Καρδιακή θεραπεία

Η προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια (υποκριτική εγκεφαλοπάθεια) είναι μια αργή ιογενής λοίμωξη του κεντρικού νευρικού συστήματος που αναπτύσσεται σε ανεπιθύμητες καταστάσεις. Η ασθένεια οδηγεί σε υποξεία προοδευτική απομυελίνωση του κεντρικού νευρικού συστήματος, πολυεστιακή νευρολογική ανεπάρκεια και θάνατο, συνήθως εντός ενός έτους. Η διάγνωση γίνεται με βάση δεδομένα CT με ενίσχυση της αντίθεσης ή MPT, καθώς και το αποτέλεσμα του PCR CSF. Συμπτωματική θεραπεία.

Κωδικός ICD-10

Α81.2. Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια.

Επιδημιολογία της προοδευτικής πολυεστιακής λευκοεγκεφαλοπάθειας

Η πηγή του παθογόνου είναι ο άνθρωπος. Οι οδοί μετάδοσης δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς, πιστεύεται ότι το παθογόνο μπορεί να μεταδοθεί από αερομεταφερόμενα σταγονίδια και από το στόμα-από του στόματος. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η λοίμωξη είναι ασυμπτωματική. Τα αντισώματα βρίσκονται στο 80-100% του πληθυσμού.

Τι προκαλεί προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια;

Η προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια προκαλείται από τον ιό JC της οικογένειας Papovaviridae, ένα γένος του πολυομοϊού. Το ιικό γονιδίωμα αντιπροσωπεύεται από κυκλικό RNA. Η προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια (PMLE) πιθανότατα προκαλείται από την επανενεργοποίηση του ευρέως διαδεδομένου ιού JC από την οικογένεια papovavirus, η οποία συνήθως εισέρχεται στο σώμα κατά την παιδική ηλικία και είναι λανθάνουσα στα νεφρά και άλλα όργανα και ιστούς (π.χ., μονοπύρηνα κύτταρα του ΚΝΣ). Ο επανενεργοποιημένος ιός έχει τροπισμό για ολιγοδενδροκύτταρα. Η πλειονότητα των ασθενών έδειξε αναστολή της κυτταρικής ανοσίας έναντι του AIDS (ο συχνότερος παράγοντας κινδύνου), λεμφικού και μυελοπολλαπλασιαστικού (λευχαιμία, λέμφωμα) ή άλλων νόσων και καταστάσεων (για παράδειγμα, σύνδρομο Wiskott-Aldrich, μεταμόσχευση οργάνων). Ο κίνδυνος ανάπτυξης προοδευτικής πολυεστιακής λευκοεγκεφαλοπάθειας σε ασθενείς με AIDS αυξάνεται με αύξηση του ιικού φορτίου. Επί του παρόντος, η επίπτωση της προοδευτικής πολυεστιακής λευκοεγκεφαλοπάθειας έχει μειωθεί λόγω της εκτεταμένης επικράτησης αποτελεσματικότερων αντιρετροϊκών φαρμάκων.

Παθογένεση προοδευτικής πολυεστιακής λευκοεγκεφαλοπάθειας

Η βλάβη του ΚΝΣ εμφανίζεται σε άτομα με ανοσοανεπάρκεια στο υπόβαθρο του AIDS, του λεμφώματος, της λευχαιμίας, της σαρκοείδωσης, της φυματίωσης και της φαρμακολογικής ανοσοκαταστολής. Ο ιός JC εμφανίζει έντονο νευροτροπισμό και επιλεκτικά μολύνει κύτταρα νευρογλοίας (αστροκύτταρα και ολιγοδενδροκύτταρα), γεγονός που οδηγεί σε διάρρηξη της σύνθεσης μυελίνης. Στην ουσία του εγκεφάλου, πολλαπλές εστίες απομυελίνωσης βρίσκονται στα εγκεφαλικά ημισφαίρια, τον κορμό και την παρεγκεφαλίδα με τη μέγιστη πυκνότητα στα όρια της γκρίζας και της λευκής ύλης.

Συμπτώματα προοδευτικής πολυεστιακής λευκοεγκεφαλοπάθειας

Η εμφάνιση της νόσου είναι βαθμιαία. Η ασθένεια μπορεί να κάνει το ντεμπούτο της με την εμφάνιση της αμηχανίας και της αμηχανίας στον ασθενή, και στη συνέχεια οι διαταραχές της κίνησης επιδεινώνονται μέχρι την ανάπτυξη της ημιπάρεσης. Η πολυεστιακή βλάβη του εγκεφαλικού φλοιού οδηγεί στην ανάπτυξη της αφασίας, της δυσαρθρίας, της ημιανοπίας, καθώς και της αισθητικής, παρεγκεφαλιδικής και στεφανιαίας ανεπάρκειας. Σε ορισμένες περιπτώσεις αναπτύσσεται εγκάρσια μυελίτιδα. Σε 2/3 των ασθενών σημειώνεται άνοια, ψυχικές διαταραχές και αλλαγές προσωπικότητας. Οι πονοκέφαλοι και οι σπασμοί είναι χαρακτηριστικά των ασθενών με AIDS. Η προοδευτική εξέλιξη της νόσου οδηγεί σε θάνατο, συνήθως 1-9 μήνες μετά το ντεμπούτο. Η ροή είναι προοδευτική. Τα νευρολογικά συμπτώματα της προοδευτικής πολυεστιακής λευκοεγκεφαλοπάθειας αντανακλούν τη διάχυτη ασύμμετρη βλάβη των εγκεφαλικών ημισφαιρίων. Η αιμιπλασία, η ημιανόπια ή άλλες μεταβολές στα οπτικά πεδία, η αφασία, η δυσαρθρία είναι χαρακτηριστικές. Η κλινική εικόνα κυριαρχείται από διαταραχές υψηλότερων λειτουργιών του εγκεφάλου και διαταραχές της συνείδησης, ακολουθούμενες από οξεία άνοια. Η προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια είναι θανατηφόρα εντός 1-6 μηνών.

Διάγνωση της προοδευτικής πολυεστιακής λευκοεγκεφαλοπάθειας

Σχετικά με την προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη σε περιπτώσεις ανεξήγητης προοδευτικής δυσλειτουργίας του εγκεφάλου, ειδικά σε ασθενείς με καταστάσεις ανοσολογικής ανεπάρκειας στο παρασκήνιο. Οι μεμονωμένες ή πολλαπλές παθολογικές αλλαγές στην λευκή ύλη του εγκεφάλου που αποκαλύφθηκαν με CT ή MRI με ενίσχυση της αντίθεσης είναι υπέρ του PMLE. Στις T2-ζυγισμένες εικόνες, ανιχνεύεται ένα σήμα αυξημένης έντασης από τη λευκή ύλη, η αντίθεση συσσωρεύεται γύρω από την περιφέρεια σε 5-15% παθολογικά τροποποιημένες εστίες. Στην CT, συνήθως εντοπίζονται πολλαπλές ασύμμετρες συρρέουσες εστίες χαμηλής πυκνότητας, οι οποίες δεν συσσωρεύουν αντίθεση. Η ανίχνευση του αντιγόνου του ιού JC στο CSF χρησιμοποιώντας PCR σε συνδυασμό με χαρακτηριστικές αλλαγές στις CTMP επιβεβαιώνει τη διάγνωση της προοδευτικής πολυεστιακής λευκοεγκεφαλοπάθειας. Σε μια τυποποιημένη μελέτη, το ΚΠΣ συχνά δεν αλλάζει, οι ορολογικές μελέτες δεν είναι πληροφοριακές. Μερικές φορές με σκοπό τη διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται στερεοτακτική εγκεφαλική βιοψία, η οποία όμως σπανίως δικαιολογείται.

Η CT και η μαγνητική τομογραφία παρουσιάζουν εστίες χαμηλής πυκνότητας στη λευκή ύλη του εγκεφάλου. στα δείγματα βιοψίας εγκεφαλικού ιστού ανιχνεύονται ιικά σωματίδια (ηλεκτρονική μικροσκοπία), το αντιγόνο του ιού ανιχνεύεται με ανοσοκυτταροχημική μέθοδο, το γονιδίωμα του ιού (με PCR). Ο ιός JC πολλαπλασιάζεται στην καλλιέργεια κυττάρων πρωτευόντων.

Θεραπεία της προοδευτικής πολυεστιακής λευκοεγκεφαλοπάθειας

Δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία για την προχωρημένη πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια. Συμπτωματική θεραπεία. Το τσιδοφωβίρη και άλλα αντιιικά φάρμακα βρίσκονται υπό κλινικές δοκιμές και, προφανώς, δεν δίνουν το επιθυμητό αποτέλεσμα. Οι ασθενείς με λοίμωξη HIV έχουν επιδείξει επιθετική αντιρετροϊκή θεραπεία, η οποία βελτιώνει την πρόγνωση για έναν ασθενή με προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια λόγω της μείωσης του ιικού φορτίου.

Ιατρικός συντάκτης

Πόρννοφ Αλεξέι Αλεξάντροβιχ

Εκπαίδευση: Εθνικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Κιέβου Α.Α. Bogomolets, ειδικότητα - "Ιατρική"

Βρήκατε ένα σφάλμα; Επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Η λευκοεγκεφαλοπάθεια είναι μια χρόνια προοδευτική παθολογία που προκαλείται από την καταστροφή της λευκής ύλης του εγκεφάλου και οδηγεί σε γεροντική άνοια ή άνοια. Η ασθένεια έχει αρκετά ισοδύναμα ονόματα: εγκεφαλοπάθεια Binswanger ή ασθένεια Binswanger. Ο συγγραφέας περιέγραψε για πρώτη φορά την παθολογία το 1894 και της έδωσε το όνομά του. Μαζί με την αγγειακή λευκοεγκεφαλοπάθεια, τα τελευταία χρόνια, η προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια (PML) - μια ασθένεια της ιογενούς αιτιολογίας, έχει εξαπλωθεί.

Ο θάνατος των νευρικών κυττάρων που προκαλείται από την εξασθένηση της παροχής αίματος και την υποξία του εγκεφάλου οδηγεί στην ανάπτυξη μικροαγγειοπάθειας. Η λευκοραΐωση και τα εγκεφαλικά αγγεία μεταβάλλουν την πυκνότητα της λευκής ύλης και υποδεικνύουν προβλήματα στο σώμα με κυκλοφορία του αίματος.

Η κλινική της λευκοεγκεφαλοπάθειας εξαρτάται από τη σοβαρότητα και εκδηλώνεται από διάφορα συμπτώματα. Συνήθως, τα σημάδια της υποφλοιώσεως και της μετωπικής δυσλειτουργίας συνδυάζονται με το epipadi. Η πορεία της παθολογίας είναι χρόνια, χαρακτηριζόμενη από συχνές αλλαγές στην περίοδο σταθεροποίησης και παροξυσμού. Η λευκοεγκεφαλοπάθεια εμφανίζεται κυρίως στους ηλικιωμένους. Η πρόγνωση της νόσου είναι δυσμενής: η βαριά αναπηρία αναπτύσσεται ταχέως.

Μικρή εστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια

Η μικρή εστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια είναι μια χρόνια ασθένεια αγγειακής προέλευσης, η κύρια αιτία της οποίας είναι η υπέρταση. Η επίμονη υπέρταση προκαλεί σταδιακή βλάβη στη λευκή ύλη του εγκεφάλου.

Στο μεγαλύτερο βαθμό, οι άνδρες ηλικίας 55 ετών και άνω με κληρονομική προδιάθεση είναι ευαίσθητοι στην ανάπτυξη της αγγειακής γένεσης της λευκοεγκεφαλοπάθειας. Η αγγειακή λευκοεγκεφαλοπάθεια είναι μια χρόνια παθολογία των εγκεφαλικών αγγείων που οδηγεί στην ήττα της λευκής ύλης και αναπτύσσεται στο υπόβαθρο της επίμονης υπέρτασης.

Για την αγγειακή εγκεφαλοπάθεια, συνιστούμε λεπτομερείς πληροφορίες σχετικά με τη σύνδεση.

Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια

Η προοδευτική πολυεστιακή εγκεφαλοπάθεια είναι μια ιογενής αλλοίωση του κεντρικού νευρικού συστήματος, με αποτέλεσμα την καταστροφή της λευκής ύλης σε ανοσολογικώς συμβιβασμένα άτομα. Οι ιοί καταστέλλουν περαιτέρω την ανοσολογική άμυνα, αναπτύσσουν ανοσοανεπάρκεια.

βλάβη στη λευκή ύλη του εγκεφάλου στη λευκοεγκεφαλοπάθεια

Αυτή η μορφή παθολογίας είναι η πιο επικίνδυνη και συχνά τελειώνει με το θάνατο του ασθενούς. Αλλά με τη δημιουργία και τη βελτίωση της αντιρετροϊκής θεραπείας, ο επιπολασμός της νόσου έχει μειωθεί αρκετές φορές.

Η προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια επηρεάζει ασθενείς με συγγενή ή επίκτητη ανοσοανεπάρκεια. Η παθολογία εντοπίζεται στο 5% των ασθενών με HIV και στο 50% των ασθενών με AIDS.

Τα συμπτώματα της νόσου είναι διαφορετικά. Η γνωστική εξασθένηση κυμαίνεται από ήπια δυσλειτουργία έως σοβαρή άνοια. Τα εστιακά νευρολογικά συμπτώματα χαρακτηρίζονται από εξασθενημένη ομιλία και όραση, συμπεριλαμβανομένης της τύφλωσης, και ορισμένες διαταραχές κίνησης προχωρούν γρήγορα και συχνά οδηγούν σε σοβαρή αναπηρία.

Περιφεριακή λευκοεγκεφαλοπάθεια

Περιφεριακή μορφή - η ήττα των υποκριτικών δομών του εγκεφάλου που εμφανίζονται στο υπόβαθρο της χρόνιας υποξίας και της οξείας αγγειακής ανεπάρκειας. Τα ίχνη της ισχαιμίας είναι τυχαία διασκορπισμένα στις δομές του νευρικού συστήματος και στην κύρια ουσία του εγκεφάλου. Η ασθένεια αρχίζει με την ήττα των κινητικών πυρήνων του μυελού oblongata.

Λευκοεγκεφαλοπάθεια με απειλητική λευκή ουσία

Η λευκοεγκεφαλοπάθεια με μια απειλούμενη λευκή ουσία είναι μια γενετικά καθορισμένη παθολογία που προκαλείται από μια μετάλλαξη στα γονίδια. Η κλασική μορφή της νόσου εκδηλώνεται για πρώτη φορά στα παιδιά 2-6 ετών.

Σε ασθενείς που προχωρούν: παρεγκεφαλιδική αταξία, τετραπάρεση, μυϊκή ανεπάρκεια, γνωστικές διαταραχές, οπτική ατροφία, επιφρίκκους. Στα βρέφη, η διαδικασία διατροφής διαταράσσεται, ο εμετός εμφανίζεται, ο πυρετός, η καθυστέρηση της ψυχοκινητικής ανάπτυξης, η άγχος αυξάνεται, η υπερτονικότητα των άκρων, το σύνδρομο επιληπτικών κρίσεων, η νυχτερινή αναπνοή, το κώμα αναπτύσσεται.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η λευκοεγκεφαλοπάθεια είναι αποτέλεσμα της επίμονης υπέρτασης. Οι ασθενείς είναι ηλικιωμένοι, με ταυτόχρονη αθηροσκλήρωση και αγγειοπάθειες.

Άλλες ασθένειες που περιπλέκονται από την εμφάνιση λευκοεγκεφαλοπάθειας:

• Σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας,
• Λευχαιμία και άλλοι καρκίνοι του αίματος,
• Η λεμφογροουλωματώση,
• Πνευμονική φυματίωση,
• Σαρκοείδωση
• Οι καρκίνοι των εσωτερικών οργάνων,
• Η παρατεταμένη χρήση των ανοσοκατασταλτών προκαλεί επίσης την ανάπτυξη αυτής της παθολογίας.

Εξετάστε την εξέλιξη της εγκεφαλικής βλάβης στο παράδειγμα της προοδευτικής πολυεστιακής εγκεφαλοπάθειας.

Οι ιοί που προκαλούν PML είναι τροπικοί στα νευρικά κύτταρα. Περιέχουν δίκλωνο κυκλικό DNA και επιμολύνουν εκλεκτικά αστροκύτταρα και ολιγοδενδροκύτταρα, συνθέτοντας ίνες μυελίνης. Φορείς απομυελίνωσης εμφανίζονται στο κεντρικό νευρικό σύστημα, τα νευρικά κύτταρα αναπτύσσονται και παραμορφώνονται. Η γκρίζα ύλη του εγκεφάλου στην παθολογία δεν εμπλέκεται και παραμένει εντελώς ανεπηρέαστη. Η λευκή ύλη αλλάζει τη δομή της, γίνεται μαλακή και ζελατινώδης, εμφανίζονται πολλές μικρές κοιλότητες. Τα ολιγοδενδροκύτταρα γίνονται αφρώδη, τα αστροκύτταρα αποκτούν ακανόνιστο σχήμα.

εγκεφαλική βλάβη με προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια

Οι πολυωροϊοί είναι μικρά μικρόβια που στερούνται υπερκασψιδίου. Είναι ογκογόνοι, βρίσκονται στον ξενιστή για μεγάλο χρονικό διάστημα σε λανθάνουσα κατάσταση και δεν προκαλούν ασθένειες. Με τη μείωση της ανοσοπροστασίας, αυτά τα μικρόβια γίνονται οι αιτιολογικοί παράγοντες της θανατηφόρας νόσου. Η απομόνωση των ιών είναι η πιο περίπλοκη διαδικασία, η οποία διεξάγεται μόνο σε εξειδικευμένα εργαστήρια. Χρησιμοποιώντας ηλεκτρονική μικροσκοπία σε τμήματα ολιγοδενδροκυττάρων, οι ιολόγοι ανακαλύπτουν βιριόνια κρυσταλλικού πολυοϊού.

Οι πολυομοϊοί διεισδύουν στο ανθρώπινο σώμα και βρίσκονται σε λανθάνουσα κατάσταση στα εσωτερικά όργανα και τους ιστούς για ζωή. Η εμμονή των ιών εμφανίζεται στα νεφρά, το μυελό των οστών, ο σπλήνας. Με μείωση της ανοσοπροστασίας, ενεργοποιούνται και παρουσιάζουν το παθογόνο αποτέλεσμα τους. Μεταφέρονται από λευκοκύτταρα στο κεντρικό νευρικό σύστημα και πολλαπλασιάζονται στη λευκή ύλη του εγκεφάλου. Παρόμοιες διεργασίες εμφανίζονται σε άτομα που πάσχουν από AIDS, λευχαιμία ή λέμφωμα, καθώς και μεταμοσχεύσεις οργάνων. Η πηγή της λοίμωξης είναι άρρωστος. Οι ιοί μπορούν να μεταδοθούν με αερομεταφερόμενα σταγονίδια ή με τη διαδρομή από το στόμα σε κόπρανα.

Η ασθένεια αναπτύσσεται σταδιακά. Καταρχάς, οι ασθενείς γίνονται αδέξιοι, διάσπαρτοι, απαθείς, δάκρυοι και αδέξια, η διανοητική τους απόδοση μειώνεται, ο ύπνος και η μνήμη διαταράσσονται, τότε ο λήθαργος, η γενική κόπωση, το ιξώδες της σκέψης, ο εμβοειδής ερεθισμός, ο νυσταγμός, μερικές λέξεις προφέρονται με δυσκολία. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, εμφανίζονται μονο- και ημιπορεία, νεύρωση και ψύχωση, εγκάρσια μυελίτιδα, σπασμοί, διαταραχές υψηλότερων λειτουργιών του εγκεφάλου και σοβαρή άνοια.

Τα κύρια συμπτώματα της νόσου είναι:

1. Οι κινήσεις του Discordia, η αστάθεια στο βάδισμα, η κινητική δυσλειτουργία, η αδυναμία στα άκρα,
2. Πλήρης μονομερής παράλυση των χεριών και των ποδιών,
3. Διαταραχές ομιλίας
4. Μειωμένη ευκρίνεια της προβολής
5. Σκοτόμας,
6. Υπαισθησία,
7. Μειωμένη νοημοσύνη, σύγχυση, συναισθηματική αστάθεια, άνοια,
8. Αιμινωπία
9. Δυσφαγία
10. Επιπρίστου,
11. Ακράτεια ούρων.

Το ψυχοσύνδεμα και τα εστιακά νευρολογικά συμπτώματα προχωρούν γρήγορα. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, οι ασθενείς διαγνωρίζονται με σύνδρομα παρκινσονίας και ψευδοβούλιας. Σε μια αντικειμενική εξέταση, οι ειδικοί εντοπίζουν παραβίαση της πνευματικής-μνησικής λειτουργίας, της αφασίας, της αδράξιας, της αγνωσίας, της "γεροντικής βάδισμα", της στατικής αστάθειας με συχνές πτώσεις, της υπερρεκλεξίας, των παθολογικών σημείων, των πυελικών δυσλειτουργιών. Οι ψυχικές διαταραχές συνδυάζονται συνήθως με άγχος, πόνο στο πίσω μέρος του κεφαλιού, ναυτία, ασταθή βηματισμό, μούδιασμα των χεριών και των ποδιών. Συχνά οι ασθενείς δεν αντιλαμβάνονται την ασθένειά τους, έτσι ώστε οι συγγενείς τους να απευθύνονται σε γιατρούς.

Η προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια εκδηλώνεται με χαλαρή παρέθηση και παράλυση, τυπική ομώνυμη ημιανοπία, εκπληκτική αλλαγή της προσωπικότητας, συμπτώματα βλάβης των κρανιακών νεύρων και εξωπυραμιδικές διαταραχές.

Η διάγνωση της λευκοεγκεφαλοπάθειας περιλαμβάνει μια ποικιλία διαδικασιών:

• Διαβούλευση με νευρολόγο,
• Κλινική εξέταση αίματος,
• Ανίχνευση επιπέδων αλκοόλ, κοκαΐνης και αμφεταμίνης στο αίμα,
• Dopplerography
• EEG,
• CT σάρωση, μαγνητική τομογραφία,
• Βιοψία εγκεφάλου,
• PCR,
• Οσφυϊκή παρακέντηση.

Χρησιμοποιώντας CT και MRI, μπορεί κανείς να ανιχνεύσει αλλοιώσεις υπερηνάσης στη λευκή ύλη του εγκεφάλου. Όταν υπάρχει υποψία μολυσματικής μορφής, η ηλεκτρονική μικροσκοπία καθιστά δυνατή την ανίχνευση σωματιδίων ιού στον εγκεφαλικό ιστό. Ανοσοκυτταροχημική μέθοδος - ανίχνευση αντιγόνου ιού. Η οσφυϊκή παρακέντηση πραγματοποιείται με αύξηση της πρωτεΐνης στο CSF. Με αυτή την παθολογία ανιχνεύεται επίσης λεμφοκυτταρική πλεότωση.

Τα αποτελέσματα των εξετάσεων για την ψυχολογική κατάσταση, τη μνήμη και το συντονισμό των κινήσεων μπορούν να επιβεβαιώσουν ή να διαψεύσουν τη διάγνωση της λευκοεγκεφαλοπάθειας.

Η θεραπεία της λευκοεγκεφαλοπάθειας είναι μακρά, σύνθετη, ατομική, απαιτώντας μεγάλη δύναμη και υπομονή από τον ασθενή.

Η λευκοεγκεφαλοπάθεια είναι μια ανίατη ασθένεια. Τα γενικά θεραπευτικά μέτρα αποσκοπούν στον περιορισμό της περαιτέρω εξέλιξης της παθολογίας και στην αποκατάσταση των λειτουργιών των υποκριτικών δομών του εγκεφάλου. Η θεραπεία της λευκοεγκεφαλοπάθειας είναι συμπτωματική και ετιοτροπική.

1. Φάρμακα που βελτιώνουν την εγκεφαλική κυκλοφορία - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
2. Nootropes - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
3. Αγγειοπροστατευτικά προϊόντα - Ζινναριζίνη, Curantil, Plavix,
4. Η λευκοεγκεφαλοπάθεια της μολυσματικής γένεσης απαιτεί αντιική θεραπεία. Χρησιμοποιείται "Acyclovir", φάρμακα από την ομάδα των ιντερφερονών - "Cycloferon", "Kipferon".
5. Για την ανακούφιση της φλεγμονώδους διαδικασίας, συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοειδή - «Δεξαμεθαζόνη», για την πρόληψη των διαταραχών θρόμβωσης - «Ηπαρίνη», «Βαρφαρίνη», «Φραγκμίν».
6. Αντικαταθλιπτικά - Prozac,
7. Οι βιταμίνες της ομάδας Β, Α, Ε,
8. Adaptogens - Υαλοειδές σώμα, εκχύλισμα αλόης.

Επιπρόσθετα, συνταγογραφούνται φυσιοθεραπεία, ρεφλεξολογία, αναπνευστική γυμναστική, μασάζ ζώνης κολάρου, χειροθεραπεία, βελονισμός. Για τη θεραπεία των παιδιών, τα φάρμακα συνήθως αντικαθίστανται από ομοιοπαθητικά και φυτοθεραπευτικά φάρμακα.

Η λευκοεγκεφαλοπάθεια, μαζί με τη γεροντική μορφή με προοδευτική άνοια, πρόσφατα έγινε μια επιπλοκή του AIDS, η οποία σχετίζεται με σοβαρά εξασθενημένη ανοσία των ασθενών με HIV. Ελλείψει έγκαιρης και επαρκούς θεραπείας, αυτοί οι ασθενείς δεν ζουν για 6 μήνες από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων της παθολογίας. Η λευκοεγκεφαλοπάθεια τελειώνει πάντα με το θάνατο του ασθενούς.

Ασθένεια του Binswanger - Υπερτασική λευκοεγκεφαλοπάθεια (βίντεο)

Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια - μια μορφή ιών (βίντεο)

Βήμα 1: πληρώστε για τη διαβούλευση χρησιμοποιώντας τη φόρμα → Βήμα 2: μετά την πληρωμή, ρωτήστε την ερώτησή σας στη παρακάτω φόρμα ↓ Βήμα 3: Μπορείτε επίσης να ευχαριστήσετε τον ειδικό με μια άλλη πληρωμή για ένα αυθαίρετο ποσό ↑

Η προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια (PML) είναι μια ταχέως προοδευτική απομυελινωτική μολυσματική ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος με ασυμμετρική εγκεφαλική βλάβη. Προκαλείται από την ενεργοποίηση του ανθρώπινου πολυοϊού 2, του οποίου ο φορέας είναι περίπου το 80% του πληθυσμού.

Ο ανθρώπινος πολυομοϊός 2 (ιός JC) είναι ένας από τους έξι τύπους πολυοϊού του ανθρώπου και ονομάστηκε μετά από τα αρχικά του ασθενούς (John Cunningham), στον οποίο ανακαλύφθηκε για πρώτη φορά το 1971.. Σημαντική καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος προηγείται της ενεργοποίησής του στο ανθρώπινο σώμα: τα περιστατικά της PML είναι εκδήλωση του συνδρόμου επίκτητης ανοσοανεπάρκειας (AIDS), σε άλλες περιπτώσεις - μετά από ανοσοκατασταλτική και ανοσοδιαμορφωτική θεραπεία, για παράδειγμα, ως μέρος της θεραπείας με μονοκλωνικά αντισώματα ή μετά από μεταμόσχευση οργάνου αιματολογικά νεοπλάσματα, όπως η νόσος Hodgkin, χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία. Ειδικά συχνά η ασθένεια μετά από μεταμόσχευση μυελού των οστών. Το πρόβλημα είναι η εμφάνιση της PML σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας που υποβάλλονται σε θεραπεία με natalizumab.

Μία αποτελεσματική θεραπεία για την PML δεν έχει βρεθεί μέχρι σήμερα (εκτός όταν η ανοσοκαταστολή επιτυγχάνεται χρησιμοποιώντας μονοκλωνικά αντισώματα).

Επιδημιολογία

Πριν από την επιδημία του HIV, ήταν μια εξαιρετικά σπάνια ασθένεια. Για 26 χρόνια από το 1954 έως το 1984, περιγράφηκαν μόνο 230 περιπτώσεις PML. Η συχνότητα εμφάνισης ήταν 1: 1 000 000. Στη δεκαετία του 1990, η συχνότητα εμφάνισης αυξήθηκε σε 1: 200000. Παράλληλα, η συχνότητα εμφάνισης μολυσμένων από τον ιό HIV ανήλθε σε 3,3 ανά 1000 ασθενείς. Μετά την εισαγωγή υψηλής δραστικότητας αντιρετροϊκής θεραπείας (HAART), η επίπτωση της PML είναι περίπου 1,3 περιπτώσεις ανά 1000 άτομα που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV ανά έτος.

Παθογένεια και παθολογικές αλλαγές

Η λοίμωξη με JC είναι ασυμπτωματική. Η μόλυνση συμβαίνει, κατά κανόνα, ακόμα και στην παιδική ηλικία, ο παθογόνος οργανισμός παραμένει στο σώμα για ζωή. Πιθανός τόπος επιμονής του ιού - των νεφρών και / ή του μυελού των οστών. Εάν το ανοσοποιητικό σύστημα αποδυναμωθεί, ο ιός μεταφέρεται από λευκοκύτταρα στο κεντρικό νευρικό σύστημα και αρχίζει να αναπαράγεται στην λευκή ύλη των ημισφαιρίων, του εγκεφαλικού στελέχους, της παρεγκεφαλίδας και του νωτιαίου μυελού. Η νόσος είναι απομυελινωτική, πολλαπλές εστίες νεελινίωσης, υπερχρωμικές και διευρυμένες πυρήνες ολιγοδενδροκυττάρων, διευρυμένα και παραμορφωμένα αστροκύτταρα προσδιορίζονται νευροπαθολογικά. Η γκρίζα ύλη του εγκεφάλου παραμένει σχεδόν ανεπηρέαστη. Η ιστοπαθολογική ασθένεια θεωρείται ότι έχει αποδειχθεί στην περίπτωση ανίχνευσης πρωτεΐνης JC που παράγεται από τον ιό (όταν διεξάγεται ανοσοϊστοχημεία) ή ανίχνευσης του γονιδιώματος του ιού JC κατά την διάρκεια του υβριδισμού ιστού.

Συμπτώματα

Αρχίζοντας συνήθως υποξεία και εκφράζεται σε ταχέως προοδευτική psihosindrome, διαχωρίστηκαν με εστιακά νευρολογικά συμπτώματα - ειδικά μονο- ή ημιπάρεση, διαταραχές λόγου και προβλήματα όρασης - όπως ημι και anopsia τεταρτημόριο. Αταξία, ζάλη, πονοκεφάλους, διαταραχές ευαισθησίας και επιληπτικές κρίσεις συμβαίνουν πολύ λιγότερο συχνά. Οι ψυχικές διαταραχές εκφράζονται ως προοδευτική γνωστική εξασθένηση και την άνοια, σε αντίθεση με μόλυνση από HIV συνοδεύεται από εστιακά νευρολογικές διαταραχές.. έχουν περιγραφεί καθαρώς νωτιαίου πορεία της νόσου (αλλοιώσεις μόνο στο νωτιαίο μυελό) χωρίς ψυχικές διαταραχές.

Διαγνωστικά

Η μαγνητική τομογραφία (MRI) είναι η προτιμώμενη τεχνική σε σύγκριση με την υπολογισμένη τομογραφία. Στις εικόνες Τ2-ζυγισμένες, ορίζονται οι εστίες hyperintense - ασυμμετρικά κατανεμημένες στην άσπρη ύλη των μετωπιαίων και βρεγματικών-ινιακών τμημάτων, καθώς και στον φλοιό, το εγκεφαλικό στέλεχος και την παρεγκεφαλίδα, χωρίς ή με ελαφρά σύλληψη του παράγοντα αντίθεσης. δεν παρατηρείται αύξηση στον όγκο ιστών. Στις εικόνες Τ1-ζυγισμένες, αυτές οι εστίες είναι υποθετικές. Το ένα τρίτο των ασθενών παρουσιάζουν επίσης εστίες υπερύθρου, οι οποίες μπορούν επίσης να προσδιοριστούν μεμονωμένα.

Οι μεταβολές στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό δεν είναι ειδικές και είναι χαρακτηριστικές για εκείνες με ασθένειες που σχετίζονται με τον ιό ανοσοανεπάρκειας. Η άμεση ανίχνευση του ιού JC με εξέταση PCR είναι δυνατή στο 74-90%. Το φορτίο του ιού JC μπορεί επίσης να προσδιοριστεί κατ 'αναλογία με εκείνο του HIV. Μελέτες έχουν δείξει ότι η μείωση του ιικού φορτίου, ή ακόμη και η εξαφάνισή τους λόγω θεραπείας, συνδέεται με βελτιωμένη πρόγνωση της νόσου και συνολική επιβίωση.

Ηλεκτροεγκεφαλογραφία: μη ειδική αναστολή της δραστηριότητας.

Βιοψία ιστού εγκεφάλου: εκτελείται με επαναλαμβανόμενη αρνητική PCR και προοδευτική ασθένεια.

Για την τελική διάγνωση είναι απαραίτητο: η παρουσία μιας νόσου που προκαλεί ανοσοκαταστολή. τυπικές αλλαγές στη μαγνητική τομογραφία και θετική PCR. μερικές φορές μια βιοψία εγκεφαλικού ιστού.

Διαφορική διάγνωση

Εάν υπάρχει υποψία PML, πρέπει να αποκλειστεί συχνότερη εγκεφαλοπάθεια από την PML, όπως με τοξοπλάσμωση, κρυπτοκόκκωση. Στη συνέχεια γίνεται διαφορική διάγνωση με λέμφωμα του κεντρικού νευρικού συστήματος, άνοια με HIV και λευκοδυστροφία. σε παιδιά, με υποξεία σκληρυντική πανεγκεφαλίτιδα. Εάν υπάρχει υποψία PML σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας και οι οποίοι υποβάλλονται σε θεραπεία με natalizumab, είναι απαραίτητο να αποκλείσετε άλλη επιδείνωση της υποκείμενης νόσου - με τις εστίες στη μαγνητική τομογραφία να παίρνουν έναν παράγοντα αντίθεσης.

Θεραπεία

Η συγκεκριμένη θεραπεία είναι άγνωστη. Για να επιβεβαιωθεί η επίδραση της θεραπείας με διάφορα αντιιικά φάρμακα, δεν υπάρχουν αρκετές τυχαιοποιημένες δοκιμές. Η πιο αποτελεσματική θεραπεία είναι η αποκατάσταση της δραστηριότητας του ανοσοποιητικού συστήματος. Σε ασθενείς με ανοσοκατασταλτική θεραπεία, θα πρέπει να διακόπτεται όποτε είναι δυνατόν ή η δόση να μειώνεται. Οι ασθενείς που λαμβάνουν μονοκλωνικά αντισώματα υποδεικνύονται με ανταλλαγή πλάσματος. Σε ασθενείς με εμφάνιση PML μετά από μεταμόσχευση οργάνου, υπό ορισμένες συνθήκες, το μεταμοσχευμένο όργανο πρέπει να απομακρυνθεί. Αναφέρεται η πιθανότητα χρήσης άτυπων νευροληπτικών: είναι γνωστή η ικανότητά τους να μπλοκάρουν τους υποδοχείς - 5-HT2A - αυτοί οι ίδιοι υποδοχείς είναι ο στόχος του ιού JC. Για να επιβεβαιωθεί αυτή η υπόθεση, δεν υπάρχουν ακόμη ελεγχόμενες μελέτες.

Πρόβλεψη

Αρνητικό. Εάν δεν είστε σε θέση να αποκαταστήσετε ή να βελτιώσετε τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, ο θάνατος συμβαίνει από 3 έως 20 μήνες μετά τη διάγνωση του PML.

Λογοτεχνία

• Maschke, MArent, G. und Maschke, Μ. HIV-Injection και AIDS: neurologische Manifestation. Kohlhammer-Verlag 2013 "Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen" σ. 612
• S. S. Tan, Ι. J. Koralnik: Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια και παθογένεση. Σε: Lancet Neurology, 2010; 9: 425-437. PMID 20298966, DOI: 10.1016 / S1474-4422 (10) 70040-5.

Σύνδεσμοι

1. ↑ Α. Κ. Bag, J. Κ. Cure, Ρ. R. Chapman, G. Η. Roberson, R. Shah. Λοίμωξη εγκεφάλου με ιό JC.
2. ↑ Weissert R. Προοδευτική πολυεστιακή Leucenzephalopathie. Journal of Neuroimmunology 2011; 231: 73-74
3. ↑ Padgett BL, Walker DL, Zu Rhein GM et αϊ. Καλλιέργεια ιού τύπου papou από ανθρώπινο εγκέφαλο με προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια. Lancet. 1971; 1: 1257-60
4. ↑ Berger JR. Τα κλινικά χαρακτηριστικά της PML. Cleve Clin J Med. 2011; 78: S8-12
5. Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια (βιβλιογραφική ανασκόπηση)
6. ↑ Kean et αϊ. PLoS Pathog. 2009 5
7. ↑ Egli et αϊ J Infect Dis. 2009 Mar 15 · 199
8. ↑ Stich Ο., Herpers Μ., Keil Α. Et al. Μυελίτιδα ιού JC χωρίς εγκεφαλική εμπλοκή μυελογενούς λευχαιμίας. European Journal of Neurology 2011; 18 (11): e143-e144
9. ↑ Whiteman ML, Post MJ, Berger JR, Tate LG, Bell MD, Limonte LP. Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια σε 47 ασθενείς με οροθετικό HIV: νευροαπεικόνιση με κλινική και παθολογική συσχέτιση. Ακτινολογία. 1993 Apr 187 (1): 233-40
10. ↑ Weber Τ, Turner RW, Frye S, Lüke W, Kretzschmar ΗΑ, Lüer W, Hunsmann G. Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια διαγνωσμένη από DNA ειδικού ιού JC από εγκεφαλονωτιαίο υγρό. AIDS 1994 Jan · 8 (1): 49-57.
11. ↑ Προοδευτική πολυεστιακή Leukoenzephalopathie. hivbuch.de. Έλεγχος στις 23 Σεπτεμβρίου 2015.
12. ↑ Stüve Ο, Marra CM, Cravens PD et αϊ. Δυνητικός κίνδυνος προοδευτικής πολυεστιακής λευκοεγκεφαλοπάθειας με θεραπεία με natalizumab: πιθανές παρεμβάσεις. Arch Neurol. 2007 ;: 169-76. PMID 17296831

Η λευκοεγκεφαλοπάθεια είναι μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από την ήττα της λευκής ύλης των υποκριτικών δομών του εγκεφάλου.

Από την αρχή, αυτή η παθολογία περιγράφηκε ως αγγειακή άνοια.

Τις περισσότερες φορές, αυτή η ασθένεια επηρεάζει τους ηλικιωμένους.

Μεταξύ των ποικιλιών της νόσου, μπορεί να εντοπιστεί:

1. Μικρή εστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια αγγειακής γένεσης. Είναι εγγενώς μια χρόνια παθολογική διαδικασία των εγκεφαλικών αγγείων, οδηγεί στη σταδιακή καταστροφή της λευκής ύλης των εγκεφαλικών ημισφαιρίων. Ο λόγος για την ανάπτυξη αυτής της παθολογίας είναι η επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης και της υπέρτασης. Η ομάδα κινδύνου για την εμφάνιση περιλαμβάνει άτομα άνω των 55 ετών, καθώς και άτομα με κληρονομικές προδιαθέσεις. Με την πάροδο του χρόνου, μια τέτοια παθολογία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη γεροντικής άνοιας.
2. Προοδευτική πολυεστιακή εγκεφαλοπάθεια. Κάτω από αυτή την παθολογία συνεπάγεται ιική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα ως αποτέλεσμα του οποίου υπάρχει μια επίμονη διάκριση της λευκής ύλης. Μια ώθηση στην ανάπτυξη της ασθένειας, μπορεί να δώσει ανοσοανεπάρκεια του σώματος. Αυτή η μορφή λευκοεγκεφαλοπάθειας είναι μία από τις πιο επιθετικές και μπορεί να είναι θανατηφόρα.
3. Περιφερική μορφή. Πρόκειται για μια βλάβη των υποκριτικών δομών του εγκεφάλου, στο πλαίσιο χρόνιας πείνας με οξυγόνο και ισχαιμίας. Η αγαπημένη θέση εντοπισμού της παθολογικής διαδικασίας στην αγγειακή άνοια είναι το εγκεφαλικό στέλεχος, η παρεγκεφαλίδα και οι ημισφαιρικές περιοχές που είναι υπεύθυνες για τη λειτουργία του κινητήρα. Οι παθολογικές πλάκες εντοπίζονται στις υποκριτικές ίνες και μερικές φορές σε βαθιά στρώματα φαιάς ύλης.

Αιτίες

Πιο συχνά, η αιτία της ανάπτυξης της λευκοεγκεφαλοπάθειας μπορεί να είναι μια κατάσταση οξείας ανοσοανεπάρκειας ή υπό το φως της μόλυνσης με ανθρώπινο πολυοϊό.

Οι παράγοντες κινδύνου για την ασθένεια αυτή περιλαμβάνουν:

• HIV λοίμωξη και AIDS?
• κακοήθεις ασθένειες του αίματος (λευχαιμία);
• υπέρταση;
• καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας με ανοσοκατασταλτική θεραπεία (μετά από μεταμόσχευση).
• κακοήθη νεοπλάσματα του λεμφικού συστήματος (λεμφογρονουλωμάτωση).
• φυματίωση;
• κακοήθη νεοπλάσματα οργάνων και ιστών ολόκληρου του οργανισμού.
• σαρκοείδωση.

Κύρια συμπτώματα

Τα κύρια συμπτώματα της ασθένειας θα αντιστοιχούν στην κλινική εικόνα της αλλοίωσης ορισμένων δομών του εγκεφάλου.

Μεταξύ των πιο χαρακτηριστικών συμπτωμάτων αυτής της παθολογίας είναι:

• έλλειψη συντονισμού των κινήσεων ·
• εξασθένηση της κινητικής λειτουργίας (ημιπάρεση).
• παραβίαση της ομιλίας (αφασία).
• η εμφάνιση δυσκολιών στην προφορά λέξεων (δυσαρθρία).
• μειωμένη οπτική οξύτητα ·
• μειωμένη ευαισθησία.
• μείωση της ανθρώπινης πνευματικής ικανότητας με αύξηση της άνοιας (άνοια) ·
• θόλωση της συνείδησης.
• οι αλλαγές της προσωπικότητας με τη μορφή των διαφορών των συναισθημάτων?
• παραβίαση της πράξης κατάποσης.
• σταδιακή αύξηση της γενικής αδυναμίας ·
• οι επιληπτικές κρίσεις δεν αποκλείονται.
• κεφαλαλγία μόνιμου χαρακτήρα.

Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων μπορεί να ποικίλει ανάλογα με την ανοσοποιητική κατάσταση του ατόμου. Σε άτομα με λιγότερο εξασθενημένη ανοσία, μπορεί να μην υπάρχει τέτοια έντονη συμπτωματική εικόνα της ασθένειας.

Ένα από τα πρώτα σημάδια της νόσου είναι η εμφάνιση αδυναμίας σε ένα ή όλα τα άκρα συγχρόνως.

Διαγνωστικά

Για την ακρίβεια της διάγνωσης και για τον προσδιορισμό του ακριβούς εντοπισμού της παθολογικής διαδικασίας, πρέπει να εκτελεστούν οι ακόλουθες σειρές διαγνωστικών μέτρων:

• παίρνοντας συμβουλές από έναν νευροπαθολόγο a, επίσης έναν ιχθυοθεραπευτή.
• ηλεκτροεγκεφαλογραφία ·
• υπολογισμένη τομογραφία του εγκεφάλου.
• απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού του εγκεφάλου.
• για την ανίχνευση του ιικού παράγοντα, πραγματοποιείται διαγνωστική βιοψία εγκεφάλου.

Η μαγνητική τομογραφία, σας επιτρέπει να αναγνωρίσετε με επιτυχία πολλές εστίες ασθένειας στη λευκή ύλη του εγκεφάλου.

Ωστόσο, η υπολογιστική τομογραφία είναι κάπως κατώτερη από τη μαγνητική τομογραφία όσον αφορά την πληροφόρηση και μπορεί να εμφανίσει εστίες ασθένειας μόνο με εστίες έμφραξης.

Στα πρώιμα στάδια της νόσου, αυτές μπορεί να είναι μεμονωμένες βλάβες ή μία μόνο βλάβη.

Εργαστηριακές δοκιμές

Με εργαστηριακές διαγνωστικές μεθόδους συμπεριλαμβάνεται μέθοδος PCR, η οποία επιτρέπει την ανίχνευση ιικού DNA σε εγκεφαλικά κύτταρα.

Αυτή η μέθοδος έχει αποδειχθεί μόνο από την καλύτερη πλευρά, δεδομένου ότι το περιεχόμενό της είναι σχεδόν 95%.

Με τη βοήθεια των διαγνωστικών PCR, είναι δυνατόν να αποφευχθεί η άμεση επέμβαση στον εγκεφαλικό ιστό με τη μορφή βιοψίας.

Μια βιοψία μπορεί να είναι αποτελεσματική εάν είναι απαραίτητη η ακριβής επιβεβαίωση της ύπαρξης μη αναστρέψιμων διεργασιών και ο προσδιορισμός του βαθμού εξέλιξής τους.

Μια άλλη μέθοδος είναι η οσφυϊκή παρακέντηση, η οποία σπάνια χρησιμοποιείται μέχρι σήμερα λόγω του χαμηλού περιεχομένου της πληροφορίας.

Ο μόνος δείκτης μπορεί να είναι μια ελαφρά αύξηση στο επίπεδο πρωτεΐνης στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό του ασθενούς.

- Μια σοβαρή κληρονομική ασθένεια που τελειώνει πάντα με το θάνατο. Οι μέθοδοι θεραπείας συντήρησης μπορούν να βρεθούν στο άρθρο.

Θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας με λαϊκές θεραπείες - αποτελεσματικές συμβουλές και συνταγές για τη θεραπεία μιας σοβαρής ασθένειας στο σπίτι.

Θεραπεία συντήρησης

Είναι αδύνατο να ανακάμψει πλήρως από αυτή την παθολογία, επομένως οποιαδήποτε θεραπευτικά μέτρα θα στοχεύουν στον περιορισμό της παθολογικής διαδικασίας και στην ομαλοποίηση των λειτουργιών των υποκριτικών δομών του εγκεφάλου.

Δεδομένου ότι η αγγειακή άνοια στις περισσότερες περιπτώσεις είναι το αποτέλεσμα της ιογενούς βλάβης στις δομές του εγκεφάλου, η θεραπεία πρέπει πρώτα απ 'όλα να στοχεύει στην καταστολή της εστίας του ιού.

Η δυσκολία σε αυτό το στάδιο μπορεί να είναι η υπέρβαση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, μέσω του οποίου οι απαραίτητες φαρμακευτικές ουσίες δεν μπορούν να διεισδύσουν.

Για να περάσει ένα φάρμακο μέσω αυτού του φραγμού, πρέπει να είναι λιπόφιλο στη δομή του (λιποδιαλυτό).

Σήμερα, δυστυχώς, η πλειοψηφία των αντιιικών φαρμάκων είναι υδατοδιαλυτά και αυτό δημιουργεί δυσκολίες στη χρήση τους.

Με τα χρόνια, οι ιατροί έχουν δοκιμάσει διάφορα φάρμακα που έχουν διαφορετικό βαθμό αποτελεσματικότητας.

Ο κατάλογος αυτών των φαρμάκων περιλαμβάνει:

• acyclovir;
• πεπτίδιο-Τ;
• δεξαμεθαζόνη;
• ηπαρίνη.
• ιντερφερόνες.
• cidofovir;
• τοποτεκάνη.

Το φάρμακο cidofovir, το οποίο χορηγείται ενδοφλέβια, είναι ικανό να βελτιώσει την εγκεφαλική δραστηριότητα.

Το φάρμακο κυταραβίνη έχει αποδειχθεί καλά. Με τη βοήθειά του είναι δυνατόν να σταθεροποιηθεί η κατάσταση του ασθενούς και να βελτιωθεί η γενική ευημερία του.

Εάν η νόσος έχει εμφανιστεί σε σχέση με τη λοίμωξη από HIV, θα πρέπει να χορηγείται αντιρετροϊκή θεραπεία (ζιπρασιδόνη, μιρταζιπίμη, ολανζαπίμη).

Πρόγνωση απογοητευτική

Δυστυχώς, είναι αδύνατο να ανακάμψει από τη λευκοεγκεφαλοπάθεια, ελλείψει της προαναφερθείσας θεραπείας, οι ασθενείς δεν ζουν περισσότερο από έξι μήνες από τη στιγμή που εμφανίζονται τα πρώτα σημάδια της βλάβης του ΚΝΣ.

Η αντιρετροϊκή θεραπεία μπορεί να αυξήσει τη διάρκεια ζωής από ένα έως ενάμιση χρόνο μετά την εμφάνιση των πρώτων σημείων βλάβης στις δομές του εγκεφάλου.

Υπήρξαν περιπτώσεις οξείας πορείας της νόσου. Με αυτή την πορεία, ο θάνατος συνέβη εντός ενός μηνός από την εμφάνιση της νόσου.

Σε 100% των περιπτώσεων, η πορεία της παθολογικής διαδικασίας είναι θανατηφόρα.

Αντί της εξόδου

Δεδομένου ότι η λευκοεγκεφαλοπάθεια εμφανίζεται ενάντια στο σύνολο της ανοσολογικής ανεπάρκειας, οποιαδήποτε μέτρα για την πρόληψή της θα πρέπει να στοχεύουν στη διατήρηση της άμυνας του οργανισμού και στην πρόληψη της λοίμωξης από HIV.

Τα μέτρα αυτά περιλαμβάνουν:

• επιλεκτικότητα κατά την επιλογή ενός σεξουαλικού συντρόφου.
• την άρνηση από τη χρήση ναρκωτικών ουσιών και κυρίως από τη μορφή ένεσης.
• χρήση αντισύλληψης κατά τη σεξουαλική επαφή.

Η σοβαρότητα της παθολογικής διαδικασίας εξαρτάται από την κατάσταση της άμυνας του σώματος. Όσο πιο σοβαρά η γενική ανοσία μειώνεται, τόσο πιο οξύ είναι η ασθένεια.

Τέλος, μπορούμε να πούμε ότι αυτή τη στιγμή, οι ειδικοί του ιατρικού τομέα εργάζονται ενεργά για τη δημιουργία αποτελεσματικών μεθόδων για τη θεραπεία διαφόρων μορφών παθολογίας.

Αλλά όπως δείχνει η πρακτική, το καλύτερο φάρμακο για αυτή την ασθένεια είναι η πρόληψή της. Η λευκοεγκεφαλοπάθεια του εγκεφάλου, αναφέρεται σε ασθένειες που μοιάζουν με παραμελημένο μηχανισμό, για να σταματήσει αυτό που δεν είναι δυνατό.

Γιατί είναι αδύνατο να θεραπευθεί η λευκοεγκεφαλοπάθεια του εγκεφάλου: χαρακτηριστικά της πορείας και τα αίτια της νόσου

Η λευκοεγκεφαλοπάθεια του εγκεφάλου μπορεί να επηρεάσει ένα άτομο οποιασδήποτε ηλικίας. Πιο συχνά, η εμφάνιση και ανάπτυξη αυτής της νόσου σχετίζεται με σταθερά αυξημένη πίεση, επεισόδια πείνας με οξυγόνο και εξάπλωση του πολυοϊού.

Τα φάρμακα που μπορούν να σταματήσουν την ανάπτυξη της νόσου, δεν υπάρχουν σήμερα.

Περιγραφή

Η λευκοεγκεφαλοπάθεια είναι μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από επίμονη καταστροφή της λευκής ουσίας στον εγκέφαλο. Η ασθένεια αναπτύσσεται γρήγορα και σχεδόν πάντα οδηγεί σε θάνατο.

Η παθολογία περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Ludwig Binswanger το 1964. Ως εκ τούτου, μερικές φορές ονομάζεται ασθένεια Binswanger.

Λόγοι

Συνήθως γίνεται διάκριση μεταξύ των 3 κύριων αιτιών που οδηγούν σε λευκοεγκεφαλοπάθεια. Αυτά είναι η υποξία, η υψηλή αρτηριακή πίεση και οι ιοί. Οι ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις προκαλούν την εμφάνισή του:

• ενδοκρινικές διαταραχές.
• υπέρταση;
• αθηροσκλήρωση;
• κακοήθεις όγκους.
• φυματίωση;
• HIV και AIDS.
• παθολογία της σπονδυλικής στήλης.
• γενετικό παράγοντα.
• κακές συνήθειες;
• βλάβη κατά τη γέννηση
• λαμβάνοντας φάρμακα που μειώνουν την ανοσολογική απάντηση του οργανισμού.

Η προκλητική δράση επιβλαβών παραγόντων οδηγεί σε απομυελίνωση δεσμών νευρικών ινών. Η λευκή ύλη μειώνεται σε όγκο, μαλακώνει, αλλάζει τη δομή. Αιμορραγίες, βλάβες, κύστες εμφανίζονται σε αυτό.

Συχνά, οι πολυμυϊοί προκαλούν απομυελίνωση. Σε ανενεργό κατάσταση, βρίσκονται συνεχώς στη ζωή ενός ατόμου, παραμένοντας στους νεφρούς, στον μυελό των οστών και στον σπλήνα. Η αποδυνάμωση της ανοσίας οδηγεί στην ενεργοποίηση των ιών. Τα λευκοκύτταρα τα μεταφέρουν στο κεντρικό νευρικό σύστημα, όπου βρίσκουν ευνοϊκό περιβάλλον στον εγκέφαλο, εγκαθίστανται σε αυτό και το καταστρέφουν.

Συνήθως μόνο η λευκή ύλη είναι μη αναστρέψιμη. Ωστόσο, υπάρχουν ενδείξεις ότι η περιφεριακή εμφάνιση της λευκοεγκεφαλοπάθειας πιθανώς οδηγεί επίσης στην ήττα της γκρίζας ύλης.

Ταξινόμηση

Ο καθορισμός της αιτίας της παθολογίας και της φύσης της πορείας της σάς επιτρέπει να επιλέξετε διάφορους τύπους λευκοεγκεφαλοπάθειας.

Δυσκυτταροτοξικό

Ο κύριος λόγος για την εμφάνιση και την ανάπτυξη των μικρών-εστιακού λευκοεγκεφαλοπάθεια αγγειακής προέλευσης είναι μια βλάβη των αγγείων του εγκεφάλου, που προκαλείται από υπέρταση, τραύμα, εμφάνιση των αθηρωματικών πλακών, ενδοκρινικές ασθένειες, ασθένειες της σπονδυλικής στήλης. Η κυκλοφορία του αίματος διαταράσσεται λόγω της πάχυνσης του αίματος και του αποκλεισμού των αιμοφόρων αγγείων. Μια επιδεινούμενη κατάσταση είναι ο αλκοολισμός και η παχυσαρκία. Πιστεύεται ότι η ασθένεια αναπτύσσεται παρουσία επιβαρυντικών κληρονομικών παραγόντων.

Αυτή η παθολογία καλείται επίσης προοδευτική αγγειακή λευκοεγκεφαλοπάθεια. Πρώτον, εμφανίζονται μικρές εστίες αγγειακών αλλοιώσεων, κατόπιν αυξάνονται σε μέγεθος, προκαλώντας την υποβάθμιση του ασθενούς. Με την πάροδο του χρόνου, τα σημάδια της παθολογίας είναι ορατά, τα οποία είναι αισθητά σε άλλους. Η μνήμη επιδεινώνεται, οι πληροφορίες μειώνονται, εμφανίζονται ψυχο-συναισθηματικές διαταραχές.

Ο ασθενής παραπονιέται για ναυτία, κεφαλαλγία, συνεχή κόπωση. Η αγγειακή μικρή εστιακή εγκεφαλοπάθεια χαρακτηρίζεται από υπέρταση. Ένα άτομο δεν μπορεί να καταπιεί, δυσκολεύεται να μασάει τα τρόφιμα. Εμφανίζεται ένας τρόμος που διακρίνει τη νόσο του Πάρκινσον. Απώλεια της ικανότητας ελέγχου της ούρησης και των κινήσεων του εντέρου.

Η εστιακή εγκεφαλοπάθεια της αγγειακής γένεσης καταγράφεται κυρίως στους άνδρες μετά από 55 χρόνια. Προηγουμένως, αυτή η παραβίαση συμπεριλήφθηκε στη λίστα ICD, αλλά στη συνέχεια αποκλείστηκε.

Προοδευτική πολυεστιακή

Το κύριο χαρακτηριστικό αυτού του τύπου παραβίασης είναι η εμφάνιση μεγάλου αριθμού αλλοιώσεων. Ο ανθρώπινος πολυοϊός 2 (πολυοϊός JC) προκαλεί φλεγμονή. Βρίσκεται στο 80% των κατοίκων της Γης. Στην λανθάνουσα κατάσταση, ζει στο σώμα για αρκετά χρόνια, αλλά όταν εξασθενεί η ανοσία ενεργοποιείται και, με την είσοδο στο κεντρικό νευρικό σύστημα, προκαλεί φλεγμονή.

Οι παράγοντες που συμβάλλουν στη νόσο είναι το AIDS, η λοίμωξη από τον HIV, η μακροχρόνια χρήση ανοσοκατασταλτικών και φαρμάκων για τη θεραπεία του καρκίνου. Η προοδευτική πολυεστιακή εγκεφαλοπάθεια διαγιγνώσκεται στους μισούς ασθενείς με AIDS και στο 5% των ατόμων με HIV λοίμωξη.

Η νίκη είναι συχνά ασύμμετρη. Τα σημάδια της PML είναι η παράλυση, η παραισθησία, η δυσκαμψία των μυών, ο τρόμος που μοιάζει με τη νόσο Parkinson. Το πρόσωπο έχει τη μορφή μάσκας. Πιθανή απώλεια της όρασης. Εμφανής σοβαρή γνωστική εξασθένηση, μειωμένη προσοχή.

Η πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια δεν αντιμετωπίζεται. Για να βελτιωθεί η κατάσταση του ασθενούς, αφαιρέστε φάρμακα που καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα. Εάν η ασθένεια προκαλείται από μεταμόσχευση οργάνου, πρέπει να αφαιρεθεί.

Περιφεριακό

Η λευκοπενία του εγκεφάλου σε ένα παιδί προκαλεί υποξία, που συνέβη κατά τον τοκετό. Οι διαδραστικές διαγνωστικές μέθοδοι σας επιτρέπουν να δείτε περιοχές θανάτου ιστού, κυρίως κοντά στις κοιλίες του εγκεφάλου. Οι περικοιλιακές ίνες είναι υπεύθυνες για την κινητική δραστηριότητα και η ήττα τους οδηγεί σε εγκεφαλική παράλυση. Οι βλάβες εμφανίζονται συμμετρικά, σε σοβαρές περιπτώσεις βρίσκονται σε όλες τις κεντρικές περιοχές του εγκεφάλου. Μια βλάβη χαρακτηρίζεται από τη διέλευση 3 σταδίων:

• περιστατικό ·
• ανάπτυξη που οδηγεί σε διαρθρωτικές αλλαγές ·
• κύστη ή σχηματισμός ουλών.

Η περικοιλιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια χαρακτηρίζεται από 3 μοίρες της νόσου. Ο ήπιος βαθμός χαρακτηρίζεται από μικρή σοβαρότητα των συμπτωμάτων. Συνήθως περνούν μια εβδομάδα μετά τη γέννηση. Σε μέτριο βαθμό, η αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης είναι χαρακτηριστική, συμβαίνουν σπασμοί. Με σοβαρό, το παιδί βρίσκεται σε κώμα.

Τα συμπτώματα δεν εμφανίζονται αμέσως, μερικά από αυτά μπορούν να παρατηρηθούν μόνο 6 μήνες μετά τη γέννηση του παιδιού. Πιο συχνά η υπέρταση και η παράλυση προσελκύουν την προσοχή. Παρατηρημένος στραβισμός, λήθαργος, υπερκινητικότητα.

Η θεραπεία περιλαμβάνει μασάζ, φυσιοθεραπεία, ειδικές ασκήσεις.

Λευκοεγκεφαλοπάθεια με απειλητική λευκή ουσία

Η κύρια αιτία αυτής της νόσου είναι γονιδιακές μεταλλάξεις που αναστέλλουν τη σύνθεση πρωτεϊνών. Συχνά εμφανίζεται στα παιδιά, κυρίως μεταξύ των δύο και των έξι ετών. Οι παράγοντες πρόκλησης περιλαμβάνουν σοβαρό ψυχικό στρες που προκαλείται από τραυματισμό ή σοβαρή ασθένεια.

Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από πάρεση, κράμπες, αδυναμία και μυϊκή ακαμψία, λήθαργο και διαταραχές σκέψης. Τα βρέφη έχουν προβλήματα με το πιπίλισμα, συχνά έμετο, πυρετό, σημάδια έντονης διέγερσης. Τη νύχτα μπορεί να υπάρχουν περιπτώσεις άπνοιας. Στις γυναίκες, η ωοθηκική λειτουργία μειώνεται, παρατηρείται ορμονική ανισορροπία Σε σοβαρή κατάσταση, ο ασθενής πέφτει σε κώμα. Η μελέτη δείχνει ότι σε μια τέτοια κατάσταση είναι δυνατή η πλήρης εξαφάνιση της λευκής ύλης, μόνο ο φλοιός και τα τοιχώματα των κοιλιών παραμένουν.

Συμπτώματα

Η ασθένεια αναπτύσσεται στις περισσότερες περιπτώσεις αρκετά γρήγορα. Στην αρχή, η απουσία, η συναισθηματική αστάθεια, η αδιαφορία, η τάση για κατάθλιψη και η εμφάνιση φοβιών προσελκύουν την προσοχή. Ο ασθενής χάνει την ικανότητα να προφέρει λέξεις, να συγκεντρώνει και να αλλάζει την προσοχή, γρήγορα κουράζεται, δεν μπορεί να αναλύσει ούτε τα συνήθη γεγονότα της ημέρας, ξεχνά τα ονόματα των συγγενών.

Μια προοδευτική ασθένεια οδηγεί σε διαταραχές ύπνου, ευερεθιστότητα, αυξημένο μυϊκό τόνο, εμφάνιση ακούσιων κινήσεων του κεφαλιού, μάτια. Το βάδισμα του ασθενούς διαταράσσεται.

Στο επόμενο στάδιο, υπάρχει παραβίαση των κινήσεων, κατάποση, επιβράδυνση της απόδοσης όλων των ενεργειών, παράλυση, απώλεια ευαισθησίας, μούδιασμα, τρόμος, επιληπτικές κρίσεις. Οι γνωστικές ικανότητες επιδεινώνονται, η άνοια αναπτύσσεται. Πιθανή απώλεια ομιλίας. Μια απότομη χειροτέρευση της όρασης μπορεί να οδηγήσει σε τύφλωση. Συχνά οι άνθρωποι υποφέρουν από ακράτεια ούρων, κόπρανα.

Διαγνωστικά

Η διαβούλευση με έναν νευροπαθολόγο και έναν εξειδικευμένο για τις μολυσματικές ασθένειες είναι απαραίτητη στην παραμικρή υποψία εγκεφαλοπάθειας οποιασδήποτε προέλευσης.

Η ηλεκτροεγκεφαλογραφία είναι υποχρεωτική - σας επιτρέπει να καθορίσετε την ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφάλου, να ανιχνεύσετε σημάδια και εστίες σπασμωδικής δραστηριότητας. Η μαγνητική τομογραφία θα παρέχει ακριβείς πληροφορίες σχετικά με τα αγγεία, τον εντοπισμό των βλαβών, τον αριθμό τους, τα χαρακτηριστικά τους. Σχεδόν σε όλους τους ασθενείς χορηγείται βιοψία - πάρτε δείγμα εγκεφαλικού ιστού. Ο βιοπροσδιορισμός χρησιμοποιείται στην PCR και σας επιτρέπει να εντοπίσετε τον ιό. Η ανίχνευση πρωτεΐνης στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό επιτρέπει την οσφυϊκή παρακέντηση.

Ως ένα από τα διαγνωστικά μέτρα, συμβουλεύεται κάποιον ψυχίατρο. Διευκρινίζει τις ψυχικές διαταραχές του ασθενούς με τη βοήθεια νευροψυχολογικών εξετάσεων.

Οι εργαστηριακές εξετάσεις πραγματοποιούν πλήρη αιματολογική εξέταση, μια δοκιμή για ναρκωτικές και τοξικές ουσίες.

Θεραπεία

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχουν μέσα για την πρόληψη της καταστροφής της λευκής ύλης του κεντρικού νευρικού συστήματος. Ο κύριος λόγος - η αδυναμία να επηρεάσει τη φλεγμονή. Τα ναρκωτικά δεν διεισδύουν στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό (ένα φυσικό εμπόδιο μεταξύ εγκεφαλικού ιστού και αίματος).

Η συνταγογραφούμενη θεραπεία έχει έναν συνολικό υποστηρικτικό χαρακτήρα. Οι στόχοι του είναι να επιβραδύνει το ρυθμό ανάπτυξης της νόσου, να ομαλοποιήσει την ψυχο-συναισθηματική κατάσταση ενός ατόμου, να ανακουφίσει τα συμπτώματα:

1. Φάρμακα που διεγείρουν και ομαλοποιούν την κυκλοφορία του αίματος - Actovegin, Cavinton.
2. Νοοτροπικά φάρμακα - Νοοτροπίλη, Παντογαμ, Cerebrolysin, Piracetam.
3. Παρασκευάσματα για την προστασία των αιμοφόρων αγγείων - Curantil, Cinnarizin, Plavix.
4. Προϊόντα προστασίας από ιούς - Acyclovir, Kipferon, Cycloferon.
5. Φάρμακα που περιέχουν στεροειδείς ορμόνες - Δεξαμεθαζόνη.
6. Φάρμακα που βελτιώνουν την πήξη του αίματος - Ηπαρίνη, Fragmin.
7. Αντικαταθλιπτικά - Fluval, Prozac, Flunisan.
8. Συμπλέγματα βιταμινών με βιταμίνες Α, Β, Ε.
9. Φάρμακα που μπορούν να αυξήσουν την αντίσταση του σώματος στις επιβλαβείς επιδράσεις του περιβάλλοντος - εκχύλισμα αλόης, παρασκευάσματα ginseng.

Οι θεραπείες περιλαμβάνουν ομοιοπαθητικά φάρμακα, φυτικά φάρμακα. Επιπλέον, πραγματοποιείται μασάζ, κυρίως της περιοχής του λαιμού, φυσιοθεραπευτικές μέθοδοι, αντανακλαστική θεραπεία, βελονισμός.

Πρόβλεψη

Η λευκοεγκεφαλοπάθεια δεν αντιμετωπίζεται. Πόσοι άνθρωποι ζουν που έχουν αυτήν την παθολογία, εξαρτάται από τα χαρακτηριστικά της πορείας τους και τη συμμόρφωση με ιατρικούς διορισμούς. Η συνεχής χρήση των συνταγογραφούμενων φαρμάκων, η εφαρμογή προληπτικών μέτρων, η εφαρμογή φυσικοθεραπείας παρατείνει τη ζωή του ασθενούς μέχρι ενάμισι χρόνο μετά την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων.

Χωρίς υποστήριξη φαρμάκων, η διάρκεια ζωής είναι έξι μήνες. Η έλλειψη έγκαιρης και σωστής θεραπείας μιας έντονα αναπτυσσόμενης νόσου μειώνει την πρόγνωση της ζωής σε ένα μήνα.

Πρόληψη

Δεδομένου ότι η λευκοεγκεφαλοπάθεια συμβαίνει λόγω αυξημένης πίεσης και υποξίας, τα κύρια προληπτικά μέτρα αποσκοπούν στην αποφυγή της επιδείνωσης αυτών των παραγόντων. Συνιστάται να ομαλοποιήσετε το βάρος, να παίξετε αθλήματα, να ενισχύσετε το ανοσοποιητικό σύστημα, να αποφύγετε υπερβολικό σωματικό και συναισθηματικό στρες, να παρατηρήσετε την καθημερινή αγωγή, να χρησιμοποιήσετε συνταγογραφούμενα φάρμακα. Προκειμένου να αποφευχθεί η μόλυνση με το AIDS, θα πρέπει να αποφεύγεται το περιστασιακό φύλο

Με τον περιορισμό του κινδύνου υπέρτασης, διαβήτη, λοίμωξης από HIV, ένα άτομο μειώνει έτσι την πιθανότητα εμφάνισης εγκεφαλοπάθειας.

Η σύγχρονη ιατρική σας επιτρέπει να διαπιστώσετε ακριβή διάγνωση, να εντοπίσετε τα αίτια της λευκοεγκεφαλοπάθειας, αλλά δεν είναι στην εξουσία της να σταματήσει την ανάπτυξη αυτής της νόσου και να αποτρέψει την εμφάνισή της. Τα περισσότερα σύγχρονα φάρμακα βοηθούν στην ανακούφιση της κατάστασης του ασθενούς για μικρό χρονικό διάστημα, ανακουφίζοντας κάποια συμπτώματα. Ωστόσο, η χρήση τους είναι δικαιολογημένη, επειδή επιτρέπει σε ένα άτομο να ζήσει μερικά ακόμη χρόνια.

Εστιακές αλλαγές στη λευκή ύλη του εγκεφάλου. Διαγνωστικά μαγνητικής τομογραφίας

ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΕΣ ΔΙΑΓΝΩΣΕΙΣ ΤΩΝ ΛΕΥΚΩΝ ΘΕΜΑΤΩΝ

Η διαφορική διαγνωστική σειρά ασθενειών λευκής ουσίας είναι πολύ μεγάλη. Οι θρόμβοι που ανιχνεύονται με μαγνητική τομογραφία μπορεί να αντικατοπτρίζουν τις φυσιολογικές αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία, αλλά οι περισσότερες εστίες στη λευκή ύλη εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της ζωής και ως αποτέλεσμα της υποξίας και της ισχαιμίας.

Η πολλαπλή σκλήρωση θεωρείται η πιο κοινή φλεγμονώδης νόσος, η οποία χαρακτηρίζεται από βλάβη της λευκής ουσίας του εγκεφάλου. Οι πιο κοινές ιογενείς ασθένειες που οδηγούν στην εμφάνιση παρόμοιων εστειών είναι η προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια και η μόλυνση από τον ιό του έρπητα. Χαρακτηρίζονται από συμμετρικές παθολογικές περιοχές που πρέπει να διαφοροποιούνται από δηλητηριάσεις.

Η πολυπλοκότητα της διαφορικής διάγνωσης απαιτεί, σε ορισμένες περιπτώσεις, πρόσθετη διαβούλευση με έναν νευροακτινολόγο προκειμένου να αποκτηθεί μια δεύτερη γνώμη.

ΠΟΤΕ ΟΙ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ ΕΙΝΑΙ ΠΟΛΥ ΚΑΛΥΤΕΡΟΣ;

Εστιακές αλλαγές της αγγειακής γένεσης

• Αθηροσκλήρωση
• Υπερχομοκυστεϊναιμία
• Αμυλοειδής αγγειοπάθεια
• Διαβητική Μικροαγγειοπάθεια
• Υπέρταση
• Ημικρανία

Φλεγμονώδεις ασθένειες

• Σκλήρυνση κατά πλάκας
• Αγγειίτιδα: συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ασθένεια Behcet, ασθένεια Sjogren
• Σαρκοείδωση
• Φλεγμονώδης νόσος του εντέρου (ασθένεια Crohn, ελκώδης κολίτιδα, κοιλιοκάκη)

Λοιμώδη νοσήματα

• HIV, σύφιλη, μπορέλιωση (ασθένεια Lyme)
• Προοδευτική πολυεστιακή λευκοκεφαλοπάθεια
• Οξεία διάχυτη (διαδεδομένη) εγκεφαλομυελίτιδα (ODEM)

Διατροφικές διαταραχές και μεταβολικές διαταραχές

• Δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα, ανεπάρκεια βιταμίνης Β12
• Κεντρική μυελινόλυση του Pontin

Τραυματικές διεργασίες

• Ακτινοβολία
• Οι εστίες μετά τον εξαναγκασμό

Συγγενείς ασθένειες

• Προκαλείται από εξασθενημένο μεταβολισμό (έχει συμμετρική φύση, απαιτεί διαφορική διάγνωση με τοξικές εγκεφαλοπάθειες)

Μπορεί να είναι φυσιολογική

• Περιφεριακό leucoarea, βαθμός 1 στην κλίμακα Fazekas

MRI ΤΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ: ΠΟΛΛΑΠΛΕΣ ΕΜΠΟΡΙΚΕΣ ΑΛΛΑΓΕΣ

Οι εικόνες καθορίζονται από εστίες πολλαπλών σημείων και "στίγματα". Ορισμένα από αυτά θα συζητηθούν λεπτομερέστερα.

Καρδιακή κρίση τύπου κρίσης

• Η κύρια διαφορά μεταξύ καρδιακών προσβολών αυτού του τύπου είναι μια προδιάθεση για τον εντοπισμό εστιών σε ένα μόνο ημισφαίριο στα σύνορα μεγάλων λεκανών παροχής αίματος. Η μαγνητική τομογραφία παρουσιάζει καρδιακή προσβολή στη βαθιά πισίνα κλάδου.

Οξεία διάχυτη εγκεφαλομυελίτιδα (ODEM)

• Η κύρια διαφορά είναι η εμφάνιση πολυεστιακών περιοχών στη λευκή ύλη και στην περιοχή των βασικών γαγγλίων σε 10-14 ημέρες μετά τη μόλυνση ή τον εμβολιασμό. Όπως και με τη σκλήρυνση κατά πλάκας, με ODEM, ο νωτιαίος μυελός, οι τοξοειδείς ίνες και το κάλιο μπορεί να επηρεαστούν. σε ορισμένες περιπτώσεις, οι εστίες μπορεί να συσσωρεύουν αντίθεση. Η διαφορά από την σκλήρυνση κατά πλάκας θεωρείται η στιγμή που είναι μεγάλη και εμφανίζεται κυρίως σε νεαρούς ασθενείς. Η ασθένεια είναι μονοφασική.

• Χαρακτηρίζεται από την παρουσία μικρών εστίες μεγέθους 2-3 mm, που μιμούνται εκείνες στην MS, σε έναν ασθενή με δερματικό εξάνθημα και σύνδρομο που μοιάζει με γρίπη. Άλλα χαρακτηριστικά είναι το σήμα υπερφυσικής από το νωτιαίο μυελό και η ενίσχυση της αντίθεσης στη ριζική ζώνη του έβδομου ζεύγους κρανιακών νεύρων.

Σαρκοείδωση εγκεφάλου

• Η κατανομή των εστιακών αλλαγών στη σαρκοείδωση είναι εξαιρετικά παρόμοια με αυτή της σκλήρυνσης κατά πλάκας.

Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια (PML)

• Μια απομυελινωτική ασθένεια που προκαλείται από τον ιό John Cannighem σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς. Το κύριο χαρακτηριστικό είναι βλάβες λευκής ύλης στην περιοχή των τοξωτών ινών, οι οποίες δεν ενισχύονται από την αντίθεση, έχουν αποτέλεσμα όγκου (σε αντίθεση με τις βλάβες που προκαλούνται από τον ιό HIV ή τον κυτταρομεγαλοϊό). Οι παθολογικές περιοχές στην PML μπορεί να είναι μονόπλευρες, αλλά συχνότερα συμβαίνουν και στις δύο πλευρές και είναι ασύμμετρες.

• Κύριο χαρακτηριστικό: σήμα υπερφυσικού σήματος στο T2 VI και υπογλυκαιμία στο FLAIR

• Για περιοχές αγγειακής φύσης, είναι χαρακτηριστικός ο βαθύς εντοπισμός της λευκής ύλης, η έλλειψη εμπλοκής του corpus callosum, καθώς και οι παράλληλες και παράπλευρες περιοχές.

ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΕΣ ΔΙΑΓΝΩΣΕΙΣ ΤΗΣ ΠΟΛΛΑΠΛΗΣ ΕΝΙΣΧΥΣΗΣ ΤΟΥ ΦΟΡΟΥΣ ΣΕ ΣΥΜΒΟΛΑ

Σε MR-τομογραφήματα έδειξαν πολλαπλές παθολογικές ζώνες, συσσωρεύοντας ένα παράγοντα αντίθεσης. Ορισμένα από αυτά περιγράφονται παρακάτω λεπτομερέστερα.

• Η περισσότερη αγγειίτιδα χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση σημειακών εστιακών αλλαγών, οι οποίες ενισχύονται από την αντίθεση. Βλάβη των εγκεφαλικών αγγείων παρατηρείται σε συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, παρανεοπλασματική λιμιδική εγκεφαλίτιδα, β. Behcet, σύφιλη, κοκκιωμάτωση Wegener, β. Sjogren, καθώς και στην πρωτογενή αγγειίτιδα του ΚΝΣ.

• Εμφανίζεται συχνότερα σε ασθενείς με τουρκική καταγωγή. Μια τυπική εκδήλωση αυτής της ασθένειας είναι η εμπλοκή του εγκεφαλικού στελέχους με την εμφάνιση παθολογικών περιοχών, επιδεινώνεται από την αντίθεση στην οξεία φάση.

• Χαρακτηρίζεται από σοβαρό περιφερικό οίδημα.

Έμφραγμα καρδιακής νόσου

• Οι περιφερικές καρδιακές προσβολές της οριακής ζώνης μπορεί να αυξηθούν με την αντιπαραβολή σε αρχικό στάδιο.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

Στα αριστερά του τομογράφου με το T2, είναι ορατές πολλές εστίες υψηλής έντασης στην περιοχή των βασικών γαγγλίων. Δεξιά στη λειτουργία FLAIR, το σήμα από αυτά καταστέλλεται και φαίνονται σκοτεινά. Σε όλες τις άλλες αλληλουχίες, χαρακτηρίζονται από τα ίδια χαρακτηριστικά σήματος με το εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ειδικότερα ένα σήμα υποσυνείδησης στο ΤΙ VI). Μια τέτοια ένταση σήματος σε συνδυασμό με τον εντοπισμό της περιγραφόμενης διαδικασίας είναι τυπικά σημεία των χώρων Virchow-Robin (είναι kriblyurs).

Οι χώροι Virchow-Robin περιβάλλονται από διεισδυτικά αγγεία αγγειοπλαστικής και περιέχουν υγρό. Η τυπική τους τοποθέτηση θεωρείται ότι είναι η περιοχή των βασικών γαγγλίων, που χαρακτηρίζεται επίσης από τη θέση κοντά στην πρόσθια φλέβα και στο κέντρο του εγκεφαλικού στελέχους. Στη μαγνητική τομογραφία, το σήμα από τους χώρους Virkhov-Robin σε όλες τις αλληλουχίες είναι παρόμοιο με το σήμα από το εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Στη λειτουργία FLAIR και σε τομογραφήματα που σταθμίζονται με πυκνότητα πρωτονίων, δίδουν ένα σήμα υποσημείωσης, σε αντίθεση με εστίες διαφορετικής φύσης. Οι χώροι Virchow-Robin είναι μικροί, με εξαίρεση την πρόσθια αναρρόφηση, όπου οι περιβοσιακοί χώροι μπορεί να είναι μεγαλύτεροι.

Στο τομογράφημα MR μπορεί να βρεθούν εκτεταμένοι περιαγγειακοί χώροι Virchow-Robin και περιοχές διάχυτης υπερπλήρωσης στη λευκή ύλη. Αυτή η εικόνα MR απεικονίζει τέλεια τις διαφορές μεταξύ των χώρων Virchow-Robin και των αλλοιώσεων της λευκής ουσίας. Στην περίπτωση αυτή, οι αλλαγές εκφράζονται σε μεγάλο βαθμό. ο όρος "etat crill" χρησιμοποιείται μερικές φορές για να τις περιγράψει. Οι χώροι Virchow-Robin αυξάνονται με την ηλικία, καθώς και με την υπέρταση ως αποτέλεσμα μιας ατροφικής διαδικασίας στον περιβάλλοντα εγκεφαλικό ιστό.

ΚΑΝΟΝΙΚΕΣ ΑΛΛΑΓΕΣ ΤΗΣ ΗΛΙΚΙΑΣ ΣΕ ΛΕΥΚΟ ΥΛΙΚΟ ΣΤΗΝ ΜΝΗΜΗΣ

Οι αναμενόμενες αλλαγές ηλικίας περιλαμβάνουν:

• Περιφεριακά "καλύμματα" και "λωρίδες"
• Μικρή έντονη ατροφία με επέκταση των σχισμών και των κοιλιών του εγκεφάλου
• Σημεία (και μερικές φορές ακόμη και διάχυτες) παραβιάσεις του κανονικού σήματος από τον εγκεφαλικό ιστό στα βαθιά τμήματα της λευκής ύλης (1ος και 2ος βαθμός στην κλίμακα Fazekas)

Τα περιφεριακά "καλύμματα" είναι περιοχές που δίνουν ένα σήμα υπερευαισθησίας, που βρίσκεται γύρω από το πρόσθιο και οπίσθιο κέρας των πλευρικών κοιλιών, λόγω της λεύκανσης της μυελίνης και της διεύρυνσης των περιαγγειακών χώρων. Οι περιφεριακές "λωρίδες" ή "ζάντες" είναι λεπτές τομές γραμμικού σχήματος, τοποθετημένες παράλληλα με τα σώματα των πλευρικών κοιλιών, που προκαλούνται από υποεπενδυμική γλοίωση.

Ένα μοντέλο φυσιολογικής ηλικίας επιδείχθηκε σε τομογραφίες μαγνητικού συντονισμού: διευρυμένες αυλακώσεις, περικοιλιακά «καπάκια» (κίτρινο βέλος), «λωρίδες» και σημειακές εστίες σε βαθιά λευκή ύλη.

Η κλινική σημασία των μεταβολών του εγκεφάλου που σχετίζονται με την ηλικία δεν καλύπτεται επαρκώς. Ωστόσο, υπάρχει μια σχέση μεταξύ εστίες και ορισμένων παραγόντων κινδύνου για εγκεφαλοαγγειακές διαταραχές. Ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου είναι η υπέρταση, ειδικά στους ηλικιωμένους.

Ο βαθμός συμμετοχής της λευκής ύλης σύμφωνα με την κλίμακα της Fazekas:

1. Εύκολα ορόσημα, Fazekas 1
2. Μεσαία - Οικόπεδα αποστράγγισης, Fazekas 2 (αλλαγές από την πλευρά της βαθιάς λευκής ύλης μπορούν να θεωρηθούν ως ο κανόνας ηλικίας)
3. Σημαντικές περιοχές αποστράγγισης, Fazekas 3 (πάντα παθολογικές)

ΔΙΑΚΥΚΛΩΜΑΤΙΚΗ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑ ΣΤΗΝ MRI

Οι εστιακές αλλαγές στη λευκή ύλη της αγγειακής γένεσης είναι τα συχνότερα ευρήματα μαγνητικής τομογραφίας σε ηλικιωμένους ασθενείς. Εμφανίζονται σε σχέση με την εξασθενημένη κυκλοφορία του αίματος μέσω των μικρών αγγείων, η οποία είναι η αιτία χρόνιων υποξικών / δυστροφικών διεργασιών στον εγκεφαλικό ιστό.

Στη σειρά τομογραφιών MRI: πολλαπλές περιοχές hyperintense στη λευκή ύλη του εγκεφάλου σε έναν ασθενή που πάσχει από υπέρταση.

Στους MR-τομογραφίες που παρουσιάζονται παραπάνω, εμφανίζονται παραβιάσεις του σήματος MR στις βαθιές περιοχές των μεγάλων ημισφαιρίων. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι δεν είναι παράλληλες, παράλληλες και δεν εντοπίζονται στην περιοχή του corpus callosum. Σε αντίθεση με τη σκλήρυνση κατά πλάκας, δεν επηρεάζουν τις κοιλίες του εγκεφάλου ή του φλοιού. Δεδομένου ότι η πιθανότητα ανάπτυξης υποξικών ισχαιμικών βλαβών είναι a priori υψηλότερη, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι οι εστίες που παρουσιάζονται είναι πιο πιθανό να έχουν αγγειακή προέλευση.

Μόνο με την παρουσία κλινικών συμπτωμάτων, που δείχνουν άμεσα φλεγμονώδεις, μολυσματικές ή άλλες ασθένειες, καθώς και τη τοξική εγκεφαλοπάθεια, καθίσταται δυνατή η εξέταση εστιακών αλλαγών της λευκής ουσίας σε σχέση με αυτές τις συνθήκες. Η υποψία πολλαπλής σκλήρυνσης σε ασθενή με παρόμοιες ανωμαλίες σε μαγνητική τομογραφία, αλλά χωρίς κλινικά σημεία, θεωρείται αβάσιμη.

Στις παρουσιαζόμενες τομογραφίες μαγνητικής τομογραφίας δεν ανιχνεύθηκαν παθολογικές περιοχές του νωτιαίου μυελού. Σε ασθενείς με αγγειίτιδα ή ισχαιμικές ασθένειες, ο νωτιαίος μυελός είναι συνήθως αμετάβλητος, ενώ οι ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας σε περισσότερο από το 90% των περιπτώσεων έχουν παθολογικές ανωμαλίες στο νωτιαίο μυελό. Εάν η διαφορική διάγνωση βλαβών αγγειακής φύσης και σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι δύσκολη, για παράδειγμα, σε ηλικιωμένους ασθενείς με υποψία ΚΜ, μπορεί να είναι χρήσιμη η μαγνητική τομογραφία του νωτιαίου μυελού.

Ας επιστρέψουμε πάλι στην πρώτη περίπτωση: εντοπίστηκαν εστιακές αλλαγές στα MR-τομογραφήματα και τώρα είναι πολύ πιο προφανείς. Υπάρχει μια ευρεία ανάμιξη των βαθιών διαιρέσεων των ημισφαιρίων, αλλά οι τοξοειδείς ίνες και το κάλιο του σώματος παραμένουν άθικτες. Οι ισχαιμικές διαταραχές στη λευκή ύλη μπορεί να εκδηλωθούν ως έμφρακτα κενά, εμφράγματα της ζώνης των ορίων ή διάχυτες υπερτασικές ζώνες στην βαθιά λευκή ύλη.

Τα έμφραγμα του εγκεφάλου είναι αποτέλεσμα σκλήρυνσης των αρτηριδίων ή των μικρών διηθητικών μυελικών αρτηριών. Τα εμφράγματα της παραμεθοριακής ζώνης οφείλονται σε αρτηριοσκλήρωση μεγαλύτερων αγγείων, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της απόφραξης της καρωτίδας ή ως αποτέλεσμα της υποδιαπόλωσης.

Δομικές διαταραχές των αρτηριών του εγκεφάλου από τον τύπο της αθηροσκλήρωσης παρατηρούνται στο 50% των ασθενών ηλικίας άνω των 50 ετών. Μπορούν επίσης να βρεθούν σε ασθενείς με φυσιολογική αρτηριακή πίεση, αλλά είναι πιο χαρακτηριστικές για υπερτασικούς ασθενείς.

ΚΕΝΤΡΙΚΟ ΝΕΥΡΟ ΣΥΣΤΗΜΑ SARKOIDOZ

Η κατανομή των παθολογικών περιοχών στα παρουσιαζόμενα MR-τομογραφήματα θυμίζει εξαιρετικά τη σκλήρυνση κατά πλάκας. Εκτός από την εμπλοκή της βαθιάς λευκής ύλης, οι οπίσθιες εστίες και ακόμη και τα δάχτυλα του Dawson είναι ορατά. Ως αποτέλεσμα, έγινε συμπέρασμα για τη σαρκοείδωση. Δεν είναι καθόλου ότι η σαρκοείδωση ονομάζεται «μεγάλος μιμητής», καθώς ξεπερνά ακόμα και τη νευροσυφυλή στην ικανότητά της να προσομοιώνει τις εκδηλώσεις άλλων ασθενειών.

Στις τομογραφίες T1 με ενίσχυση της αντίθεσης με παρασκευάσματα γαδολινίου που εκτελούνται για τον ίδιο ασθενή όπως στην προηγούμενη περίπτωση, απεικονίζονται περιοχές σημείων συσσώρευσης αντίθεσης στους βασικούς πυρήνες. Παρόμοιες θέσεις παρατηρούνται στη σαρκοείδωση και μπορούν επίσης να ανιχνευθούν σε συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και άλλη αγγειίτιδα. Σε αυτή την περίπτωση, θεωρείται χαρακτηριστική για τη σαρκοείδωση η λεπτωμενική αύξηση της αντίθεσης (κίτρινο βέλος), η οποία συμβαίνει ως αποτέλεσμα της κοκκιωματώδους φλεγμονής της μαλακής και αραχνοειδούς μεμβράνης.

Μια άλλη τυπική εκδήλωση σε αυτή την περίπτωση είναι μια γραμμική ενίσχυση αντίθεσης (κίτρινο βέλος). Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της φλεγμονής γύρω από τους χώρους Virchow-Robin, και θεωρείται επίσης μία από τις μορφές βελτίωσης της λεπτωμενγκέζικης αντίθεσης. Αυτό εξηγεί γιατί στη σαρκοείδωση οι παθολογικές ζώνες έχουν παρόμοια κατανομή με σκλήρυνση κατά πλάκας: στους χώρους του Virkhov-Robin υπάρχουν μικρές διεισδυτικές φλέβες που επηρεάζονται από MS.

Η νόσος του Lyme (Borreliosis)

Στη φωτογραφία δεξιά: μια τυπική εμφάνιση δερματικού εξανθήματος που εμφανίζεται όταν ένα τσιμπούρι δαγκώνει (αριστερά) έναν φορέα σπειροκετών.

Η ασθένεια Lyme ή η βορρέλιο προκαλεί σπειροχείτες (Borrelia Burgdorferi), μεταφέρονται με τσιμπούρια, η μόλυνση γίνεται μέσω μεταδοτικού τρόπου (όταν το τσιμπούρι χτυπά). Πρώτον, με βορρέλιο, εμφανίζεται δερματικό εξάνθημα. Μετά από λίγους μήνες, οι σπειροχαίτες μπορούν να μολύνουν το κεντρικό νευρικό σύστημα, με αποτέλεσμα να εμφανίζονται παθολογικές περιοχές στη λευκή ύλη, που μοιάζουν με εκείνες της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Κλινικά, η νόσος του Lyme εκδηλώνεται με οξεία συμπτώματα από το κεντρικό νευρικό σύστημα (συμπεριλαμβανομένης της παρίσεως και της παράλυσης) και σε μερικές περιπτώσεις μπορεί να εμφανιστεί εγκέφαλος μυελίτιδας.

Ένα βασικό σημάδι της νόσου του Lyme είναι η παρουσία μικρών φωλεών 2-3 mm που προσομοιώνουν μια εικόνα πολλαπλής σκλήρυνσης σε έναν ασθενή με δερματικό εξάνθημα και σύνδρομο που μοιάζει με γρίπη. Άλλα χαρακτηριστικά περιλαμβάνουν ένα σήμα υπερσύνδεσης από το νωτιαίο μυελό και ενίσχυση της αντίθεσης του εβδόμου ζεύγους κρανιακών νεύρων (ζώνη εισόδου ρίζας).

ΠΡΟΟΔΕΥΤΙΚΗ ΕΝΤΕΦΑΛΛΟΠΤΙΚΗ ΠΟΛΥΤΕΧΝΙΚΗ ΛΕΥΚΗ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΠΑΡΑΛΑΒΗ ΤΟΥ NATALIZUMAB

Η προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια (PML) είναι μια απομυελινωτική ασθένεια που προκαλείται από τον ιό John Cunningham σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς. Το natalizumab είναι ένα παρασκεύασμα μονοκλωνικών αντισωμάτων προς την ιντεγκρίνη άλφα-4, εγκεκριμένο για τη θεραπεία της πολλαπλής σκλήρυνσης, επειδή έχει θετικό αποτέλεσμα κλινικά και με μελέτες MRI.

Μια σχετικά σπάνια αλλά ταυτόχρονα σοβαρή παρενέργεια της λήψης αυτού του φαρμάκου είναι ο αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης PML. Η διάγνωση της PML βασίζεται σε κλινικές εκδηλώσεις, ανίχνευση DNA ιών στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ειδικότερα, στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό) και σε μεθόδους απεικόνισης δεδομένων, ειδικότερα MRI.

Σε σύγκριση με τους ασθενείς των οποίων η PML οφείλεται σε άλλες αιτίες, όπως ο HIV, οι αλλαγές στη μαγνητική τομογραφία με PML που σχετίζονται με natalizumab μπορούν να περιγραφούν ως ομοιογενείς και με την παρουσία διακυμάνσεων.

Βασικά διαγνωστικά χαρακτηριστικά για αυτήν τη μορφή PML:

• Εστιακές ή πολυεστιακές ζώνες στην υποκορτωτική λευκή ύλη, οι οποίες εντοπίζονται supratentorially με τη συμμετοχή των τοξοειδών ινών και της γκρίζας ύλης του φλοιού. λιγότερο συχνά επηρεάζει το οπίσθιο κρανίο και το βαθύ γκρίζο υλικό
• Χαρακτηρίζεται από το σήμα υπεριώδους Τ2
• Στην περιοχή Τ1, οι περιοχές μπορεί να είναι υπο- ή ισο-εντατικές ανάλογα με τη σοβαρότητα της απομυελίνωσης.
• Σε περίπου 30% των ασθενών με PML, οι εστιακές αλλαγές ενισχύονται με την αντίθεση. Η υψηλή ένταση του σήματος στο DWI, ειδικά κατά μήκος της άκρης των εστιών, αντανακλά μια ενεργή μολυσματική διαδικασία και οίδημα των κυττάρων

Η μαγνητική τομογραφία παρουσιάζει σημάδια PML λόγω της natalizumab. Εικόνες ευγενική προσφορά του Bénédicte Quivron, La Louviere, Βέλγιο.

Η διαφορική διάγνωση μεταξύ της προοδευτικής σκλήρυνσης κατά πλάκας και της PML λόγω της natalizumab μπορεί να είναι αρκετά περίπλοκη. Οι ακόλουθες διαταραχές είναι χαρακτηριστικές του PML που σχετίζεται με natalizumab:

• Κατά την ανίχνευση αλλαγών στο PML, το FLAIR έχει την υψηλότερη ευαισθησία.
• Οι Τ2-σταθμισμένες αλληλουχίες επιτρέπουν την οπτικοποίηση ορισμένων πλευρών των αλλοιώσεων στην PML, για παράδειγμα, μικροκυττάρων
• Τα ΤΙ VIs με ή χωρίς αντίθεση είναι χρήσιμα για τον προσδιορισμό του βαθμού απομυελίνωσης και την ανίχνευση σημείων φλεγμονής.
• DWI: για τον προσδιορισμό της ενεργού λοίμωξης

Διαφορική διάγνωση MS και PML