Θεραπεία καρδιάς

Σε άτομα με χρόνια καρδιαγγειακή αρτηριακή υπέρταση, η διάγνωση υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας εμφανίζεται στο ιστορικό της νόσου. Τι είναι αυτό; Αυτή είναι μια δυσλειτουργία του εγκεφάλου λόγω μιας παρατεταμένης αύξησης της πίεσης. Η παθολογία χαρακτηρίζεται από μειωμένη όραση και ακοή, προβλήματα μνήμης, βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης και κεφαλαλγία. Κωδικός υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας στο ICD-10: 167.4.

Συμπτώματα υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας

Η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, τα συμπτώματα της οποίας συνδέονται με το έργο των εγκεφαλικών κέντρων που είναι υπεύθυνα για τις λειτουργίες των αισθητήριων οργάνων, μέρη του σώματος, μπορεί να εκδηλωθεί με διάφορους τρόπους. Κυρίως υπερτασική εγκεφαλοπάθεια επηρεάζει την οπτική λειτουργία, την ακοή και μερικές φορές την ομιλία. Πώς εκδηλώνεται αυτή η παραβίαση:

Απουσία σκέψης του ασθενούς. Σύγχυση λόγου, ξεχνώντας μεμονωμένες λέξεις. Βραχυπρόθεσμη συγκοπή - παροδικά ισχαιμικά επεισόδια. Όραση: Η εμφάνιση μύγες πριν από τα μάτια, σκοτεινιάζοντας στα μάτια. Μειωμένη οξύτητα ακοής. Ψυχολογική κατάθλιψη ή ευερεθιστότητα, άγχος. Τρόμος των άκρων και του κεφαλιού, κινητικές διαταραχές όταν περπατάτε. Πονοκέφαλοι.

Η εγκεφαλοπάθεια στην υπέρταση και η συμπτωματική υπέρταση προκαλείται από το θάνατο των επιμέρους νευρώνων υπό τη δράση της ισχαιμίας και της υποξίας. Η έλλειψη οξυγόνου που μεταφέρει αίμα επηρεάζει όλες τις λειτουργίες του εγκεφάλου. Οι ασθενείς ανέχονται παροδικές ισχαιμικές επιθέσεις, που εκδηλώνονται σε αδυναμία, ναυτία, ναυτία και σκοτάδι στα μάτια.

Πιστεύετε ότι ο βαλεριανός αυξάνει ή μειώνει την αρτηριακή πίεση; Διαβάστε για τις ιδιότητες των φαρμακευτικών φυτών.

Διαβάστε με ποια πίεση μπορεί να υπάρξει εγκεφαλικό επεισόδιο και πώς να αποτρέψετε την παθολογία.

Η πνευματική λειτουργία είναι απογοητευμένη, οι ασθενείς με υπερτασική εγκεφαλοπάθεια μπορεί να ξεχάσουν τα λόγια και το νόημά τους, να χάσουν το νήμα της συνομιλίας. Η βραχυπρόθεσμη μνήμη είναι μειωμένη, ενώ τα μακροχρόνια γεγονότα αυτών των ασθενών θυμούνται καλά. Η συναισθηματική σφαίρα επηρεάζεται επίσης, η οποία εκδηλώνεται με τη μορφή καταθλιπτικών καταστάσεων. Άγχος και ευερεθιστότητα που προκαλούνται από εγκεφαλική διαταραχή κυκλοφορίας.

Ο συντονισμός της κίνησης διαταράσσεται, καθώς τα αγγεία που τροφοδοτούν την παρεγκεφαλίδα και τους υποκρυλικούς πυρήνες μπορούν να επηρεαστούν. Η ισχαιμία του τελευταίου προκαλεί εξωπυραμιδικές διαταραχές - τρέμουλο σε ηρεμία ή όταν μετακινείται. Έτσι, η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, η ICD-10 167.4, έχει πολλές εκδηλώσεις.

Αιτίες και παθογένεια

Η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια είναι μια παθολογία που αναπτύσσεται με χρόνια αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Η αιτία της απουσίας, της εμβοής, της εμφάνισης μυγών στα μάτια είναι οι αγγειακές αλλαγές που έχουν προκύψει υπό την επίδραση της επίμονης αρτηριακής υπέρτασης.

Η υψηλή αρτηριακή πίεση προκαλεί μειωμένη ροή αίματος, πρήξιμο εγκεφαλικού ιστού. Στην υπέρταση, μικρά αγγεία έχουν επίσης καταστραφεί, οι τοίχοι τους είναι κορεσμένοι με πλάσμα και γίνονται άκαμπτοι, ανελαστικοί. Η διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων αυξάνεται υπό τη δράση της ομοκυστεΐνης, η οποία οδηγεί στην εφίδρωση του υγρού στον ιστό του εγκεφάλου, οίδημα.

Σε ηλικιωμένους ασθενείς μειώνεται ο όγκος του κυκλοφορικού αίματος, έτσι ώστε τα περιφερικά αγγεία, συμπεριλαμβανομένων των εγκεφαλικών αγγείων, να περιορίζονται από την ρενίνη, η οποία είναι αντισταθμιστική αντίδραση. Τα επίπεδα αλδοστερόνης αυξάνονται, γεγονός που επιδεινώνει το πρήξιμο και την υπέρταση του εγκεφάλου. Η αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση οδηγεί σε σοβαρούς πονοκεφάλους, καθώς και ναυτία και έμετο κατά τη διάρκεια της διέγερσης των υποδοχέων του υποθαλάμου.

Διάγνωση και θεραπεία

Η διάγνωση περιλαμβάνει απεικόνιση με μαγνητικό συντονισμό, οξεία αγγειακή αγγειακή Doppler, ηλεκτροεγκεφαλογραφία, ηχοκαρδιογραφία. Είναι σημαντικό να μετράτε τακτικά την αρτηριακή πίεση. Χρειάζεται επίσης μια έρευνα των νεφρών, οι οποίες είναι σε θέση να αυξήσουν την αρτηριακή πίεση. Ο λόγος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, το ουρικό οξύ στο αίμα, που αυξάνει την πίεση, έχει σημασία.

Η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, η οποία πρέπει να αντιμετωπιστεί από νευρολόγο ή καρδιολόγο, είναι μια επικίνδυνη ασθένεια. Μια δίαιτα με περιορισμό της ημερήσιας πρόσληψης αλατιού σε 3 g συνιστάται σε ασθενείς με αυτή τη διαταραχή. Η κατανάλωση λιπαρών τροφών και αλεύρων θα πρέπει να ελαχιστοποιείται.

Τα τρόφιμα με υπερτασική εγκεφαλοπάθεια πρέπει να είναι ελαφριά. Οι χυμοί φρούτων και λαχανικών είναι πλούσιοι σε κάλιο, καθώς και ένα υγρό που θα κάνει το αίμα λιγότερο ιξώδες και θα μειώσει το βάρος στην καρδιά. Το κάλιο έχει διουρητικό αποτέλεσμα, το οποίο μειώνει την πίεση και έχει ευεργετική επίδραση στον καρδιακό μυ.

Θα πρέπει επίσης να μειώσει τη χρήση προϊόντων που οδηγούν σε αύξηση των επιπέδων ουρικού οξέος. Αυτά είναι πλούσιοι ζωμοί, κρόκοι αυγών, κρέας, ιχθυάλευρο. Όταν μαγειρεύουν σούπες από κρέας, ο πρώτος ζωμός συγχωνεύεται: υπάρχουν πολλές πουρίνες σε αυτό, από τις οποίες το ουρικό οξύ συντίθεται στο σώμα. Αυτή η ουσία έχει τοξική επίδραση στην καρδιά, το νευρικό σύστημα, αυξάνει την αρτηριακή πίεση.

Σύσταση! Η αύξηση του ποσοστού των φρούτων και των λαχανικών στη διατροφή είναι απαραίτητη για την απομάκρυνση της περίσσειας νατρίου, γεγονός που αυξάνει την πίεση.

Για τη βελτίωση της ποιότητας ζωής σε ασθενείς με υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, χρησιμοποιούνται αντιυπερτασικά φάρμακα, μεταβολικά και αγγειοδιασταλτικά. Για τη θεραπεία της υπέρτασης χρησιμοποιήστε:

βήτα αναστολείς. ανταγωνιστές ασβεστίου; Παρασκευάσματα καλίου, μαγνησίου. αντισπασμωδικά φάρμακα (Drotaverine, Papaverine).

Ταυτόχρονα, δεν συνιστάται η μείωση της αρτηριακής πίεσης σε χαμηλό αριθμό, καθώς στην περίπτωση αυτή αυξάνεται η πιθανότητα παροδικών ισχαιμικών επιθέσεων και αυξάνεται ο κίνδυνος ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

Τα προβλήματα ακοής και όρασης σχετίζονται με αγγειακές διαταραχές. Η θεραπεία πραγματοποιείται με αγγειοδιασταλτικά, όπως Cavinton, Cinnarizine. Για να μειωθεί η αγγειακή διαπερατότητα, συνιστώνται συμπληρώματα (Dihydroquercetin, Rutin). Βοηθούν στην εξάλειψη του οιδήματος.

Διαβάστε για τις επιδράσεις του τσαγιού karkad στην πίεση: ενδείξεις και αντενδείξεις για χρήση.

Μάθετε τι είναι η δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια και γιατί αναπτύσσεται.

Ξέρετε ποια βότανα μειώνουν την αρτηριακή πίεση; Συνταγές παραδοσιακής ιατρικής.

Για την αύξηση της ανθεκτικότητας του νευρικού ιστού του εγκεφάλου στην υποξία, χρήση αντιυποξυγόνων φαρμάκων (Μεξιδόλη, Κυτοφλαβίνη, Γλυκίνη). Για τη θεραπεία των αγχωδών διαταραχών, χρησιμοποιούνται ηρεμιστικά (μητρικό, Βαλεριανό, Βαλόκροντ). Η συμπτωματική υπέρταση στη νεφρική νόσο απαιτεί ειδική θεραπεία.

Υπερτασική εγκεφαλοπάθεια - συνέπεια της υπέρτασης και της συμπτωματικής υπέρτασης. Αυτή η διαταραχή εξελίσσεται απουσία επαρκούς θεραπείας και οδηγεί σε άνοια ασθενούς.

Η εγκεφαλική ισχαιμία, τα εγκεφαλικά επεισόδια, οι καρδιακές προσβολές και οι εγκεφαλοπάθειες θεωρούνται οι σκληρότερες ασθένειες. Συχνά καταλήγουν στο θάνατο. Μεταξύ του μεγάλου αριθμού παθολογιών του εγκεφάλου, η εγκεφαλοπάθεια αξίζει ιδιαίτερη προσοχή. Πρόκειται για μια μεγάλη ομάδα ασθενειών. Χαρακτηρίζονται από δυστροφικές αλλαγές στους ιστούς του εγκεφάλου και οδηγούν σε παραβιάσεις των λειτουργιών του. Η αιτιολογία των παθήσεων ποικίλλει και η κλινική εικόνα ποικίλλει. Μία από τις πιο κοινές μορφές είναι η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια. Τα συμπτώματα και οι μέθοδοι θεραπείας της παθολογίας θα συζητηθούν σε αυτό το άρθρο.

Αλλαγές στον εγκέφαλο στο φόντο της υπέρτασης

Ακόμη και μια εφάπαξ αύξηση της αρτηριακής πίεσης επηρεάζει αρνητικά την κατάσταση του νευρικού ιστού. Όλα τα μικρά αγγεία εμπλέκονται σταδιακά στην παθολογική αντίδραση, αλλά τα όργανα-στόχοι υποφέρουν περισσότερο. Αυτά περιλαμβάνουν τα νεφρά, την καρδιά και τον εγκέφαλο.

Κατά τη διάρκεια μέτριας αύξησης της αρτηριακής πίεσης ενεργοποιείται ο προστατευτικός μηχανισμός της στένωσης των αιμοφόρων αγγείων, ο οποίος εμποδίζει τη ρήξη τους. Με σταθερή αρτηριακή υπέρταση, το μυϊκό στρώμα των αρτηριακών τοιχωμάτων πυκνώνει σταδιακά, υπερτροφικά. Ο αυλός των αγγείων στενεύει, πράγμα που οδηγεί σε μια συνεχή έλλειψη οξυγόνου στο σώμα. Εμφανίζεται υπερτασική μορφή ισχαιμίας, η οποία άλλως ονομάζεται δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια.

Μια ταχεία και έντονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης προκαλεί βλάβη στην εσωτερική επένδυση των αιμοφόρων αγγείων. Ο σπασμός του σοβαρού αρτηριδίου αντικαθίσταται από παράλυση. Συγχρόνως συμβαίνει παθητικό τέντωμα των τοιχωμάτων των μικρών αιμοφόρων αγγείων. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται υπερτασική εγκεφαλοπάθεια. Χαρακτηρίζεται από μια σταδιακή ανάπτυξη. Επομένως, εάν παρατηρήσετε έγκαιρα τα συμπτώματα της νόσου και συμβουλευτείτε έναν γιατρό, μπορείτε να αποφύγετε αρνητικές συνέπειες.

Υπερτασική εγκεφαλοπάθεια - τι είναι αυτό;

Αυτή είναι μια παθολογική κατάσταση που αναπτύσσεται στους ιστούς του εγκεφάλου ως αποτέλεσμα της επίμονης ανεξέλεγκτης αύξησης της αρτηριακής πίεσης. Ποιες παράμετροι θεωρούνται ανώμαλες; Η υπέρταση θεωρείται αύξηση της συστολικής πίεσης που υπερβαίνει τα 140 mm Hg. Art, και διαστολική - περισσότερο από 90 mm Hg. Art. Το 1928, οι επιστήμονες Oppenheimer και Fishberg περιέγραψαν τα συμπτώματα και την παθογένεση μιας νόσου όπως η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια (κωδικός ICD-10 - I-67.4).

Αιτίες της παθολογίας

Για να κατανοήσουμε την αιτιολογία της νόσου, είναι απαραίτητο να κατανοήσουμε τον μηχανισμό της ανάπτυξής της. Μία από τις επιπλοκές της υψηλής αρτηριακής πίεσης είναι η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια. Σύμφωνα με το ICD-10, αυτή η ασθένεια ανήκει στις παθολογίες του κυκλοφορικού συστήματος. Όλες οι αιτίες ξαφνικής αύξησης της αρτηριακής πίεσης μπορούν να χωριστούν σε συγγενείς και αποκτημένες. Οι γιατροί λένε ότι ο κίνδυνος υπέρτασης αυξάνεται πολλές φορές αν οι στενοί συγγενείς του ασθενούς υποφέρουν από αυτή τη διαταραχή. Ωστόσο, η κληρονομική μορφή της νόσου διαγιγνώσκεται κυρίως στους νέους. Στην ηλικία, παράγοντες που σχετίζονται με τον τρόπο ζωής ενός ατόμου παίζουν πρωταρχικό ρόλο στην ανάπτυξη της υπέρτασης. Αυτά περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

επιβλαβείς συνήθειες, υψηλή χοληστερόλη, δηλητηρίαση του σώματος, υπερβολική δόση φαρμάκων, ορισμένες ασθένειες.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η συνεχής αύξηση της πίεσης σπάνια συμβάλλει στην ανάπτυξη της νόσου. Τα εγκεφαλικά αγγεία προσαρμόζονται σταδιακά σε αυτή την κατάσταση. Οι αιφνίδιες υπερβολικές πιέσεις θεωρούνται οι πιο επικίνδυνες. Μπορούν να προκαλέσουν αγγειόσπασμο και ισχαιμία.

Κλινικές εκδηλώσεις

Υπάρχουν δύο μορφές της ασθένειας. Η οξεία υπερτασική εγκεφαλοπάθεια χαρακτηρίζεται από αναστρέψιμες διαταραχές. Περνάνε μετά από ανακούφιση οίδημα και αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος. Τα συμπτώματα της χρόνιας εγκεφαλοπάθειας στο αρχικό στάδιο είναι ήπια και ανιχνεύονται μόνο κατά τη διάρκεια της ιατρικής εξέτασης. Η πρόοδος της παθολογίας συνοδεύεται από κινητικές, αισθητικές και γνωστικές διαταραχές. Περισσότερες λεπτομέρειες για κάθε παραλλαγή της ασθένειας περιγράφονται παρακάτω.

Οξεία μορφή της νόσου

Η οξεία υπερτασική εγκεφαλοπάθεια αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της τρέχουσας κρίσης και οι δείκτες πίεσης του αίματος ενδέχεται να διαφέρουν. Σε ασθενείς με εμπειρία, θεωρείται κρίσιμο να αυξηθεί η πίεση στο επίπεδο των 180-190 mm Hg. Art. Σε άτομα επιρρεπή σε υπόταση, αυτό το κατώτατο όριο είναι ελαφρώς χαμηλότερο και είναι 140/90 mm Hg. Art.

Μεταξύ των κύριων συμπτωμάτων της οξείας μορφής της νόσου είναι τα ακόλουθα:

σοβαρή κεφαλαλγία, εντοπισμένη στο πίσω μέρος του κεφαλιού, ναυτία, έμετος, αιφνίδια όραση, κνησμός, μη περιγεγραμμένη περιφερική φαγούρα, εκπληκτική κατάσταση.

Εάν παρουσιαστούν αυτά τα συμπτώματα, αναζητήστε επειγόντως ιατρική βοήθεια.

Χρόνια ασθένεια

Η χρόνια υπερτροφική εγκεφαλοπάθεια αναπτύσσεται σταδιακά. Κάθε στάδιο χαρακτηρίζεται από μια συγκεκριμένη κλινική εικόνα.

Στο πρώτο στάδιο, τα πρωτογενή σημάδια της νόσου φαίνονται ότι μπορεί να συγχέονται με εκδηλώσεις άλλων παθήσεων. Για παράδειγμα, σοβαροί πονοκέφαλοι αποδίδονται στο άγχος, προσπαθώντας να τους σταματήσουν με συμβατικά αναλγητικά. Επίσης, οι ασθενείς διαμαρτύρονται για την αποστροφή της προσοχής, την εμβοή, την αδυναμία ολόκληρου του σώματος. Αυτά τα συμπτώματα σπάνια δίνουν προσοχή, ειδικά στην ηλικία. Ως αποτέλεσμα, η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια εισέρχεται στο επόμενο στάδιο ανάπτυξης.

Στο δεύτερο στάδιο, τα συμπτώματα παραμένουν τα ίδια, αλλά επιδεινώνονται και γίνονται πιο έντονα. Συνδέονται με σημεία που συνδέονται με την ψυχο-συναισθηματική διάθεση ενός ατόμου (απάθεια, λήθαργος, έντονες αλλαγές στη διάθεση). Η κατηγορία 2 υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας επηρεάζει την ανθρώπινη απόδοση. Έχει κουραστεί πολύ γρήγορα, τα κίνητρά του και η ικανότητα να οργανώσει τις δικές του δραστηριότητες εξαφανίζονται. Μερικές φορές συσχετισμένες συμπεριφορικές διαταραχές είναι ένας λόγος για να συμβουλευτείτε έναν ψυχίατρο.

Στο τρίτο στάδιο, οι υπάρχουσες νευρολογικές διαταραχές επιδεινώνονται. Σε εστιακή βλάβη στον εγκέφαλο δεν αποκλείονται επιληπτικές κρίσεις. Σε ηλικιωμένους ασθενείς, η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια προκαλεί συχνά την ανάπτυξη του συνδρόμου του Parkinson.

Ιατρική εξέταση

Η διάγνωση της νόσου διεξάγεται με βάση τις καταγγελίες του ασθενούς, την αναμνησία, τα γενικά συμπτώματα. Χρησιμοποιούνται επίσης τα αποτελέσματα προηγούμενων ερευνών. Η δυσκολία διάγνωσης μπορεί να έγκειται στο γεγονός ότι οι εκδηλώσεις εγκεφαλοπάθειας είναι παρόμοιες με την κλινική εικόνα άλλων παθολογιών. Μεταξύ των τελευταίων μπορεί να αποδοθεί σε όγκο στον εγκέφαλο, εγκεφαλικό επεισόδιο. Επομένως, πριν από το διορισμό της θεραπείας, ο ασθενής πρέπει να περάσει μια σειρά από εξετάσεις:

ανάλυση αίματος και ούρων, μαγνητική τομογραφία, CT του εγκεφάλου, ηχοκαρδιογραφία, ηλεκτροεγκεφαλογραφία.

Επιπλέον, μπορεί να χρειαστούν διαβουλεύσεις με εξωτερικούς ειδικούς (καρδιολόγος, γενικός ιατρός, νεφρολόγος, ενδοκρινολόγος).

Αρχές θεραπείας

Η οξεία μορφή της νόσου απαιτεί άμεση νοσηλεία. Ο ασθενής αναφέρεται στη μονάδα εντατικής θεραπείας, όπου όλες οι ζωτικές ενδείξεις παρακολουθούνται συνεχώς.

Ποια φάρμακα συνταγογραφούνται για τη διάγνωση της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας; Η θεραπεία αρχίζει με μείωση της αρτηριακής πίεσης. Για να το κάνετε αυτό, χρησιμοποιήστε τα ακόλουθα φάρμακα:

Το «διαζωξείδιο» είναι το πιο αποτελεσματικό. Υπό την επίδρασή της, οι δείκτες πίεσης εξισώνονται μέσα σε πέντε λεπτά και η επίδραση της λήψης του φαρμάκου διαρκεί από 6 έως 18 ώρες. Αυτό το φάρμακο δεν επηρεάζει τη συνείδηση ​​του ασθενούς και δεν προκαλεί υπνηλία, κάτι που αποτελεί σημαντικό πλεονέκτημα. Ωστόσο, η χρήση του μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη αντανακλαστικής ταχυκαρδίας, επομένως αντενδείκνυται σε ασθενείς με ισχαιμία της καρδιάς.

Οι γαγγλιο-μπλοκ χρησιμοποιούνται επίσης για την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης στην υπερτασική εγκεφαλοπάθεια. Αυτή η ομάδα φαρμάκων περιλαμβάνει τα ακόλουθα φάρμακα:

Αυτά τα φάρμακα χαρακτηρίζονται από ταχεία δράση, αλλά ταυτόχρονα έχουν πολλές παρενέργειες. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η χρήση τους απαγορεύεται αυστηρά, καθώς υπάρχει πιθανότητα αποβολής.

Η χρόνια μορφή της νόσου, όπως η οξεία, σύμφωνα με το ICD-10 είναι ο κωδικός I-67.4. Η προοδευτική υπερτασική εγκεφαλοπάθεια στα αρχικά στάδια έχει παρόμοια συμπτώματα με αυτή, αλλά η θεραπεία είναι κάπως διαφορετική. Στη χρόνια μορφή της νόσου, μαζί με τα αντιϋπερτασικά φάρμακα, συνταγογραφούνται μεταβολικοί παράγοντες, βιταμίνες και νοοτροπικά. Το Trental, η ασπιρίνη και η διπυριδαμόλη χρησιμοποιούνται συχνότερα. Για γενικές διαταραχές συμπεριφοράς, χρησιμοποιούνται ηρεμιστικά και αντικαταθλιπτικά. Η κατάλληλη και έγκαιρη θεραπεία βοηθά στη μείωση του ρυθμού εξέλιξης μιας νόσου όπως η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια.

Υπάρχει ομάδα αναπηρίας;

Ένα τέτοιο φυσικό ερώτημα προκύπτει σε πολλούς συγγενείς ασθενών, όταν η κλινική εικόνα της νόσου ξετυλίγεται με πλήρη δύναμη. Η γενική κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται, η πρόοδος της παθολογικής διαδικασίας γίνεται προφανής και αυτό στερεί από ένα άτομο τις ευκαιρίες του παρελθόντος και την πλήρη ζωή. Η αναπηρία με εγκεφαλοπάθεια είναι δυνατή, ειδικά στο δεύτερο και τρίτο βαθμό. Αποδίδεται με απόφαση της ιατρικής επιτροπής. Η αξιολόγηση της απόδοσης του ασθενούς πραγματοποιείται όχι μόνο σύμφωνα με το ιστορικό του, αλλά και με βάση τα αποτελέσματα της ανάλυσης της εξέτασης και της απόδοσης.

Προληπτικά μέτρα

Η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια είναι μια σοβαρή διαταραχή που επηρεάζει το έργο ολόκληρου του σώματος. Είναι ασφαλές να πούμε ότι η ασθένεια είναι μια υποχρεωτική επιπλοκή της υπέρτασης ελλείψει ποιοτικής θεραπείας. Η συμμόρφωση με τους απλούς κανόνες πρόληψης μπορεί να αποτρέψει την εμφάνισή της.

Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να παρακολουθούνται οι δείκτες πίεσης του αίματος. Τις περισσότερες φορές, τα προβλήματα με την πίεση στον σύγχρονο άνθρωπο εμφανίζονται λόγω του τρόπου ζωής του. Ακατάλληλη διατροφή, συνεχές άγχος, σωματική αδράνεια, κακές συνήθειες - αυτοί οι παράγοντες, αργά ή γρήγορα, οδηγούν σε ασθένεια. Επομένως, η άσκηση εφικτών αθλημάτων, η σωστή διατροφή και η θετική στάση θα συμβάλλουν στη διατήρηση των σκαφών σε υγιή κατάσταση για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Μία από τις επιπλοκές της υπέρτασης και της συμπτωματικής αρτηριακής υπέρτασης είναι η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια. Σύμφωνα με το ICD-10, ονομάζεται υπερτασικό. Αυτή η ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη οφείλεται στην έλλειψη παροχής αίματος στο κυρίαρχο μικρό μέγεθος των αλλοιωμένων εγκεφαλικών αρτηριών. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται ένα σύμπλεγμα πολυμορφικών συμπτωμάτων, οι εκδηλώσεις των οποίων εξαρτώνται από το μέγεθος και τον εντοπισμό της βλάβης στον νευρικό ιστό.

Αλλαγές στον εγκέφαλο με υπέρταση

Ακόμα και μία μόνο αύξηση της αρτηριακής πίεσης επηρεάζει δυσμενώς την κατάσταση του νευρικού ιστού, επειδή η οξεία αυτορρύθμιση του τόνου των αρτηριδίων και των φλεβιδίων είναι οξεία. Μικρά αγγεία σε όλους τους ιστούς εμπλέκονται στην παθολογική αντίδραση, αλλά τα λεγόμενα όργανα-στόχοι υποφέρουν περισσότερο. Αυτά περιλαμβάνουν τον εγκέφαλο, τα νεφρά και την καρδιά.

Κατά τη διάρκεια μέτριας αύξησης της αρτηριακής πίεσης ενεργοποιείται ο προστατευτικός μηχανισμός στενεύσεως μικρών αγγείων, αποτρέποντας τη ρήξη τους και σταθεροποιώντας την παλμική πίεση σε διάφορα μέρη των αρτηριών. Με συχνή ή επίμονη αρτηριακή υπέρταση, το μυϊκό στρώμα των τοιχωμάτων των μικρών και μεσαίων αρτηριών σταδιακά πυκνώνει, υπερτροφικά. Αυτό οδηγεί σε στένωση του αυλού των αιμοφόρων αγγείων με μείωση της αιμάτωσης του αίματος, με αποτέλεσμα ο εγκέφαλος και τα εσωτερικά όργανα να αρχίζουν να υποφέρουν από χρόνια υποξία (ή ισχαιμία) - συνεχή έλλειψη οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών. Εμφανίζεται μια υπερτασική παραλλαγή της χρόνιας ισχαιμικής νόσου του εγκεφάλου, η οποία στη χώρα μας συχνά ονομάζεται δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια.

Η εμφάνιση σημείων εγκεφαλοπάθειας είναι ένα από τα κριτήρια για το δεύτερο στάδιο υπέρτασης. Και στο στάδιο 3, βλάβη στον εγκεφαλικό ιστό βρίσκεται σε όλους σχεδόν τους ασθενείς που υποφέρουν από ανεξέλεγκτη αρτηριακή υπέρταση. Ιδιαίτερα ύπουλος είναι η αποκαλούμενη αποκεφαλισμένη υπέρταση (με κυρίαρχη αύξηση της διαστολικής πίεσης) και κρίσεις υπερτασικών χαμηλών συμπτωμάτων. Εξάλλου, ένα άτομο αισθάνεται ταυτόχρονα ανεκτό και ως εκ τούτου συνήθως δεν λαμβάνει συστηματική θεραπεία. Και οι συσσωρευτικές αλλαγές στον εγκέφαλο σταδιακά οδηγούν στο σχηματισμό ενός μη αναστρέψιμου νευρολογικού ελλείμματος και στην παρακμή πνευματικής-μνηστείας.

Μια ταχεία και έντονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης προκαλεί μερικές φορές βλάβη στην εσωτερική επένδυση (ενδοθήλιο) μικρών αγγείων και στην κατανομή αντισταθμιστικών μηχανισμών. Ο υπερβολικός σπασμός των αρτηριδίων αντικαθίσταται σύντομα από την παράλυση, υπάρχει έντονη παθητική έκταση των τοιχωμάτων αίματος των μικρών αγγείων με σημαντική αύξηση της τριχοειδούς διαπερατότητας. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται οξεία υπερτασική εγκεφαλοπάθεια.

Κατά τη διάρκεια μιας κρίσης, ως αποτέλεσμα των ταχέως αυξανόμενων αγγειακών μεταβολών, πλάσμα και ακόμη και μορφοποιημένα στοιχεία του αίματος βυθίζονται στους περιβάλλοντες ιστούς, το οποίο εκδηλώνεται με πλαστογράφηση, διαβητική διαβροχή και αιμορραγίες διαφόρων μεγεθών κατά μήκος των τοιχωμάτων των αγγείων. Ένα οίδημα διήθησης του εγκεφάλου αναπτύσσεται με πολλαπλές εστίες ισχαιμικού μαλακώματος ιστού του νευρικού ιστού. Η κατάσταση των φλεβίων επίσης αλλάζει, γεγονός που επηρεάζει την απορρόφηση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και οδηγεί σε αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης.

Πώς μπορεί αυτό να εκδηλωθεί

Ο εγκέφαλος εκτελεί πολλές λειτουργίες. Έχει περιοχές υπεύθυνες για τον τόνο και τη συστολή των διαφόρων μυϊκών ομάδων, αισθητηρίων οργάνων, ισορροπίας, αγγειοκινητικών και αναπνευστικών κέντρων. Η κατανόηση και η παραγωγή της ομιλίας (γραπτή και προφορική), όλα τα είδη μνήμης, τα συναισθήματα, ο έλεγχος των βασικών αναγκών, η εναλλαγή των κύκλων ύπνου-αφύπνισης - όλα αυτά είναι επίσης συνέπεια της εργασίας του εγκεφάλου. Συνεπώς, οι συνέπειες της βλάβης στα νευρικά κύτταρα ή στην υποξία τους με υπερτασική εγκεφαλοπάθεια μπορεί να είναι διαφορετικές. Τα συμπτώματα και η σοβαρότητά τους θα εξαρτηθούν από το ποιες περιοχές του εγκεφάλου εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία και πόσο μεγάλες είναι οι εστίες ισχαιμίας που προκύπτουν.

Στην οξεία υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, πολλές εκδηλώσεις είναι αναστρέψιμες, εξαφανίζονται καθώς το οίδημα των ιστών ανακουφίζεται και η φυσιολογική ροή αίματος αποκαθίσταται κατά μήκος του τριχοειδούς στρώματος. Ο θάνατος των νευρικών κυττάρων μπορεί αρχικά να μην επηρεάζει τη λειτουργία του εγκεφάλου, αν οι ισχαιμικές εστίες είναι μικρές, λίγες και δεν βρίσκονται σε στρατηγικά σημαντικές περιοχές. Όμως, καθώς ο αριθμός των νεκρών νευρώνων αυξάνεται, τα συμπτώματα θα συνεχιστούν ακόμα και μετά τη σύλληψη της υπερτασικής κρίσης. Στα αρχικά στάδια της χρόνιας εγκεφαλοπάθειας, είναι σπάνια και ανιχνεύονται μόνο όταν πραγματοποιούνται ειδικές εξετάσεις από νευρολόγο. Στη συνέχεια, σχηματίζεται μια πολυμορφική κλινική εικόνα, η οποία θα περιλαμβάνει κινητικές, αισθητικές και γνωστικές διαταραχές ποικίλης σοβαρότητας.

Οξεία υπερτασική εγκεφαλοπάθεια

Η οξεία εγκεφαλοπάθεια αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της τρέχουσας υπερτασικής κρίσης και το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης μπορεί να είναι διαφορετικό. Σε υπερτασικούς ασθενείς με "εμπειρία", η αύξηση της συστολικής πίεσης πάνω από 180-190 mmHg είναι συνήθως κρίσιμη. Art. Και σε άτομα επιρρεπή σε υπόταση, η διάσπαση του εγκεφαλικού αγγειακού αυτορρύθμισης μπορεί να αναπτυχθεί ήδη σε ρυθμούς 140/90 mm Hg. Art.

Τα κύρια σημεία της οξείας υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας:

σοβαρή προοδευτική κεφαλαλγία, που συνήθως πιέζεται και εκρήγνυται στη φύση, εντοπίζεται αρχικά στην περιφέρεια και στη συνέχεια εξαπλώνεται σε ολόκληρο το κεφάλι. ναυτία, μερικές φορές έμετο με μικρή ή καθόλου ανακούφιση. αιφνίδια αλλοίωση της όρασης λόγω διόγκωσης της κεφαλής του οπτικού νεύρου και αιμορραγίες μικρού σημείου στον αμφιβληστροειδή χιτώνα. σοβαρός μη συστηματικός ίλιγγος. επιδείνωση της κατάστασης όταν βήχετε, τεντώνετε, φτάρνισμα, μυς του λαιμού. epileptiform convulsive convulsive; συστολή της συνείδησης, κατάσταση αναισθητοποίησης. μηνιγγισμός (ταυτοποίηση μεμονωμένων μηνιγγικών σημείων εν απουσία φλεγμονής των μηνιγγιών). πιθανή παροδική ήπια περιφερική περίμετρο και διαταραχές της επιφανειακής ευαισθησίας.

Τις περισσότερες φορές, πολλά από αυτά τα συμπτώματα αποδίδονται στην «συνηθισμένη» υπερτασική κρίση. Αλλά στην πραγματικότητα, δείχνουν συμμετοχή στην παθολογική διαδικασία του εγκεφάλου και την ανάπτυξη του ανομοιόμορφου πρήξιμο του νευρικού ιστού. Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, η κατάσταση επιδεινώνεται από την εμφάνιση ισχαιμικών εστιών, στις οποίες παρατηρείται μείωση της δραστηριότητας των νευρώνων και ακόμη και του θανάτου τους. Η οξεία υπερτασική εγκεφαλοπάθεια μπορεί να είναι πρόδρομος ενός αρχικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

Κλινική χρόνιας υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας

Κατά τη χρόνια χρόνια εγκεφαλοπάθεια, υπάρχουν 3 στάδια. Η πρώτη κυριαρχείται από υποκειμενικές καταγγελίες αποσπάσεως της προσοχής, κόπωσης, ελαφρά επιδείνωση της βραχυπρόθεσμης μνήμης, παροδική ζάλη, συχνές κεφαλαλγίες ποικίλης έντασης και εντοπισμού. Η νευρολογική εξέταση δεν αποκαλύπτει καμία εξασθένιση της ευαισθησίας, του paresis και του vestibulo-ataktic σύνδρομο. Η ανισόρευση, τα συμπτώματα του στοματικού αυτοματισμού, οι μικρές αλλαγές στη γνώση, την πρακτική και τη μνήμη είναι δυνατές κατά τη διενέργεια εις βάθος ειδικών εξετάσεων.

Το δεύτερο στάδιο της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας είναι η περίοδος εμφάνισης διακριτών νευρολογικών συνδρόμων και τοπικών συμπτωμάτων. Οι καταγγελίες είναι περίπλοκες, αλλά μερικές φορές μια μείωση των γνωστικών λειτουργιών μπορεί να οδηγήσει σε ανεπαρκή κριτική αξιολόγηση της κατάστασης ενός ατόμου. Σε αυτήν την περίπτωση, ένα άτομο με υπέρταση συνήθως αρνείται τη συνιστώμενη θεραπεία, η οποία επηρεάζει δυσμενώς την πορεία της υπέρτασης και οδηγεί στην ταχεία εξέλιξη της εγκεφαλοπάθειας.

Όταν παρατηρείται στο στάδιο 2 της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας, ένας νευρολόγος μπορεί να αναγνωρίσει ένα ή περισσότερα σύνδρομα: πυραμιδική, δυσμενική, αμυοστατική, ασυνεπής. Την ίδια στιγμή, η κλινική εικόνα φαίνεται να τρεμοπαίζει. Μαζί με τις εστιακές νευρολογικές διαταραχές σε ένα άτομο, την πρωτοβουλία και τα κίνητρα, μπορεί να διαταραχθεί η ικανότητα πρόβλεψης και οργάνωσης των δικών του δραστηριοτήτων, γεγονός που μειώνει σημαντικά την ικανότητα εργασίας. Η ήττα των μετωπιακών λοβών οδηγεί στο σχηματισμό ψευδοκυτταρικού συνδρόμου και μερικές φορές την αποθάρρυνση της συμπεριφοράς. Συναισθηματική αστάθεια, υπερευαισθησία, δάκρυα, ευαισθησία στην κριτική συχνά σημειώνονται.

Μερικές φορές, οι συνακόλουθες συμπεριφορικές και συναισθηματικές διαταραχές ήδη σε αυτό το στάδιο υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας χρησιμεύουν ως λόγος για τη μετάβαση σε έναν ψυχίατρο που μπορεί να διαγνώσει μια οργανική νόσο του εγκεφάλου (OGFD) αγγειακής προέλευσης ή άλλες νοσολογικές μορφές με βλάβη στον νευρικό ιστό.

Στο τρίτο στάδιο, όλες οι υπάρχουσες διαταραχές βαθαίνουν και άλλα νευρολογικά σύνδρομα τα ενώνουν. Μπορεί να αναπτυχθεί έμφραγμα του εγκεφάλου. Με εστιακές αλλοιώσεις στον εγκέφαλο, εμφανίζονται μερικές φορές επαναλαμβανόμενες επιληπτικές κρίσεις. Η γνωστική παρακμή μπορεί να φτάσει στον βαθμό της άνοιας. Σε ηλικιωμένους, η αρτηριακή υπέρταση μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη του συνδρόμου της παρκινσονίας. Σε αυτό το στάδιο, οι εκδηλώσεις υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας είναι η αιτία της αναπηρίας του ατόμου και σε ορισμένες περιπτώσεις απαιτείται η επίλυση του ζητήματος της ανικανότητας του.

Έρευνα

Η διάγνωση της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας περιλαμβάνει διάφορα βήματα:

η επαλήθευση της υπέρτασης (ή της συμπτωματικής αρτηριακής υπέρτασης) ως η πιο πιθανή αιτία εγκεφαλικής βλάβης, διευκρινίζοντας τον τύπο της νόσου και την αιτία της. εξέταση του νευρολόγου για τον εντοπισμό όλων των συμπτωμάτων, συμπεριλαμβανομένων των γνωστικών διαταραχών. αν χρειάζεται, συμβουλευτείτε έναν ψυχίατρο για να αποκλείσετε ασθένειες που μπορεί να οδηγήσουν σε παρόμοιες καταγγελίες. γενική κλινική εξέταση, ιδίως διεξαγωγή γενικής και βιοχημικής αιματολογικής δοκιμής, η οποία θα εξαλείψει την αιτία των εγκεφαλικών συμπτωμάτων, την αναιμία, τον σακχαρώδη διαβήτη, την τοξική εγκεφαλική βλάβη σε νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια. αποκλεισμός των συφιλητικών βλαβών του κεντρικού νευρικού συστήματος. την εξάλειψη της έντονης γενικευμένης αθηροσκλήρωσης (χρησιμοποιώντας εξετάσεις αίματος και USDG των αυχενικών αρτηριών). απεικόνιση του εγκεφάλου χρησιμοποιώντας μαγνητική τομογραφία ή CT. εάν υποδεικνύεται, ένα EEG για την αξιολόγηση της βιοηλεκτρικής δραστηριότητας του εγκεφάλου.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, γίνεται οσφυϊκή παρακέντηση για να προσδιοριστεί η πίεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και η επακόλουθη ανάλυση του προκύπτοντος υγρού. Μια σάρωση MRI (ή CT) του εγκεφάλου στο στάδιο 1 της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας συνήθως δεν αποκαλύπτει οποιεσδήποτε αλλαγές, παρατηρείται μερικές φορές μόνο η επέκταση των χώρων Virchow. Αλλά ξεκινώντας από το στάδιο 2, οι ισχαιμικές εστίες με κοιλότητες στο κέντρο, που ονομάζονται κενά, προσδιορίζονται περιφεριακά και υποκορμικά. Και συχνά είναι "χαζή", δηλαδή, η εμφάνισή τους δεν συνοδεύτηκε από κλινική εγκεφαλικού επεισοδίου. Επίσης αποκάλυψε διάχυτο leukoaraeoz και αυξανόμενη εγκεφαλική ατροφία με διαστολή των κοιλιών και υποαραχνοειδών χώρων. Χαρακτηριστικό γνώρισμα της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας είναι η κυρίαρχη αλλοίωση της λευκής ύλης και των υποκριτικών δομών, η οποία διακρίνει αυτή την ασθένεια από την αθηροσκληρωτική αλλοίωση των εγκεφαλικών αγγείων.

Με την ανάπτυξη οξείας υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η υποαραχνοειδής αιμορραγία, αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, οξεία τοξική εγκεφαλοπάθεια και άλλες καταστάσεις.

Αρχές θεραπείας

Κατά τον εντοπισμό σημείων υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας, πρωταρχικός στόχος είναι η επιλογή κατάλληλης αντιυπερτασικής θεραπείας. Ταυτόχρονα, συνταγογραφούνται φάρμακα που σας επιτρέπουν να ελέγχετε την αρχική πίεση αίματος και απαλά μειώνετε σταδιακά τους αριθμούς-στόχους. Μια εσφαλμένη άποψη είναι ότι σε ηλικία 65-70 ετών θεωρείται φυσιολογική η πίεση 150/90 mm Hg. Αυτό το επίπεδο μπορεί να είναι οικείο και άνετο για τον ασθενή, αλλά είναι επίσης η αιτία της αύξησης των μη αναστρέψιμων αλλαγών στον εγκέφαλο.

Η αντιυπερτασική θεραπεία επιλέγεται ξεχωριστά. Η προτίμηση δίνεται στα φάρμακα μακράς δράσης, που επιτρέπουν τη διατήρηση ενός σταθερού επιπέδου πίεσης καθ 'όλη τη διάρκεια της ημέρας. Συχνά απαιτεί τη χρήση συνδυασμένων παραγόντων, οι οποίοι περιέχουν αναστολείς ACE, διουρητικά, β-αναστολείς και ανταγωνιστές ασβεστίου σε διάφορους συνδυασμούς.

Στην οξεία εγκεφαλοπάθεια, υποχρεωτικά συνταγογραφούνται διουρητικά με αντιεμετική δράση, ελέγχεται η ισορροπία των ηλεκτρολυτών στο αίμα. Και το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης μειώνεται σταδιακά για να αποφευχθεί η ολική εγκεφαλική ισχαιμία.

Ταυτόχρονα με την αντιυπερτασική θεραπεία της χρόνιας υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας, συνταγογραφούνται φάρμακα για τη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος (αποσυνθετικά και, αν χρειαστεί, θρομβολυτικά), μεταβολικοί παράγοντες, βιταμίνες. Και με την αύξηση της γνωστικής δυσλειτουργίας προσθέστε νοοτροπικά. Εμφάνιση φαρμάκων που επηρεάζουν την κατάσταση του αγγειακού τοιχώματος και έχουν νευροπροστατευτική δράση.

Οι συνηθέστερα συνταγογραφούμενες είναι οι τρεντάλ (πεντοξυφυλλίνη), η μεξιδόλη, η εγκεφαλοσίνη, τα παρασκευάσματα ασπιρίνης (κατά προτίμηση σε προστατευτική εντερική επικάλυψη), η κλοπιδογρέλη, η διπυριδαμόλη (κουραντυλίνη). Σε περίπτωση γνωστικής δυσλειτουργίας, εμφανίζονται φάρμακα νοοτροπίας και αντι-άνοιας διαφορετικών ομάδων και σε περίπτωση σοβαρών συμπεριφορικών και συναισθηματικών διαταραχών (άγχος, κατάθλιψη), μπορεί να χρησιμοποιηθεί ένα ηρεμιστικό, αντικαταθλιπτικό και κανονικοχημικό φάρμακο από τον ψυχίατρο.

Η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια απαιτεί σύνθετη θεραπεία, οπότε ο ασθενής με αυτή την ασθένεια συνήθως παρατηρείται από γιατρούς διαφορετικών ειδικοτήτων. Η κατάλληλη θεραπεία μπορεί να μειώσει τον ρυθμό εξέλιξης της νόσου και στα αρχικά στάδια, ακόμη και για να αναστρέψει την ανάπτυξη των υπαρχόντων συμπτωμάτων.

Υπερτασική εγκεφαλοπάθεια του εγκεφάλου

Ivan Drozdov 14/14/2017 0 Σχόλια

Η υπερτασική (υπερτασική) εγκεφαλοπάθεια αποτελεί παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος στις δομές του εγκεφάλου, που προκαλείται από μια σοβαρή μορφή αρτηριακής υπέρτασης. Στην παθολογία του ICD-10, επισημαίνεται ξεχωριστός κωδικός Ι67.4 - υπερτασική εγκεφαλοπάθεια. Με σταθερά υψηλά επίπεδα αρτηριακής πίεσης, ο εγκεφαλικός ιστός αρχίζει να παρουσιάζει ανεπάρκεια οξυγόνου και πεθαίνει, με αποτέλεσμα να διαταραχθεί η εγκεφαλική δραστηριότητα του ατόμου και να εμφανιστούν επικίνδυνα συμπτώματα. Η ασθένεια μπορεί να είναι χρόνια ή οξεία και ο κίνδυνος επιπλοκών εξαρτάται από την επικαιρότητα της θεραπείας.

Αιτίες της παθολογίας

Ο κύριος παράγοντας που προκαλεί υπερτασική εγκεφαλοπάθεια είναι η απότομη αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Οι ασθένειες και οι παθολογίες που προκαλούν μια τέτοια αύξηση περιλαμβάνουν:

  • κακοήθη μορφή αρτηριακής υπέρτασης, η οποία εμφανίζεται συχνότερα σε άτομα μικρής και μεσαίας ηλικίας.
  • νεφρική νόσο - οξεία μορφή νεφρίτιδας, θρόμβωση νεφρικής αρτηρίας,
  • ενδοκρινικές διαταραχές - σύνδρομο Cushing;
  • η εκλαμψία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
  • φαιοχρωμοκύτωμα - καλοήθη ανάπτυξη των επινεφριδίων.
  • υπερτασική κρίση.

Η απότομη αύξηση της πίεσης που προέκυψε από το υπόβαθρο των ασθενειών που περιγράφηκαν παραπάνω προκαλεί διαταραχές του νευρικού συστήματος στα αγγεία που εφοδιάζουν τον εγκέφαλο με αίμα. Ως αποτέλεσμα, μετά από κάθε μεταφερόμενη επίθεση στους ιστούς του εγκεφάλου σχηματίζονται περιοχές ισχαιμίας, οι οποίες διαταράσσουν τις νευρικές απολήξεις συγκεντρωμένες σε αυτήν την περιοχή.

Συμπτώματα και συμπτώματα της νόσου

Τα συμπτώματα της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας των χρόνιων και οξέων μορφών είναι σημαντικά διαφορετικά.

Με την οξεία ασθένεια, ο ασθενής αναπτύσσει ταχέως τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • μια απότομη αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε κρίσιμους δείκτες.
  • αγωνία κεφαλαλγία, που επιδεινώνεται από την ένταση στους κοιλιακούς μύες, βήχα ή φτάρνισμα.
  • επαναλαμβανόμενος, ξαφνικός εμετός
  • μούδιασμα των άκρων και ανεξέλεγκτη κίνηση.
  • κράμπες και οξεία μυϊκός σπασμός των άκρων.
  • διαταραχή της συνείδησης, λιποθυμία.
  • αρνητική αντίδραση στο έντονο φως, αγγίζοντας το δέρμα.
  • οπτικές διαταραχές - οίδημα νεύρου, αιμορραγία αμφιβληστροειδούς.

Ελλείψει κατάλληλης φαρμακευτικής αγωγής για οξεία υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, υπάρχει υψηλός κίνδυνος κώματος και επακόλουθου θανάτου.

Η χρόνια μορφή της νόσου αρχίζει να εκδηλώνεται αμέσως. Στο αρχικό στάδιο, τα συμπτώματα μιας νευρολογικής φύσης διαταράσσονται περιοδικά, ενώ η ασήμανσή τους οδηγεί στη διαμόρφωση μιας εσφαλμένης διάγνωσης. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο ασθενής μπορεί να δοκιμάσει:

  • πονοκέφαλοι, ζάλη?
  • μειωμένη συγκέντρωση και μνήμη.
  • αδυναμία, λήθαργος, κόπωση.

Το δεύτερο στάδιο της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας χαρακτηρίζεται από τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων. Τα σημάδια που αναπτύσσονται στο αρχικό στάδιο προστίθενται:

Περιγράψτε το πρόβλημά σας σε εμάς ή μοιραστείτε τη ζωή σας με τη θεραπεία μιας ασθένειας ή ζητήστε τη συμβουλή! Πείτε μας για τον εαυτό σας εδώ στο site. Το πρόβλημά σας δεν θα αγνοηθεί και η εμπειρία σας θα βοηθήσει κάποιον! Write >>

  • κινητικές διαταραχές ·
  • διαταραχές συντονισμού ·
  • παραβίαση της νοημοσύνης και των ψυχικών λειτουργιών.
  • ψυχο-συναισθηματικές διαταραχές (μεταβολές της διάθεσης, περιόδους φόβου, επιθετικότητα, ευερεθιστότητα).

Το τελευταίο στάδιο μιας χρόνιας νόσου είναι το πιο σοβαρό. Η μάζα των εστιών των επηρεαζόμενων εγκεφαλικών κυττάρων οδηγεί στην ανάπτυξη των ακόλουθων συμπτωμάτων και επιδεινώνει τις συνέπειες:

  • απώλεια μνήμης;
  • προοδευτική άνοια ·
  • απώλεια εγχώριων και κοινωνικών δεξιοτήτων ·
  • περιορισμένη ή πλήρης έλλειψη ικανότητας για εργασία και δυνατότητα αυτοεξυπηρέτησης.

Αν στο αρχικό στάδιο γίνει μια διάγνωση και ξεκινήσει η θεραπεία, η ανάπτυξη της νόσου μπορεί να σταματήσει. Στα επόμενα στάδια, η διαταραχή του εγκεφαλικού ιστού καθίσταται μη αναστρέψιμη, έτσι οι γιατροί προδιαγράφουν θεραπευτικά μέτρα μόνο για να υποστηρίξουν τη δραστηριότητα του εγκεφάλου και να ανακουφίσουν τα συμπτώματα.

Θεραπεία της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας

Για να προσδιοριστεί το μέγεθος των βλαβών του εγκεφαλικού ιστού, καθώς και ο βαθμός της ατροφίας του εγκεφάλου στην υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, ο νευρολόγος συνταγογράφει έναν από τους τύπους εξετάσεων:

  • Doppler sonography?
  • Υπερηχογράφημα αιμοφόρων αγγείων και δομές του εγκεφάλου.
  • MRI του εγκεφάλου.

Επίσης, κατά τη διάρκεια της διάγνωσης, ανατίθενται πρόσθετες μελέτες για τον προσδιορισμό των αιτίων της νόσου, για παράδειγμα, την αξιολόγηση της κατάστασης της καρδιάς και του ενδοκρινικού συστήματος, των νεφρών. Εάν ένας ασθενής έχει παθολογίες οι οποίες συμβάλλουν στην ανάπτυξη υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας, τότε περιλαμβάνονται φάρμακα με κατάλληλο μηχανισμό δράσης στο θεραπευτικό σχήμα.

Με τη σύνθεση του θεραπευτικού σχήματος, ο θεράπων ιατρός θεωρεί τη μορφή και το στάδιο της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας.

Στην οξεία πορεία της νόσου, η θεραπεία πραγματοποιείται σε νοσοκομείο εντατικής θεραπείας. Ο ασθενής συνταγογραφείται επειγόντως φάρμακα με τη μορφή ενδοφλεβίων σταγονιδίων:

  • ταχείας δράσης αντιϋπερτασικά φάρμακα.
  • διουρητικά.
  • θειικό μαγνήσιο.

Όταν η κατάσταση σταθεροποιηθεί, οι ενέσεις αντικαθίστανται από δισκία, ενώ προσαρμόζεται η δοσολογία και η δοσολογία.

Η θεραπεία της χρόνιας υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας πρέπει να είναι συστηματική. Ανάλογα με τα αποτελέσματα της διάγνωσης και τον βαθμό των συμπτωμάτων, ο ασθενής πρέπει να υποβληθεί σε θεραπεία μία ή δύο φορές το χρόνο, η οποία μπορεί να περιλαμβάνει τα ακόλουθα μέσα:

  • φάρμακα που μειώνουν τη χοληστερόλη στο αίμα.
  • νευροπροστατευτικά που προάγουν την καλύτερη παροχή αίματος στον εγκέφαλο.
  • φάρμακα που ενισχύουν τους αγγειακούς τοίχους.
  • Διαλυτικά αίματος.
  • φάρμακα που αποκαθιστούν τη σχέση των νευρικών κυττάρων μεταξύ τους.

Στην υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, είναι σημαντικό όχι μόνο να λάβετε τη θεραπεία που έχει συνταγογραφήσει ο γιατρός, αλλά και να αλλάξετε μερικές από τις στιγμές στην καθημερινή ζωή.

Σε συντονισμό με τον γιατρό, θα πρέπει να ακολουθήσετε τη διατροφή υποχοληστερόλης, να σταματήσετε το κάπνισμα και να πίνετε αλκοόλ, να εξομαλύνετε την καθημερινή αγωγή, επιλέγοντας τον βέλτιστο χρόνο για ξεκούραση και ύπνο.

Μη διστάσετε να θέσετε τις ερωτήσεις σας εδώ στην ιστοσελίδα. Θα απαντήσουμε σε εσάς! Κάντε μια ερώτηση >>

Εάν η ασθένεια έχει περάσει σε παραμελημένη μορφή, τότε ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί επιπλέον υποστηρικτική θεραπεία, συμπεριλαμβανομένων μασάζ και φυσικοθεραπείας, τη χρήση μη παραδοσιακών μεθόδων (για παράδειγμα, χειροθεραπεία, βελονισμός). Οι ανικανοποίητοι ασθενείς θα χρειαστούν τη βοήθεια συγγενών ή νοσηλευτών για την εκτέλεση καθημερινών οικιακών καθηκόντων.

Άλλες εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις (I67)

Αποκλείονται: συνέπειες των αναφερόμενων όρων (I69.8)

Εξαιρούνται: ρήξη εγκεφαλικής αρτηρίας (I60.7)

Εγκέφαλος:

  • ανεύρυσμα NOS
  • αρτηριοφλεβικό συρίγγιο που αποκτήθηκε

Αποκλείεται:

  • συγγενές ανεύρυσμα εγκεφάλου χωρίς ρήξη (Q28.-)
  • ρήξη ανευρύσματος εγκεφάλου (I60.-)

Αθηρωμά των εγκεφαλικών αρτηριών

Εξαιρούμενη: υποκριτική αγγειακή άνοια (F01.2)

Μη πυώδης θρόμβωση:

  • φλέβες εγκεφάλου
  • ενδοκράνιο φλεβικό κόλπο

Εξαιρούνται: καταστάσεις που προκαλούν έμφραγμα του εγκεφάλου (I63.6)

Οξεία εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια του NOS

Εγκεφαλική ισχαιμία (χρόνια)

Στη Ρωσία, η διεθνής ταξινόμηση των νόσων της 10ης αναθεώρησης (ICD-10) υιοθετήθηκε ως ενιαίο κανονιστικό έγγραφο για την αντιμετώπιση της εμφάνισης ασθενειών, των αιτιών των δημόσιων κλήσεων σε ιατρικά ιδρύματα όλων των τμημάτων και των αιτιών θανάτου.

Το ICD-10 εισήχθη στην ιατρική περίθαλψη σε ολόκληρη την επικράτεια της Ρωσικής Ομοσπονδίας το 1999 με εντολή του Υπουργείου Υγείας της Ρωσίας της 27ης Μαΐου 1997. №170

Η έκδοση μιας νέας αναθεώρησης (ICD-11) σχεδιάζεται από την ΠΟΥ το 2022.

Καρδιακή θεραπεία

σε απευθείας σύνδεση κατάλογο

Οξεία υπερτασική εγκεφαλοπάθεια mkb 10

Σχόλια Δημοσιεύθηκε στο περιοδικό:

"ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟ ΑΡΧΕΙΟ" 8, 2014

V.N. Shishkova
SI "Κέντρο Παθολογικής Ομιλίας και Νευροαποικοδόμησης", Μόσχα

Αναλύονται οι προσεγγίσεις για τη βελτιστοποίηση της φαρμακοθεραπείας σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση που σχετίζονται με εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις. Οι πιθανές ενδείξεις και η παθογενετική λογική του μηχανισμού δράσης των νευροπροστατών σε ασθενείς μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο έχουν παρουσιαστεί λεπτομερώς.
Λέξεις-κλειδιά: εγκεφαλικό επεισόδιο, αρτηριακή υπέρταση, νευροπροστασία

Νευροπροστασία σε υπερτασικούς ασθενείς: Ελαχιστοποίηση κακής πρόγνωσης V.N. Shishkova
Κέντρο Παθολογίας Ομιλίας και Νευροαποκατάστασης, Μόσχα

Το έγγραφο εξετάζει προσεγγίσεις για τη βελτιστοποίηση της φαρμακοθεραπείας σε ασθενείς με υπέρταση που σχετίζεται με εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις. Υπάρχουν λεπτομερείς ενδείξεις για τους νευροπροστατευτές και τις λεπτομερείς παθογενετικές διεργασίες.

Λέξεις-κλειδιά: εγκεφαλικό επεισόδιο, υπέρταση, νευροπροστασία.

AH - αρτηριακή υπέρταση

BP - αρτηριακή πίεση

ACE - ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης

ARB - αναστολείς των υποδοχέων αγγειοτενσίνης II

GABA - γ-αμινοβουτυρικό οξύ

GK - υπερτασική κρίση

DBP - διαστολική αρτηριακή πίεση

AI - ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο

CT σάρωση - αξονική τομογραφία

MRI - Απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού

NMC - εγκεφαλική κυκλοφορία

OGE - οξεία υπερτασική εγκεφαλοπάθεια

ONMK - οξεία παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας

PNMK - παροδική παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας

ΟΡΟΦΟΣ - υπεροξείδωση λιπιδίων

SAD - συστολική αρτηριακή πίεση

CP - ελεύθερες ρίζες

SRO - οξείδωση ελεύθερης ρίζας

CVD - καρδιαγγειακές παθήσεις

TIA - παροδικές ισχαιμικές επιθέσεις

ΚΝΣ - κεντρικό νευρικό σύστημα

Η αρτηριακή υπέρταση (ΑΗ) είναι ένα από τα πιο επείγοντα προβλήματα της σύγχρονης θεραπείας, της καρδιολογίας και της νευρολογίας. Ο επιπολασμός της υπέρτασης στις ευρωπαϊκές χώρες είναι 30-45% του συνολικού πληθυσμού και αυξάνεται δραματικά καθώς ο πληθυσμός γερνάει. Ο ΑΗ είναι ένας από τους κύριους λόγους για την ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών όπως ισχαιμικό, αιμορραγικό, εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου, οξύς στεφανιαίος θάνατος, νεφρική και καρδιακή ανεπάρκεια, αγγειακή άνοια. Ωστόσο, σε διάφορες χώρες, η εκτίμηση της επίδρασης της υπέρτασης στα ποσοστά υγείας και θνησιμότητας δεν είναι πάντοτε συγκρίσιμη. Λόγω των δυσκολιών για την επίτευξη συγκρίσιμων αποτελεσμάτων σε διαφορετικές χώρες και σε διαφορετικές χρονικές στιγμές, υποβλήθηκε πρόταση να βασιστεί κανείς σε υποκατάστατο δείκτη υπέρτασης. Ένας τέτοιος δείκτης αποδείχθηκε ότι είναι ένα εγκεφαλικό επεισόδιο, αφού γενικά αναγνωρίζεται ότι η υπέρταση είναι η σημαντικότερη αιτία του και περιγράφεται μια στενή σχέση μεταξύ της επικράτησης της υπέρτασης και της θνησιμότητας του εγκεφαλικού. Η συχνότητα εμφάνισης του εγκεφαλικού επεισοδίου και η δυναμική της θνησιμότητας από αυτήν στην Ευρώπη τα τελευταία χρόνια έχουν αναλυθεί χρησιμοποιώντας στατιστικά στοιχεία από την Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας. Τα αποτελέσματα αποδείχτηκαν παράδοξα: στις χώρες της Δυτικής Ευρώπης παρατηρείται τάση μείωσης αυτού του δείκτη, σε αντίθεση με τις χώρες της Ανατολικής Ευρώπης, όπου το ποσοστό θνησιμότητας από το εγκεφαλικό επεισόδιο αυξάνεται. Στη Ρωσία, η κατάσταση του προβλήματος είναι πιο ανησυχητική - το ετήσιο ποσοστό θνησιμότητας από εγκεφαλικά επεισόδια είναι ένα από τα υψηλότερα στον κόσμο. Η επίπτωση και η θνησιμότητα από εγκεφαλικό επεισόδιο στη Ρωσία μεταξύ των ατόμων σε ηλικία εργασίας αυξήθηκαν τα τελευταία 10 χρόνια κατά περισσότερο από 30%. Όλα αυτά καθιστούν τη συνεχή μελέτη των προβλημάτων έγκαιρης διάγνωσης και πρόληψης του εγκεφαλικού επεισοδίου στη γενική θεραπευτική πρακτική σχετική.

Συνθήκες έκτακτης ανάγκης σε ασθενείς με υπέρταση και εγκεφαλοαγγειακή νόσο (NMC). Η ταξινόμηση των αγγειακών βλαβών του εγκεφάλου που υιοθετήθηκαν στη Ρωσική Ομοσπονδία διαιρεί τις διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας σε οξείες και χρόνιες μορφές.

Οι χρόνιες μορφές περιλαμβάνουν:

  • αρχικές εκδηλώσεις ανεπαρκούς παροχής αίματος στον εγκέφαλο.
  • δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας / χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία (υπερτασική, αρτηριοσκληρυντική και μικτή) (I67.8 σύμφωνα με το ICD-10).

Για τις οξείες μορφές περιλαμβάνονται:

  • παροδικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο - PNMK (G45 σύμφωνα με το ICD-10).
  • οξεία υπερτασική εγκεφαλοπάθεια.
  • εγκεφαλικό επεισόδιο (I63.0 - ισχαιμικό, I61.0 - αιμορραγικό σύμφωνα με το ICD-10).

Σε αυτό το άρθρο, θεωρούμε τις οξείες μορφές του NMC.

PNMK. Πρόκειται για ένα κλινικό σύνδρομο που αντιπροσωπεύεται από εστιακές νευρολογικές διαταραχές (κινητική, ομιλία, αισθητηριακή, συντονιστική, οπτική και άλλες), εγκεφαλικές διαταραχές (πονοκέφαλος, ζάλη, ναυτία, έμετος κλπ.) Ή ο συνδυασμός τους. Οι περιγραφόμενες διαταραχές εμφανίζονται ξαφνικά ως αποτέλεσμα οξείας εγκεφαλοαγγειακής βλάβης (ACVM) και εξαφανίζονται εντελώς μέσα σε 24 ώρες.

Σύμφωνα με την εθνική ταξινόμηση, το PNMK περιλαμβάνει:

  • παροδικές ισχαιμικές επιθέσεις (TIA).
  • υπερτασικές εγκεφαλικές κρίσεις.

1.1.

TIA - παροδικές νευρολογικές διαταραχές με εστιακά συμπτώματα, που αναπτύχθηκαν ως αποτέλεσμα βραχείας τοπικής εγκεφαλικής ισχαιμίας. Ανάλογα με τη φύση, τη διάρκεια και τη συχνότητα των εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων, τα ΤΙΑ χωρίζονται σε ξεχωριστούς τύπους. Από τη φύση των κλινικών εκδηλώσεων, η ΤΙΑ απομονώνεται στο καρωτιδικό και σπονδυλικό σύστημα. Κατά τη διάρκεια της ΤΙΑ, υπάρχουν βραχυπρόθεσμα, στα οποία τα συμπτώματα παραμένουν για 10-15 λεπτά. μέση διάρκεια (έως και αρκετές ώρες). (έως 24 ώρες).

Η συχνότητα εμφάνισης απομονωμένων ΤΙΑ (λιγότερο από 1 επίθεση ετησίως), σπάνιες (1-2 επιθέσεις ετησίως) και συχνές (3 επιθέσεις ετησίως ή περισσότερο).

Τα τυπικά TIAs εκδηλώνονται με παροδική αδυναμία, αμηχανία, μειωμένη ευαισθησία σε ένα βραχίονα ή πόδι, διαταραχές ομιλίας, παροδική μονοφθαλμική τύφλωση (μονοφθαλμική όραση, στην οποία ένα μάτι υποφέρει από μια προσαρμογή τύφλωσης), αταξία ή αστάθεια, που δεν σχετίζονται με ζάλη, καθώς και τουλάχιστον δύο από τα ακόλουθα συμπτώματα: ζάλη, δυσφαγία, δυσαρθρία.

Οι παροδικές διαταραχές ευαισθησίας αποδίδονται στην ΤΙΑ μόνο σε περίπτωση μούδιασμα του μισού προσώπου ή ταυτόχρονης μούδιασμα του βραχίονα και του προσώπου στην ίδια πλευρά.

Όσο μεγαλύτερη είναι η διαταραχή των νευρολογικών λειτουργιών, τόσο πιο πιθανή είναι η ανίχνευση εγκεφαλικού εμφράγματος με υπολογιστική τομογραφία (CT) ή μαγνητική τομογραφία (MRI). Γενικά, τα εγκεφαλικά εμφράγματα εντοπίζονται στο 10-15% των ασθενών με ΤΙΑ.

Μετά την ΤΙΑ, μπορεί να παραμείνουν νευρολογικά μικροσυμπτώματα που δεν προκαλούν διαταραγμένες λειτουργίες (ανωμαλία των αντανακλαστικών των τενόντων και των περιοστικών αντανακλαστικών, ασυμμετρία των ρινοκολικών πτυχών, ήπιη υποαισθησία κλπ.). Περιπτώσεις όπου μετά από 24 ώρες υπάρχουν ενδείξεις οργανικής βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ), προκαλώντας λειτουργική βλάβη (κινητικότητα, ομιλία κλπ.) Ή σύμπτωμα Babinski, θα πρέπει να θεωρούνται ως εγκεφαλικό επεισόδιο.

Θα πρέπει να τονιστεί ότι τέτοιες παροξυσμικές καταστάσεις, όπως οι επιληπτικές κρίσεις, η λιποθυμία, η ημικρανία, η νόσος του Meniere και η καλοήθης ζάλη κατά τη θέση, δεν αποδίδονται στην ΤΙΑ.

1.2 Υπερτασικές εγκεφαλικές κρίσεις

Για την κλινική αξιολόγηση υπερτασικών κρίσεων (GC), συνιστάται να διαχωρίζονται ανάλογα με τον τύπο, τη σοβαρότητα, τη φύση και τη συχνότητα.

Υπάρχουν 3 τύποι κρίσεων: εγκεφαλική, καρδιακή, μικτή (εγκεφαλική-καρδιακή).

Περίπου το 90% των ΗΑ είναι εγκεφαλικές ή μικτές. Εξαιρετικά καρδιακές κρίσεις είναι σπάνιες. Η GC, η οποία εκδηλώνεται μόνο με καρδιακά συμπτώματα, δεν περιλαμβάνεται στον αριθμό των PNMK.

Η υπερτασική εγκεφαλική κρίση ορίζεται ως μια κατάσταση που συνδέεται με μια οξεία, συνήθως σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης (BP) και συνοδεύεται από την εμφάνιση εγκεφαλικών, σπάνια εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων δευτερογενών στην υπέρταση. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η σοβαρότητα των εκδηλώσεων της κρίσης δεν αντιστοιχεί πάντα στους δείκτες της αρτηριακής πίεσης.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα των κρίσεων χωρίζονται σε 3 βαθμούς:

  1. τους πνεύμονες (εάν τα μέτρα που λαμβάνονται από τους υπαλλήλους ασθενοφόρων οδήγησαν γρήγορα στην εξομάλυνση της κατάστασης του ασθενούς και την επόμενη ημέρα ο ασθενής αισθάνεται ικανοποιητικός και μπορεί να εκτελεί τα συνηθισμένα καθήκοντά του) ·
  2. μέτρια σοβαρότητα (εάν διαρκέσει αρκετές ημέρες για να αποκατασταθεί η κατάσταση του ασθενούς).
  3. βαριά (εάν απαιτείται νοσηλεία του ασθενούς).

Από τη φύση τους, οι κρίσεις χωρίζονται σε περίπλοκες και απλές.

Τα επιπλεγμένα ΗΑ εμφανίζουν βλάβη στα όργανα-στόχους υπό τη μορφή αλλαγών στον πυρήνα, της οξείας ισχαιμίας του μυοκαρδίου, του πνευμονικού οιδήματος και της οξείας υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας.

Όσον αφορά τη συχνότητα, οι μεμονωμένες κρίσεις είναι απομονωμένες (λιγότερο από μία ανά έτος), σπάνιες (1-2 ανά έτος) και συχνές (3 ή περισσότερες ανά έτος).

Η διάγνωση της υπερτασικής εγκεφαλικής κρίσης απαιτεί 3 προϋποθέσεις: 1) ανάπτυξη εγκεφαλικών συμπτωμάτων - σοβαρός πονοκέφαλος, ναυτία, έμετος, ζάλη, 2) την εμφάνιση εγκεφαλικών συμπτωμάτων στο παρασκήνιο μιας επιπλέον αύξησης της αρτηριακής πίεσης. 3) σημαντική επιδείνωση της υγείας του ασθενούς, αναγκάζοντάς τον να αναζητήσει ιατρική βοήθεια.

Οι εκδηλώσεις των διαεγκεφαλικών διαταραχών περιλαμβάνουν σοβαρή γενική αδυναμία, άγχος ή λήθαργο, καθώς και διάφορες διαταραχές του αυτόνομου σπλαγχνικού σώματος (υπερευαισθησία του προσώπου, περιοχή κολάρου, σοβαρή χρωματική χορδή, ταχυκαρδία, υπερθερμία, υπερκινητικότητα ψύχους).

Οξεία υπερτασική εγκεφαλοπάθεια. Η πιο σοβαρή μορφή υπερτασικής εγκεφαλικής κρίσης είναι η οξεία υπερτασική εγκεφαλοπάθεια (ΟΕΕ), η οποία βασίζεται στο οίδημα του εγκεφάλου λόγω της υπερδιαπόρωσης που προκαλείται από τη διάσπαση της αυτορρύθμισης της ροής του εγκεφαλικού αίματος στο ανώτερο όριο της περιοχής της.

Η κλινική εικόνα του OGE διαφέρει από την τυπική GK στην ταχύτητα των συμπτωμάτων, τη σοβαρότητα και τη διάρκεια της πορείας.

Το OGE διαγιγνώσκεται βάσει κλινικών δεδομένων και πρόσθετης έρευνας.

Κλινικά κριτήρια OGE: σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης: η συστολική αρτηριακή πίεση (SBP) μπορεί να φθάσει τα 250-300 mm Hg, η διαστολική αρτηριακή πίεση (DBP) - 130-170 mm Hg. αυξανόμενη κεφαλαλγία με ναυτία και επαναλαμβανόμενο έμετο. αλλαγή της συνείδησης (λήθαργος, κατάπληξη); σπαστικό σύνδρομο. οπτικές διαταραχές (φωτοψίες, σκολώματα, μειωμένη οπτική οξύτητα).

Οι οφθαλμολογικές εξετάσεις μπορούν να αποκαλύψουν στάσιμες αλλαγές στους δίσκους οπτικών νεύρων σε συνδυασμό με αμφιβληστροειδοπάθεια. Η πίεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού συνήθως υπερβαίνει τα 180 mm νερού. Art, και μερικές φορές φθάνει 300-400 mm νερό. Art. (Ο μέσος ρυθμός είναι 130 χλστ. Νερού, ή 10 χιλ. Hg). Η εικόνα του ηλεκτροεγκεφαλογράφηματος αντιστοιχεί στις κλινικές εκδηλώσεις: ενάντια στο βάδισμα της αποδιοργάνωσης των κύριων ρυθμών, εμφανίζονται αργά κύματα, επιληπτικές εκφορτίσεις καταγράφονται περιστασιακά. Με CT και MRI του κεφαλιού, προσδιορίζονται συμμετρικές πολλαπλές εστιακές αλλαγές ή συγχωνευμένες υπο-εντατικές ζώνες στην λευκή ουσία του ινιακού ή βρεγματικού λοβού. Λιγότερο συχνά, παρόμοιες αλλαγές εντοπίζονται σε άλλες περιοχές των μεγάλων ημισφαιρίων, στην παρεγκεφαλίδα και το στέλεχος. Επιπλέον, σε μερικές περιπτώσεις, παρατηρούνται μέτρια έντονα σημάδια μαζικής επίδρασης (συμπίεση του εγκεφάλου). Όλες αυτές οι αλλαγές δείχνουν πρήξιμο του εγκεφάλου. Η μέθοδος προτεραιότητας της νευροαπεικόνισης είναι η μαγνητική τομογραφία σε κατάσταση Τ2. Συνιστάται η εκτέλεση CT ή MRI στη δυναμική. Αυτή η προσέγγιση μας επιτρέπει να διαφοροποιούμε σαφέστερα τις μεταβολές που οφείλονται στο οίδημα και στις εστιακές αλλοιώσεις του εγκεφάλου.

Το κριτήριο για τη διάγνωση του OGE είναι επίσης η υποχώρηση των συμπτωμάτων σε απόκριση της μείωσης της αυξημένης αρτηριακής πίεσης.

Οι ασθενείς με OGE υπόκεινται σε υποχρεωτική νοσηλεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας για επείγουσα θεραπεία (πρώτα απ 'όλα, έκτακτη μείωση της αρτηριακής πίεσης), καθώς και συνεχή παρακολούθηση ζωτικών λειτουργιών. Η επακόλουθη επαρκής αντιυπερτασική θεραπεία αποτελεί προϋπόθεση για την πρόληψη επαναλαμβανόμενων κρουσμάτων ΟΕΕ.

Εγκεφαλικό Σε αντίθεση με το PNMK, τα περιστατικά εγκεφαλικού επεισοδίου θεωρούνται εγκεφαλικό επεισόδιο, στο οποίο τα συμπτώματα του νευρικού συστήματος είναι πιο ανθεκτικά - διαρκούν περισσότερο από 1 ημέρα.

Το εγκεφαλικό επεισόδιο μπορεί να είναι 2 τύπων: σε 15-25% των περιπτώσεων αιμορραγική (αιμορραγία στον εγκέφαλο ή στις μεμβράνες) και σε 75-85% των περιπτώσεων ισχαιμικό (εγκεφαλικό έμφρακτο). Από τη φύση της ροής διαχωρίζονται υπό όρους οι ακόλουθες κινήσεις:

  • ή εγκεφαλικό επεισόδιο με αναστρέψιμες νευρολογικές διαταραχές - ένα κλινικό νευρολογικό σύνδρομο στο οποίο υπάρχει μια ήπια πορεία της νόσου και τα νευρολογικά συμπτώματα της πρόπτωσης (κινητική, ομιλία και άλλες διαταραχές) εξαφανίζονται σε διάστημα έως 3 εβδομάδων. Τέτοιες περιπτώσεις είναι πιο συχνές με ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο (ΑΙ), λιγότερο συχνά με μικρές αιμορραγίες.
  • προοδευτικό εγκεφαλικό επεισόδιο - στο οποίο τα νευρολογικά συμπτώματα αυξάνονται σταδιακά ή σταδιακά ή υπάρχει μια αλλαγή κύματος που παρουσιάζει κάποιες βελτιώσεις στην κατάσταση του ασθενούς λόγω φθοράς. Η αύξηση των νευρολογικών συμπτωμάτων μπορεί να οφείλεται στο εγκεφαλικό οίδημα, στην αιμορραγική διείσδυση της περιοχής εμφράγματος του εγκεφάλου, στην αύξηση του μεγέθους ενός ενδο-αρτηριακού θρόμβου αίματος, στον εκ νέου εμβολισμό ή στην υπερβολική μείωση της αρτηριακής πίεσης.
  • πλήρες εγκεφαλικό επεισόδιο - στο οποίο η κατάσταση του ασθενούς σταθεροποιείται, αλλά, σε αντίθεση με ένα μικρό εγκεφαλικό επεισόδιο, τα νευρολογικά συμπτώματα επιμένουν για περισσότερο από 3 εβδομάδες.

Η κλινική εικόνα της ΑΙ προσδιορίζεται από την αγγειακή δεξαμενή, στην οποία σχηματίστηκε το έμφραγμα, από το μέγεθος της βλάβης, την κατάσταση της παράπλευρης κυκλοφορίας και άλλους παράγοντες. Ωστόσο, κανένας από τους ίδιους δεν μπορεί με απόλυτη ακρίβεια να υποδεικνύει εγκεφαλικό έμφραγμα. Μόνο το σύνολο των σημείων και ο βαθμός της εκδήλωσής τους. Σε πολλές περιπτώσεις, ο γιατρός πρέπει να ασχοληθεί με την άτυπη ανάπτυξη και την πορεία του AI.

Δεδομένου ότι η ΑΙ είναι το αποτέλεσμα διαφόρων παθολογικών αλλαγών στο κυκλοφορικό σύστημα (σε αγγεία, στην καρδιά, στο αίμα), έχουν αναπτυχθεί ποικίλα αίτια και παθογενετικοί σύνδεσμοι της ανάπτυξής του, γεγονός που οδήγησε σε περαιτέρω υποτυπώσεις.

Η αθηροθρομβολή, ο θρομβοεμβολισμός (αρτηριοαρτηριακά και καρδιογενή), η εγκεφαλική αγγειακή ανεπάρκεια, η υπερτασική αγγειοπάθεια, οι θρομβοφιλικές καταστάσεις καθορίζονται συχνότερα ως βάση της παθογένειας διαφόρων υποτύπων του ΑΙ. Πολλοί από αυτούς τους μηχανισμούς αλληλεπιδρούν μεταξύ τους σε διάφορους συνδυασμούς.

Σύμφωνα με τα στοιχεία του Επιστημονικού Κέντρου Νευρολογίας της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών, οι κύριοι υπότυποι του ΑΙ αντιμετωπίζονται με την ακόλουθη συχνότητα: αθηροθρομβωτική - 34%. καρδιοεμβολικό - 22%. αιμοδυναμική - 15%. το lacunar - 22% και το hemorheological - 7%.

Η πρακτική σημασία αυτής της διαίρεσης έγκειται στο γεγονός ότι η ορθολογική θεραπεία και η αποτελεσματική πρόληψη διαφόρων εγκεφαλικών επεισοδίων είναι δυνατές μόνο εάν προσδιοριστούν οι παθογενετικές παραλλαγές τους.

Το AI και το TIA βασίζονται σε κοινά αίτια και αναπτύσσονται σύμφωνα με τους ίδιους μηχανισμούς. Έχουν παρόμοια κλινική εικόνα, διαφέροντας μόνο τη διάρκεια των συμπτωμάτων. Κάθε κλινικό επεισόδιο του NMC με αναστρέψιμα νευρολογικά συμπτώματα θα πρέπει να θεωρείται ως ένα σημάδι της ανεπάρκειας της παράπλευρης κυκλοφορίας και ενός προγνωστικού παράγοντα για το εγκεφαλικό επεισόδιο.

Διάγνωση εγκεφαλικού επεισοδίου. Το πιο δύσκολο και απαιτητικό έργο είναι η ακριβής και γρήγορη διάγνωση του εγκεφαλικού επεισοδίου, καθώς στην οξεία περίοδο της τακτικής θεραπείας της νόσου και κατά συνέπεια η πρόγνωση για τον ασθενή εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από αυτό.

Το εγκεφαλικό επεισόδιο είναι μια επείγουσα ιατρική κατάσταση, έτσι ώστε όλοι οι ασθενείς με εγκεφαλικό επεισόδιο να νοσηλευτούν. Ο χρόνος από την έναρξη της εξέλιξης των νευρολογικών συμπτωμάτων έως τη νοσηλεία πρέπει να είναι ελάχιστος, κατά προτίμηση όχι περισσότερο από 3 ώρες. Μόνο η αγωνιστική κατάσταση του ασθενούς αποτελεί αντένδειξη στη νοσηλεία.

Νοσηλεία των ασθενών με εγκεφαλικό επεισόδιο διεξάγεται σε ένα πολυ νοσοκομείο που έχει τον απαραίτητο εξοπλισμό Radiology (CT, MRI, αγγειογραφία) και μηχανές υπερηχητικής, καθώς και διαχωρισμού για ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο, εξοπλισμένη ΜΕΘ? μονάδα εντατικής νευροαπεικόνισης ή μονάδα εντατικής θεραπείας με ειδικά κατανεμημένα κρεβάτια και προσωπικό εκπαιδευμένο για τη διαχείριση ασθενών με εγκεφαλικό επεισόδιο. Τμήμα Νευροχειρουργικής.

Ο σκοπός της αρχικής νοσοκομειακής διάγνωσης πρέπει να είναι η επαλήθευση της διάγνωσης του εγκεφαλικού επεισοδίου και του τύπου του εγκεφαλικού επεισοδίου (ισχαιμικό ή αιμορραγικό). Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι δεν είναι δυνατή η λήψη ακριβών δεδομένων σχετικά με τον τύπο του εγκεφαλικού επεισοδίου μόνο με βάση την ανάλυση της κλινικής εικόνας. Η ΑΙ μπορεί να εμφανιστεί ως αιμορραγία στον εγκέφαλο (για παράδειγμα, με μια τεράστια καρδιογενή εμβολή). Μία μικρή αιμορραγία στη λευκή ύλη των μεγάλων ημισφαιρίων μπορεί να είναι κλινικά δυσδιάκριτη από ένα εγκεφαλικό έμφρακτο και σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να χωρέσει στο πλαίσιο του PIMC.

Όλοι οι ασθενείς με συμπερασματική διάγνωση του εγκεφαλικού επεισοδίου είναι ένα κεφάλι CT, επιτρέποντας σε πολλές περιπτώσεις να διακρίνει ισχαιμικό από το αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, και αποκλείει άλλες ασθένειες (όγκοι, φλεγμονωδών ασθενειών, βλάβης του ΚΝΣ).

Σε περίπου 80% των περιπτώσεων, μια ζώνη μειωμένης πυκνότητας που αντιστοιχεί σε εγκεφαλικό έμφρακτο ανιχνεύεται στο CT στις πρώτες 12-24 ώρες μετά την εμφάνιση της νόσου. Η κεφαλή MRI είναι μια πιο ευαίσθητη μέθοδος για τη διάγνωση του εγκεφαλικού εμφράγματος σε πρώιμο στάδιο. Ωστόσο, είναι κατώτερη από την CT στην ανίχνευση οξείας αιμορραγίας.

Οι κύριες αρχές της παθογενετικής θεραπείας του ΑΙ είναι οι εξής:

  • αποκατάσταση της ροής αίματος στην ισχαιμική ζώνη (ανακύκλωση, επαναιμάτωση) ·
  • τη διατήρηση του μεταβολισμού του εγκεφαλικού ιστού και την προστασία του από τη δομική βλάβη (νευροπροστασία).

Παθογένεια ισχαιμικής εγκεφαλικής βλάβης. Το σκεπτικό για το διορισμό της νευροπροστατευτικής θεραπείας. Η νευροπροστασία - μια στρατηγική κατεύθυνση για τη θεραπεία των οξέων και χρόνιων NMC, είναι ένα σύνολο παγκόσμιων μέτρων για την προστασία του εγκεφάλου από τη δομική βλάβη, η οποία πρέπει να ληφθεί ήδη στην προμηνοική φάση.

Έχει αποδειχθεί ότι ο κύριος κίνδυνος για τα νευρικά κύτταρα στην ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη είναι ο σχηματισμός αντιδραστικών ειδών οξυγόνου που συσσωρεύονται στους ενδιάμεσους συνδέσμους της αναπνευστικής αλυσίδας. Η διαταραχή των μεταβολικών διεργασιών οδηγεί σε αλλαγές στη διαπερατότητα της μεμβράνης και στη συσσώρευση ασβεστίου μέσα στους νευρώνες. Παράλληλα, ξεκινάει η αντίδραση της οξείδωσης ελευθέρων ριζών (FRO) πρωτεϊνών, νουκλεϊνικών οξέων και λιπιδίων. Η ενεργοποίηση των διεργασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων (LPO), η εξάντληση των ενδογενών αντιοξειδωτικών και η διακοπή των ρυθμιστικών μηχανισμών της αντιριζικής προστασίας θεωρούνται ως βασικοί κρίκοι στη βλάβη των νευρώνων. Η SRO είναι μια σημαντική και πολύπλευρη βιοχημική διαδικασία μετασχηματισμών οξυγόνου, λιπιδίων, νουκλεϊνικών οξέων, πρωτεϊνών και άλλων ενώσεων υπό τη δράση των ελεύθερων ριζών (CP), και η POL είναι μια από τις συνέπειές της. Το SRO είναι απαραίτητο για την κανονική λειτουργία του σώματος. Αυτό αποδεικνύεται, ειδικότερα, από την κατανάλωση οξυγόνου άνω του 5% για τον σχηματισμό της ρίζας υπεροξειδίου. SRO κύτταρα προάγει την εξάλειψη των πεπαλαιωμένων και άκυρες κυτταρικά οργανίδια, εξάλειψη των ξενοβιοτικών, αποτρέπει κακοήθη κυτταρικό μετασχηματισμό προσομοιώνει διεργασίες ενέργειας λόγω της δραστηριότητας της αναπνευστικής αλυσίδας στα μιτοχόνδρια, εμπλέκεται στη ρύθμιση της διαπερατότητας κυτταρικής μεμβράνης, για να εξασφαλίσει τη δράση της ινσουλίνης.

Σε ισχαιμικές και υποξικές αλλοιώσεις του εγκεφάλου, εμφανίζονται σύνθετες λειτουργικές μεταβολικές διαταραχές, στις οποίες ο ηγετικός ρόλος παίζει η μείωση του επιπέδου των macroergs - τριφωσφορικής αδενοσίνης και φωσφορικής κρεατίνης. Οι αλλαγές στις λειτουργίες της μιτοχονδριακής αναπνευστικής αλυσίδας οδηγούν σε διάρρηξη της διαδικασίας οξειδωτικής φωσφορυλίωσης. Ταυτόχρονα, ενεργοποιούνται οι αντισταθμιστικές μεταβολικές ροές, κυρίως η οδός οξείδωσης της ηλεκτρικής οξειδάσης. Όταν συμβαίνει αυτό, ενεργοποιείται η γλυκόλυση, η οποία είναι μια αντισταθμιστική διαδικασία εναλλακτική της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης. Ωστόσο γλυκόλυση κυττάρων ανταλλαγή ικανοποιεί χρειάζεται μόνο στο 1/3. Μαζί με την αναστολή της σύνθεσης ΑΤΡ, η ισχαιμία διαταράσσει τη μεταφορά και τη χρήση της. Η έλλειψη ενέργειας προκαλεί την καταστολή των συνθετικών αναγεννητικών διεργασιών. Ένας άλλος παράγοντας ιδιαίτερης σημασίας στην ισχαιμία και τη δευτερογενή υποξία του εγκεφάλου είναι τα προϊόντα των αντιδράσεων ελευθέρων ριζών. Η πηγή της παραγωγής CP είναι είτε μιτοχονδριακά ένζυμα είτε NAD-N-οξειδάση της εξωτερικής μιτοχονδριακής μεμβράνης, η οποία δεν συνδέεται με την αναπνευστική αλυσίδα. Υπό την επίδραση του οξειδωτικού στρες, η διαπερατότητα των δομών μιτοχονδριακής μεμβράνης, το σαρκοπλασματικό δίκτυο και τα λυσοσώματα αυξάνεται απότομα αλλάζοντας τις ιδιότητες των λιπιδίων. Επειδή ανεπάρκεια ενέργειας μειώνει τη δραστικότητα των αντιοξειδωτικών ενζύμων: υπεροξειδική δισμουτάση (SOD) που συνδέονται με τη μείωση του οξυγόνου σε υπεροξείδιο του υδρογόνου (Η2Ο2), καταλάση (μείωση του υπεροξειδίου του υδρογόνου σε νερό) και υπεροξειδάση της γλουταθειόνης (μη-ρίζα αποσύνθεση του Η2Ο2 και οργανικά υπεροξείδια). Ταυτόχρονα, η ποσότητα σχεδόν όλων των υδατοδιαλυτών αντιοξειδωτικών μειώνεται.

Νευρικές δομές πιο ευάλωτες σε υπερπαραγωγή CP, λεγόμενο οξειδωτικό στρες, από την παράδοση των αντιοξειδωτικών παραγόντων στην ισχαιμία από την κυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο μειώνεται σημαντικά και η περιεκτικότητα σε φωσφολιπίδια - ο κύριος υπεροξείδωση υπόστρωμα ενεργοποιούν ισχαιμία, ελαϊκό οξύ, σίδηρο, υψηλότερη σε ολόκληρο το σώμα. Για τους λόγους αυτούς, είναι το οξειδωτικό στρες, που οδηγεί σε υπερπαραγωγή της CP και της υποβάθμισης της μεμβράνης ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης των παιχνιδιών υδρόλυσης φωσφολιπάσης στην παθογένεση της εγκεφαλικής ισχαιμίας ιδιαίτερα σημαντικό ρόλο.

Ετσι, σοβαρές μεταβολικές διαταραχές, ταχεία αποπόλωση και αποσταθεροποίηση των κυτταρικών μεμβρανών, ανεξέλεγκτη απελευθέρωση της CP, διεγερτικών αμινοξέων και νευροδιαβιβαστές, όπως επίσης και η ροή των ιόντων ασβεστίου μέσα στα κύτταρα, οι αλλαγές γονιδιακή έκφραση - αυτό δεν είναι μια πλήρης λίστα των σημείων εφαρμογής των νευροπροστατευτικών φαρμάκων σε οξείες ή χρόνιες NMC.

Επί του παρόντος εκκρίνουν μια ποικιλία φαρμάκων που έχουν νευροπροστατευτικές ιδιότητες. Antihypoxants αντιοξειδωτικά, μετασυναπτική ανταγωνιστές γλουταμικού, προσυναπτικής αναστολείς γλουταμικού, αποκλειστές διαύλων ασβεστίου, κλπ Η σκοπιμότητα της χρήσης τους αποδείχθηκε σε πειραματικές και κλινικές ρυθμίσεις. Ωστόσο, μόνο λίγα περιλαμβάνονται στα ομοσπονδιακά πρότυπα για τη θεραπεία του οξέος και χρόνιου NMC, καθώς δεν υπάρχουν ακόμη σαφείς κλινικές ενδείξεις για την αποτελεσματικότητα των περισσότερων νευροπροστατευτικών φαρμάκων. Παρόλα αυτά, δεν υπάρχει αμφιβολία ότι η νευροπροστασία είναι πολύ υποσχόμενη ως μέθοδος θεραπείας.

Ένα από τα καλά μελετημένα και αποδεδειγμένα οφέλη για τον ασθενή στην περίοδο οξείας και ανάκτησης της διαφορετικής παθογένειας της MMC είναι η αντιοξειδωτική αιθυλο μεθυλο υδροξυπυριδίνη σουκκίνη, γνωστή με την εμπορική ονομασία "Mexidol".

Ο μηχανισμός δράσης της μεξιδολίνης οφείλεται στην αντιοξειδωτική και μεμβρανική δράση της. Αναστέλλει τις διεργασίες υπεροξειδώσεως λιπιδίων, αυξάνει τη δραστικότητα της SOD και τις αναλογίες λιπιδίων / πρωτεϊνών, μειώνει το ιξώδες της μεμβράνης, αυξάνει τη ρευστότητα της. Meksidol ρυθμίζει τη δράση των ενζύμων που συνδέονται με μεμβράνη (ασβέστιο-ανεξάρτητη φωσφοδιεστεράσης, αδενυλική κυκλάση, ακετυλοχολινεστεράσης) σύμπλοκα υποδοχέα (βενζοδιαζεπίνης, γ-αμινοβουτυρικό οξύ - GABA, ακετυλοχολίνη), η οποία αυξάνει την ικανότητα δέσμευσης τους με τους συνδέτες συμβάλλει στη διατήρηση της δομικής και λειτουργικής οργάνωσης των βιολογικών μεμβρανών, των μεταφορών των νευροδιαβιβαστών και βελτίωση της συναπτικής μετάδοσης. Κάτω από τη δράση αυτού του φαρμάκου, η αντίσταση του σώματος στο άγχος αυξάνεται και παρατηρείται επίσης η αγχολυτική δράση του, η οποία δεν συνοδεύεται από υπνηλία και μυοχαλαρωτικό αποτέλεσμα. Η μεξιδίνη έχει επίσης νοοτροπικές ιδιότητες, αποτρέπει και μειώνει τις βλάβες της μάθησης και της μνήμης που συμβαίνουν με τη γήρανση και τις επιδράσεις διαφόρων παθογόνων παραγόντων, έχει αντιυποξυγόνο αποτέλεσμα, αυξάνει τη συγκέντρωση της προσοχής και της απόδοσης. Το φάρμακο βελτιώνει τον μεταβολισμό στον ιστό του εγκεφάλου, τη μικροκυκλοφορία και τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, μειώνει τη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, σταθεροποιεί τη δομή μεμβράνης των κυττάρων του αίματος (ερυθροκύτταρα και αιμοπετάλια). Η μεσιδόλη έχει επίσης υπολιπιδαιμική δράση, μειώνει την περιεκτικότητα σε ολική χοληστερόλη και λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας. Επιπλέον, η μεξιδίνη αυξάνει την περιεκτικότητα σε ντοπαμίνη στον εγκέφαλο. Υπό τη δράση αυτού του φαρμάκου έχει αυξηθεί, αντισταθμιστική ενεργοποίηση της γλυκόλυσης και μειωμένη αναστολή των οξειδωτικών διεργασιών στον κύκλο τρικαρβοξυλικού οξέος υπό συνθήκες υποξίας με αύξηση της περιεκτικότητας της ΑΤΡ και του φωσφορικού κρεατίνη, ενεργοποιούνται energosinteziruyuschih μιτοχονδριακή λειτουργίες, σταθεροποίηση των κυτταρικών μεμβρανών. Η αιθυλομεθυλυδροξυπυριδίνη σουκκίνη (Μεξιδόλη) περιλαμβάνεται στα πρότυπα θεραπείας ασθενών με οξύ ή χρόνιο NMC.

Όταν το mexidol συνταγογραφείται σε ασθενείς με NMC, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που αναπτύσσονται σε σχέση με άλλες καρδιαγγειακές παθήσεις (CVD), θα πρέπει να ακολουθούνται οι ακόλουθοι κανόνες:

  • το φάρμακο ενδείκνυται για οποιαδήποτε παραλλαγή της ισχαιμίας (οξεία / χρόνια), καθώς και για οποιονδήποτε εντοπισμό της.
  • Η «ήπια» αγχολυτική επίδραση της Μεξιδόλης μπορεί να «χρησιμοποιηθεί» κατά τη διάρκεια της καταστολής, καθώς και να ενισχυθεί η επίδραση των αντικαταθλιπτικών σε διεγερμένους ασθενείς.
  • εάν συνταγογραφούνται τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, η μεξιδόλη μπορεί να μειώσει την πρωτογενή καρδιοτοξική επίδρασή τους.

Μέθοδοι διορισμού του Mexidol για εγκεφαλικό επεισόδιο:

  • ως μέρος της θεραπείας με έγχυση, το Mexidol συνταγογραφείται σε δόση 5 mg / kg (5 ml διαλύματος 5%) 2 φορές την ημέρα (όχι περισσότερο από 1200 mg / ημέρα).
  • σε απομονωμένη μορφή, η μεξιδόλη χορηγείται ενδοφλέβια αργά (εντός 30-90 λεπτών, η βραδύτερη έγχυση, μετά τη χορήγηση μιας δόσης κορεσμού, έχει πιο έντονο αποτέλεσμα).
  • Ένα ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου σε όγκο 200 ml προτιμάται ως διαλύτης (εάν είναι απαραίτητο, ο όγκος του διαλύτη μειώνεται ή αυξάνεται).
  • σε κάθε περίπτωση χορήγησης, διεξάγεται μια πορεία θεραπείας με διάρκεια τουλάχιστον 10-14 ημερών, μετά την οποία ο ασθενής μεταφέρεται στο φάρμακο από του στόματος με ρυθμό 125-250 mg (1-2 δισκία των 125 mg) 2-3 φορές την ημέρα.

Ο σκοπός της νευροπροστατευτικής θεραπείας συνοδεύει πάντα μια άλλη παθογενετική θεραπεία, άτομο για κάθε ασθενή, επομένως είναι πολύ σημαντικό να ληφθεί υπόψη η αλληλεπίδραση των φαρμάκων διαφορετικών ομάδων. Εξετάστε τα παραδείγματα της αμοιβαίας επίδρασης των φαρμάκων για διαφορετικούς συνδυασμούς, συμπεριλαμβανομένης της μεξιδολίνης.

Η αλληλεπίδραση του Mexidol με φάρμακα άλλων ομάδων:

  • Τα μιμητικά GABA (φαινοβότα, χολινεργικά - αλφακερατίνη χολίνης, γαλανταμίνη) και μιμητικά GABAB (baclofen) ενισχύουν το αποτέλεσμα της μεξιδολίνης - των αγχολυτικών και αντισπαστικών επιδράσεών της.
  • Τα αντιοξειδωτικά έγχυσης (Actovegin), καθώς και η Cerebrolysin, η Cytoflavin, η Ceraxon, η Riboxin ενισχύουν τα αντιυποξικά αποτελέσματα της Mexidol.
  • ο συνδυασμός μεξιδόλης και κεραξόνης είναι ένας αμοιβαία ενισχυτικός συνδυασμός με διάφορους μηχανισμούς αντιυποξικής δράσης.
  • σε ασθενείς με ισχαιμική σύνδρομα που λαμβάνουν καρβαμαζεπίνη (ένα ιστορικό επιληψίας, τη θεραπευτική αγωγή της δηλητηρίασης χρόνιας αλκοόλ κλπ), εισαγωγή της θεραπείας mexidol μπορεί να μειώσει τη δόση της καρβαμαζεπίνης και κατά συνέπεια να μειώσει ενυδατική επίδραση της επί του εγκεφάλου?
  • Ιδιαίτερη σημασία έχει ο συνδυασμός του Mexidol με το Cerebrolysin, ο κύριος «προμηθευτής» παραγόντων ανάπτυξης νεύρων που είναι απαραίτητοι για τη θεραπεία της εγκεφαλικής ισχαιμίας και των ατροφικών διεργασιών σε αυτό.
  • το αγχολυτικό αποτέλεσμα της μεξιδολίνης συνοδεύεται από μείωση του άγχους και βελτίωση της επαφής μεταξύ του γιατρού και του ασθενούς.
  • για να εξασφαλιστεί η μέγιστη αποτελεσματική δράση όλων των ηλεκτρικών, συμπεριλαμβανομένης της μεσκιδολίνης, οι ασθενείς πρέπει να συνταγογραφήσουν διαλύματα γλυκόζης και οξυγονοθεραπεία.
  • αντιβιοτικά (πενικιλλίνες, κεφαλοσπορίνες, φθοριοκινολόνες, ιμιπενέμη, ναλιδιξικό οξύ), άμεση αναστολείς των υποδοχέων GABAB (faklofenom) αποκλειστές piridoksinkinazy (ισονιαζίδη, υδραζίνες) μειώνουν την αποτελεσματικότητα mexidol (αναγκαίο να αυξηθεί η δόση)?
  • Εκτός mexidol στην αντιυπερτασική θεραπεία παραδοσιακό συνδυασμού (διουρητικό, β-αποκλειστές, ανταγωνιστές ασβεστίου, αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου - της ACE, αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II - ARB) είχε ως αποτέλεσμα μια σημαντική βελτίωση στις αιμοδυναμικές παραμέτρους και μείωση της συχνότητας εμφάνισης του ΗΑ?
  • Ο συνδυασμός μεξιδολίνης με θρομβολυτική θεραπεία στην οξεία περίοδο του ΑΙ αύξησε σημαντικά τη συχνότητα εμφάνισης θετικών αποτελεσμάτων της νόσου από άποψη νευρολογικού ελλείμματος και κοινωνικής προσαρμογής.

Αντιυπερτασική θεραπεία στην πρωτογενή και δευτερογενή πρόληψη του εγκεφαλικού επεισοδίου. Η αντιυπερτασική θεραπεία είναι η βάση των συστάσεων για πρωτογενή και δευτερογενή πρόληψη του εγκεφαλικού επεισοδίου. Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν οριστικά αποδεικτικά στοιχεία για τα οφέλη μιας από τις 5 κύριες κατηγορίες αντιϋπερτασικών φαρμάκων στην πρωτογενή πρόληψη του εγκεφαλικού επεισοδίου (διουρητικά, β-αναστολείς, ανταγωνιστές ασβεστίου, αναστολείς ACE, ARA). Ωστόσο, υπάρχουν αρκετές μελέτες και μετα-αναλύσεις που μας επιτρέπουν να ξεχωρίσουμε μερικές κατηγορίες αντιυπερτασικών φαρμάκων ως τις πιο ελπιδοφόρες στην πρόληψη του πρωτοπαθούς αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου. Τα αποτελέσματα της έρευνας κατέδειξαν επίσης τον ρόλο της υπέρτασης ως τον κύριο αποβληθέντα παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη όχι μόνο του εγκεφαλικού επεισοδίου, αλλά και του σχηματισμού αγγειακής άνοιας. Δεδομένου του αριθμού των θετικών αποτελεσμάτων σχετικά με την επίδραση επί της γνωστικής λειτουργίας, μεταξύ των ηγετών των σύγχρονων αντιυπερτασικών φαρμάκων μπορεί επίσης να αναγνωρίσει το ARB, το οποίο εκτός από τον αποτελεσματικό έλεγχο της πίεσης του αίματος μια θετική επίδραση στα όργανα στόχους και μπορεί να επιβραδύνει σημαντικά την εξέλιξη της γνωστικής δραστηριότητας και την ανάπτυξη της άνοιας. Ωστόσο, θα πρέπει να σημειωθεί, ίσως μάλιστα μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα μόνο ορισμένα μέλη της κατηγορίας ARB, που έδειξαν καλά αποτελέσματα των μελετών που έχουν δείξει μια προστατευτική επίδραση του ολμεσαρτάνη σχετικά με την ανάπτυξη της νόσου του Alzheimer και η αγγειακή άνοια.

Σε ασθενείς που έχουν υποστεί εγκεφαλικό επεισόδιο ή TIA, ο κίνδυνος επαναλαμβανόμενου εγκεφαλικού επεισοδίου εξαρτάται άμεσα από το επίπεδο τόσο του MAP όσο και του DBP. Αυξημένο ΣΑΠ κατά 12 mm Hg και DBP κατά 5 mm Hg. που σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης εγκεφαλικού επεισοδίου κατά μέσο όρο 34%. Αυτή η εξάρτηση δεν υπάρχει μόνο σε ασθενείς με υπέρταση αλλά και σε ασθενείς με φυσιολογική αρτηριακή πίεση μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο. Μια μετα-7 τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες μελέτες που 15527 ασθενείς που έχουν υποστεί παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο ή εγκεφαλικό επεισόδιο, και παρατηρήθηκαν για 2 έως 5 έτη, διαπίστωσε ότι η μεταχείριση των αντιυπερτασικών παραγόντων έχει σαν αποτέλεσμα μια σημαντική μείωση του κινδύνου της υποτροπής (24%), έμφραγμα του μυοκαρδίου (για 21%) και θνησιμότητα από CVD. Η μείωση της συχνότητας εμφάνισης του εγκεφαλικού επεισοδίου καταγράφηκε όταν χρησιμοποιήθηκαν διουρητικά και αναστολείς ΜΕΑ ως αντιυπερτασικοί παράγοντες, ο συνδυασμός τους με ένα διουρητικό, αλλά δεν ανιχνεύθηκε όταν χρησιμοποιήθηκαν β-αναστολείς. Όσο μεγαλύτερη είναι η μείωση της αρτηριακής πίεσης (αλλά όχι χαμηλότερη από 120/80 mm Hg) με τη χρήση αντιυπερτασικών παραγόντων, τόσο μειώθηκε σημαντικά η συχνότητα εμφάνισης του εγκεφαλικού επεισοδίου.

Το επίπεδο στόχευσης της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της αντιυπερτασικής θεραπείας είναι ατομικό, κατά μέσο όρο συνιστάται να μειωθεί κατά 10/5 mm Hg, ενώ δεν συνιστάται μείωση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 120/80 mm Hg.. Η επιλογή των αντιυπερτασικών φαρμάκων καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από συνδυασμένες ασθένειες (διαβήτη, στεφανιαία νόσο κλπ.) Και συχνά απαιτείται συνδυασμός περισσότερων φαρμάκων. Περίπου το 20% των ασθενών που υποβάλλονται σε ΤΙΑ ή εγκεφαλικό επεισόδιο έχουν σημαντική στένωση (στένωση άνω του 70% της διαμέτρου) ή απόφραξη των καρωτιδικών αρτηριών, η παρουσία των οποίων προκαλεί σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της αντιυπερτασικής θεραπείας επικίνδυνη. Σε αυτές τις περιπτώσεις, συνιστάται χειρουργική θεραπεία (καρωτιδική ενδοαρτηριοκτομή ή στεντς) και στη συνέχεια συνιστάται η ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης στο πλαίσιο της αντιυπερτασικής θεραπείας. Εάν δεν πραγματοποιηθεί χειρουργική θεραπεία, τότε το βέλτιστο επίπεδο αρτηριακής πίεσης που πρέπει να επιτευχθεί σε αυτή την ομάδα ασθενών παραμένει ασαφές, αλλά πιθανότατα το AAD να μην είναι χαμηλότερο από 130 mm Hg. με μονόπλευρη στένωση της καρωτίδας και όχι λιγότερο από 150 mm Hg. με αμφίπλευρη σημαντική στένωση της καρωτίδας.

  1. Cooper R.S. Χρησιμοποιώντας δείκτες δημόσιας υγείας. Υπέρταση 2007; 49: 773-774.
  2. Wolf-MaierK, CooperR.S., Banegas J.R. et αϊ. Υπέρταση σε ευρωπαϊκές χώρες. JAMA 2003; 289: 2363-2369.
  3. Redon J., Olsen Μ. Η., Cooper R.S. et αϊ. Τάσεις θνησιμότητας από το 1990 έως το 2006 σε 39 χώρες από την Ευρώπη και την Κεντρική Ασία: επιπτώσεις στον έλεγχο της υψηλής αρτηριακής πίεσης. Eur Heart J 2011; 32: 1424-1431.
  4. Gusev Ε.Ι., Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V. Το πρόβλημα του εγκεφαλικού επεισοδίου στη Ρωσική Ομοσπονδία: μια περίοδο ενεργητικής κοινής δράσης. Zhurn nevrol και ψυχίατρος 2007. 8: 4-10.
  5. Chazova Ι.Ε., Ratova L.G., Boytsov S.A., Nebieridze D.V. Διάγνωση και θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης (Συστάσεις της Ρωσικής Ιατρικής Εταιρείας για την Αρτηριακή Υπέρταση και της Ρωσικής Επιστημονικής Εταιρείας Καρδιολογίας). Συστηματική υπέρταση 2010; 3: 5-26.
  6. Εγκεφαλικό Εγχειρίδιο. Ed. L.V. Stakhovskoy, S.V. Kotova Μ: ΜΙΑ 2014; 400
  7. 2013 Οδηγίες ESH / ESC για τη διαχείριση της αρτηριακής υπέρτασης. J Hypertens 2013; 31: 7: 1281-1357.
  8. Suslina Ζ.Α., Maksimova Μ.υυ. Ιδιωτική νευρολογία. M: Πρακτική 2012; 272.
  9. Parfenov V., Khasanova D. Ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. M: MIA 2012; 298.
  10. Gannushkina Ι.ν. Παθοφυσιολογία εγκεφαλικών κυκλοφορικών διαταραχών. Στο ΚΝ: Δοκίμια για αγγειονευρολογία. Ed. Z.A. Suslina Μ: Ατμόσφαιρα 2005: 17-41.
  11. Gusev Ε.Ι., Skvortsova V.I. Η ισχαιμία του εγκεφάλου. M: Medicine 2001; 328.
  12. Boldyreva Α.Α., Stvolinsky S.L., Fedorova Τ.Ν. Πειραματικές πλευρές εγκεφαλικής ισχαιμίας και οξειδωτικού στρες. Στο ΚΝ: Δοκίμια για αγγειονευρολογία. Ed. Z.A. Suslina Μ: Ατμόσφαιρα 2005: 41-49.
  13. Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. κ.ά. Θεωρία και πρακτική θεραπείας ασθενών με αγγειακή συννοσηρότητα. Κλινικός οδηγός. M-SPb: Διεθνής Ομάδα Έκδοσης Ιατρικών Βιβλίων 2013. 360.
  14. Izhbuldina G.I. Μεταβολές στο σύστημα αιμόστασης και οξείδωση των λιπιδίων ελεύθερης ρίζας στην οξεία περίοδο ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου σε σχέση με τη νευροπροστατευτική θεραπεία. Zhurn nevrol και ψυχίατρος 2012. 2: 31-37.
  15. Kitaeva, ΕΑ, Saykhunov, MV, Khafizyanova, R.Kh. Νευροπροστατευτική θεραπεία σε ασθενείς με ημισφαιρικό ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Kaz Honey Journal 2009; 5: 671-675.
  16. Shalashova Μ. L., Dudaeva Ν.G., Golovacheva Τ.ν. Η χρήση του Mexidol σε συνδυασμένη θεραπεία με παραδοσιακά αντιυπερτασικά φάρμακα σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση με σημεία χρόνιας εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας. Bul expert biol 2006; Προσάρτημα 1: 152-155.
  17. Chefranova Z.Yu., Makotrova Τ.Α., Udachin V.A., Koledintseva E.V. Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της μεξιδολίνης σε συνδυασμό με τη θρομβολυτική θεραπεία σε ασθενείς με ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Zhurn nevrol και ψυχίατρος 2012. 4: 49-52.
  18. Shishkova V.N. Πρόληψη της άνοιας σε ασθενείς με υπέρταση. Δύσκολος Ασθενής 2014; 4: 26-33.
  19. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et αϊ. Εγχειρίδιο ιατρού για την αρτηριακή πίεση και την πρόληψη του εγκεφαλικού. 2-d ed. London 2000; 129.
  20. Rashid Ρ., Leonardi-Bee J., Bath P.P. Μείωση της αρτηριακής πίεσης και άλλα αγγειακά συμβάντα. Stroke 2003; 34: 2741-2748.
  21. Sacco R.L., Adams R, Albers G. et αϊ. Ισχιακές Ορθοπεδικές Οδηγίες Μετάβασης για Ασθενείς με τη δική σας Χημεία ή Μεταβατική Έκθεση / Μετάβαση στην Υγεία / Υγειονομική Περίθαλψη / Υγειονομική Περίθαλψη / Υγειονομική Περίθαλψη / Υγειονομική Περίθαλψη / Υγειονομική Περίθαλψη / Υγειονομική Περίθαλψη / Υγειονομική Περίθαλψη / Υγεία / επιβεβαιώνει την αξία αυτής της κατευθυντήριας γραμμής. Stroke 2006; 37: 577-617.
  22. Εκτελεστική Επιτροπή του Ευρωπαϊκού Οργανισμού Εγκεφαλικών Εργασιών (ESO) ESO Writing Committee. Οδηγίες για ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο και παροδική ισχαιμική επίθεση. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457-507.
  23. Furie Κ., Kasner S.E., Adams R.J. et αϊ. Ισχαιμική επίθεση Μια κατευθυντήρια γραμμή για ασθενείς με εγκεφαλικό επεισόδιο ή μεταβατική μετάβαση Stroke 2011; 42: 227-276.
  24. Rothwell Ρ.Μ., Howard S.C., Spence J.D., για τη Συνεργασία Trialist Carotide. Σχέσεις με Ασθενείς με Συμπτωματική Αποφρακτική Καρδιακή Νόσος. Stroke 2003; 34: 2583-2592.

Σχόλια (εμφανίζονται μόνο σε ειδικούς που επαληθεύονται από τους εκδότες του MEDI RU)

Μία από τις επιπλοκές της υπέρτασης και της συμπτωματικής αρτηριακής υπέρτασης είναι η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια. Σύμφωνα με το ICD-10, ονομάζεται υπερτασικό. Αυτή η ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη οφείλεται στην έλλειψη παροχής αίματος στο κυρίαρχο μικρό μέγεθος των αλλοιωμένων εγκεφαλικών αρτηριών. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται ένα σύμπλεγμα πολυμορφικών συμπτωμάτων, οι εκδηλώσεις των οποίων εξαρτώνται από το μέγεθος και τον εντοπισμό της βλάβης στον νευρικό ιστό.

Αλλαγές στον εγκέφαλο με υπέρταση

Ακόμα και μία μόνο αύξηση της αρτηριακής πίεσης επηρεάζει δυσμενώς την κατάσταση του νευρικού ιστού, επειδή η οξεία αυτορρύθμιση του τόνου των αρτηριδίων και των φλεβιδίων είναι οξεία. Μικρά αγγεία σε όλους τους ιστούς εμπλέκονται στην παθολογική αντίδραση, αλλά τα λεγόμενα όργανα-στόχοι υποφέρουν περισσότερο. Αυτά περιλαμβάνουν τον εγκέφαλο, τα νεφρά και την καρδιά.

Κατά τη διάρκεια μέτριας αύξησης της αρτηριακής πίεσης ενεργοποιείται ο προστατευτικός μηχανισμός στενεύσεως μικρών αγγείων, αποτρέποντας τη ρήξη τους και σταθεροποιώντας την παλμική πίεση σε διάφορα μέρη των αρτηριών. Με συχνή ή επίμονη αρτηριακή υπέρταση, το μυϊκό στρώμα των τοιχωμάτων των μικρών και μεσαίων αρτηριών σταδιακά πυκνώνει, υπερτροφικά. Αυτό οδηγεί σε στένωση του αυλού των αιμοφόρων αγγείων με μείωση της αιμάτωσης του αίματος, με αποτέλεσμα ο εγκέφαλος και τα εσωτερικά όργανα να αρχίζουν να υποφέρουν από χρόνια υποξία (ή ισχαιμία) - συνεχή έλλειψη οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών. Εμφανίζεται μια υπερτασική παραλλαγή της χρόνιας ισχαιμικής νόσου του εγκεφάλου, η οποία στη χώρα μας συχνά ονομάζεται δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια.

Η εμφάνιση σημείων εγκεφαλοπάθειας είναι ένα από τα κριτήρια για το δεύτερο στάδιο υπέρτασης. Και στο στάδιο 3, βλάβη στον εγκεφαλικό ιστό βρίσκεται σε όλους σχεδόν τους ασθενείς που υποφέρουν από ανεξέλεγκτη αρτηριακή υπέρταση. Ιδιαίτερα ύπουλος είναι η αποκαλούμενη αποκεφαλισμένη υπέρταση (με κυρίαρχη αύξηση της διαστολικής πίεσης) και κρίσεις υπερτασικών χαμηλών συμπτωμάτων. Εξάλλου, ένα άτομο αισθάνεται ταυτόχρονα ανεκτό και ως εκ τούτου συνήθως δεν λαμβάνει συστηματική θεραπεία. Και οι συσσωρευτικές αλλαγές στον εγκέφαλο σταδιακά οδηγούν στο σχηματισμό ενός μη αναστρέψιμου νευρολογικού ελλείμματος και στην παρακμή πνευματικής-μνηστείας.

Μια ταχεία και έντονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης προκαλεί μερικές φορές βλάβη στην εσωτερική επένδυση (ενδοθήλιο) μικρών αγγείων και στην κατανομή αντισταθμιστικών μηχανισμών. Ο υπερβολικός σπασμός των αρτηριδίων αντικαθίσταται σύντομα από την παράλυση, υπάρχει έντονη παθητική έκταση των τοιχωμάτων αίματος των μικρών αγγείων με σημαντική αύξηση της τριχοειδούς διαπερατότητας. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται οξεία υπερτασική εγκεφαλοπάθεια.

Κατά τη διάρκεια μιας κρίσης, ως αποτέλεσμα των ταχέως αυξανόμενων αγγειακών μεταβολών, πλάσμα και ακόμη και μορφοποιημένα στοιχεία του αίματος βυθίζονται στους περιβάλλοντες ιστούς, το οποίο εκδηλώνεται με πλαστογράφηση, διαβητική διαβροχή και αιμορραγίες διαφόρων μεγεθών κατά μήκος των τοιχωμάτων των αγγείων. Ένα οίδημα διήθησης του εγκεφάλου αναπτύσσεται με πολλαπλές εστίες ισχαιμικού μαλακώματος ιστού του νευρικού ιστού. Η κατάσταση των φλεβίων επίσης αλλάζει, γεγονός που επηρεάζει την απορρόφηση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και οδηγεί σε αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης.

Πώς μπορεί αυτό να εκδηλωθεί

Ο εγκέφαλος εκτελεί πολλές λειτουργίες. Έχει περιοχές υπεύθυνες για τον τόνο και τη συστολή των διαφόρων μυϊκών ομάδων, αισθητηρίων οργάνων, ισορροπίας, αγγειοκινητικών και αναπνευστικών κέντρων. Η κατανόηση και η παραγωγή της ομιλίας (γραπτή και προφορική), όλα τα είδη μνήμης, τα συναισθήματα, ο έλεγχος των βασικών αναγκών, η εναλλαγή των κύκλων ύπνου-αφύπνισης - όλα αυτά είναι επίσης συνέπεια της εργασίας του εγκεφάλου. Συνεπώς, οι συνέπειες της βλάβης στα νευρικά κύτταρα ή στην υποξία τους με υπερτασική εγκεφαλοπάθεια μπορεί να είναι διαφορετικές. Τα συμπτώματα και η σοβαρότητά τους θα εξαρτηθούν από το ποιες περιοχές του εγκεφάλου εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία και πόσο μεγάλες είναι οι εστίες ισχαιμίας που προκύπτουν.

Στην οξεία υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, πολλές εκδηλώσεις είναι αναστρέψιμες, εξαφανίζονται καθώς το οίδημα των ιστών ανακουφίζεται και η φυσιολογική ροή αίματος αποκαθίσταται κατά μήκος του τριχοειδούς στρώματος. Ο θάνατος των νευρικών κυττάρων μπορεί αρχικά να μην επηρεάζει τη λειτουργία του εγκεφάλου, αν οι ισχαιμικές εστίες είναι μικρές, λίγες και δεν βρίσκονται σε στρατηγικά σημαντικές περιοχές. Όμως, καθώς ο αριθμός των νεκρών νευρώνων αυξάνεται, τα συμπτώματα θα συνεχιστούν ακόμα και μετά τη σύλληψη της υπερτασικής κρίσης. Στα αρχικά στάδια της χρόνιας εγκεφαλοπάθειας, είναι σπάνια και ανιχνεύονται μόνο όταν πραγματοποιούνται ειδικές εξετάσεις από νευρολόγο. Στη συνέχεια, σχηματίζεται μια πολυμορφική κλινική εικόνα, η οποία θα περιλαμβάνει κινητικές, αισθητικές και γνωστικές διαταραχές ποικίλης σοβαρότητας.

Οξεία υπερτασική εγκεφαλοπάθεια

Η οξεία εγκεφαλοπάθεια αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της τρέχουσας υπερτασικής κρίσης και το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης μπορεί να είναι διαφορετικό. Σε υπερτασικούς ασθενείς με "εμπειρία", η αύξηση της συστολικής πίεσης πάνω από 180-190 mmHg είναι συνήθως κρίσιμη. Art. Και σε άτομα επιρρεπή σε υπόταση, η διάσπαση του εγκεφαλικού αγγειακού αυτορρύθμισης μπορεί να αναπτυχθεί ήδη σε ρυθμούς 140/90 mm Hg. Art.

Τα κύρια σημεία της οξείας υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας:

  • σοβαρή προοδευτική κεφαλαλγία, που συνήθως πιέζεται και εκρήγνυται στη φύση, εντοπίζεται αρχικά στην περιφέρεια και στη συνέχεια εξαπλώνεται σε ολόκληρο το κεφάλι.
  • ναυτία, μερικές φορές έμετο με μικρή ή καθόλου ανακούφιση.
  • αιφνίδια αλλοίωση της όρασης λόγω διόγκωσης της κεφαλής του οπτικού νεύρου και αιμορραγίες μικρού σημείου στον αμφιβληστροειδή χιτώνα.
  • σοβαρός μη συστηματικός ίλιγγος.
  • επιδείνωση της κατάστασης όταν βήχετε, τεντώνετε, φτάρνισμα, μυς του λαιμού.
  • epileptiform convulsive convulsive;
  • συστολή της συνείδησης, κατάσταση αναισθητοποίησης.
  • μηνιγγισμός (ταυτοποίηση μεμονωμένων μηνιγγικών σημείων εν απουσία φλεγμονής των μηνιγγιών).
  • πιθανή παροδική ήπια περιφερική περίμετρο και διαταραχές της επιφανειακής ευαισθησίας.

Τις περισσότερες φορές, πολλά από αυτά τα συμπτώματα αποδίδονται στην «συνηθισμένη» υπερτασική κρίση. Αλλά στην πραγματικότητα, δείχνουν συμμετοχή στην παθολογική διαδικασία του εγκεφάλου και την ανάπτυξη του ανομοιόμορφου πρήξιμο του νευρικού ιστού. Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, η κατάσταση επιδεινώνεται από την εμφάνιση ισχαιμικών εστιών, στις οποίες παρατηρείται μείωση της δραστηριότητας των νευρώνων και ακόμη και του θανάτου τους. Η οξεία υπερτασική εγκεφαλοπάθεια μπορεί να είναι πρόδρομος ενός αρχικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

Κλινική χρόνιας υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας

Κατά τη χρόνια χρόνια εγκεφαλοπάθεια, υπάρχουν 3 στάδια. Η πρώτη κυριαρχείται από υποκειμενικές καταγγελίες αποσπάσεως της προσοχής, κόπωσης, ελαφρά επιδείνωση της βραχυπρόθεσμης μνήμης, παροδική ζάλη, συχνές κεφαλαλγίες ποικίλης έντασης και εντοπισμού. Η νευρολογική εξέταση δεν αποκαλύπτει καμία εξασθένιση της ευαισθησίας, του paresis και του vestibulo-ataktic σύνδρομο. Η ανισόρευση, τα συμπτώματα του στοματικού αυτοματισμού, οι μικρές αλλαγές στη γνώση, την πρακτική και τη μνήμη είναι δυνατές κατά τη διενέργεια εις βάθος ειδικών εξετάσεων.

Το δεύτερο στάδιο της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας είναι η περίοδος εμφάνισης διακριτών νευρολογικών συνδρόμων και τοπικών συμπτωμάτων. Οι καταγγελίες είναι περίπλοκες, αλλά μερικές φορές μια μείωση των γνωστικών λειτουργιών μπορεί να οδηγήσει σε ανεπαρκή κριτική αξιολόγηση της κατάστασης ενός ατόμου. Σε αυτήν την περίπτωση, ένα άτομο με υπέρταση συνήθως αρνείται τη συνιστώμενη θεραπεία, η οποία επηρεάζει δυσμενώς την πορεία της υπέρτασης και οδηγεί στην ταχεία εξέλιξη της εγκεφαλοπάθειας.

Όταν παρατηρείται στο στάδιο 2 της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας, ένας νευρολόγος μπορεί να αναγνωρίσει ένα ή περισσότερα σύνδρομα: πυραμιδική, δυσμενική, αμυοστατική, ασυνεπής. Την ίδια στιγμή, η κλινική εικόνα φαίνεται να τρεμοπαίζει. Μαζί με τις εστιακές νευρολογικές διαταραχές σε ένα άτομο, την πρωτοβουλία και τα κίνητρα, μπορεί να διαταραχθεί η ικανότητα πρόβλεψης και οργάνωσης των δικών του δραστηριοτήτων, γεγονός που μειώνει σημαντικά την ικανότητα εργασίας. Η ήττα των μετωπιακών λοβών οδηγεί στο σχηματισμό ψευδοκυτταρικού συνδρόμου και μερικές φορές την αποθάρρυνση της συμπεριφοράς. Συναισθηματική αστάθεια, υπερευαισθησία, δάκρυα, ευαισθησία στην κριτική συχνά σημειώνονται.

Μερικές φορές, οι συνακόλουθες συμπεριφορικές και συναισθηματικές διαταραχές ήδη σε αυτό το στάδιο υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας χρησιμεύουν ως λόγος για τη μετάβαση σε έναν ψυχίατρο που μπορεί να διαγνώσει μια οργανική νόσο του εγκεφάλου (OGFD) αγγειακής προέλευσης ή άλλες νοσολογικές μορφές με βλάβη στον νευρικό ιστό.

Στο τρίτο στάδιο, όλες οι υπάρχουσες διαταραχές βαθαίνουν και άλλα νευρολογικά σύνδρομα τα ενώνουν. Μπορεί να αναπτυχθεί έμφραγμα του εγκεφάλου. Με εστιακές αλλοιώσεις στον εγκέφαλο, εμφανίζονται μερικές φορές επαναλαμβανόμενες επιληπτικές κρίσεις. Η γνωστική παρακμή μπορεί να φτάσει στον βαθμό της άνοιας. Σε ηλικιωμένους, η αρτηριακή υπέρταση μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη του συνδρόμου της παρκινσονίας. Σε αυτό το στάδιο, οι εκδηλώσεις υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας είναι η αιτία της αναπηρίας του ατόμου και σε ορισμένες περιπτώσεις απαιτείται η επίλυση του ζητήματος της ανικανότητας του.

Έρευνα

Η διάγνωση της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας περιλαμβάνει διάφορα βήματα:

  • η επαλήθευση της υπέρτασης (ή της συμπτωματικής αρτηριακής υπέρτασης) ως η πιο πιθανή αιτία εγκεφαλικής βλάβης, διευκρινίζοντας τον τύπο της νόσου και την αιτία της.
  • εξέταση του νευρολόγου για τον εντοπισμό όλων των συμπτωμάτων, συμπεριλαμβανομένων των γνωστικών διαταραχών.
  • αν χρειάζεται, συμβουλευτείτε έναν ψυχίατρο για να αποκλείσετε ασθένειες που μπορεί να οδηγήσουν σε παρόμοιες καταγγελίες.
  • γενική κλινική εξέταση, ιδίως διεξαγωγή γενικής και βιοχημικής αιματολογικής δοκιμής, η οποία θα εξαλείψει την αιτία των εγκεφαλικών συμπτωμάτων, την αναιμία, τον σακχαρώδη διαβήτη, την τοξική εγκεφαλική βλάβη σε νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια.
  • αποκλεισμός των συφιλητικών βλαβών του κεντρικού νευρικού συστήματος.
  • την εξάλειψη της έντονης γενικευμένης αθηροσκλήρωσης (χρησιμοποιώντας εξετάσεις αίματος και USDG των αυχενικών αρτηριών).
  • απεικόνιση του εγκεφάλου χρησιμοποιώντας μαγνητική τομογραφία ή CT.
  • εάν υποδεικνύεται, ένα EEG για την αξιολόγηση της βιοηλεκτρικής δραστηριότητας του εγκεφάλου.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, γίνεται οσφυϊκή παρακέντηση για να προσδιοριστεί η πίεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και η επακόλουθη ανάλυση του προκύπτοντος υγρού. Μια σάρωση MRI (ή CT) του εγκεφάλου στο στάδιο 1 της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας συνήθως δεν αποκαλύπτει οποιεσδήποτε αλλαγές, παρατηρείται μερικές φορές μόνο η επέκταση των χώρων Virchow. Αλλά ξεκινώντας από το στάδιο 2, οι ισχαιμικές εστίες με κοιλότητες στο κέντρο, που ονομάζονται κενά, προσδιορίζονται περιφεριακά και υποκορμικά. Και συχνά είναι "χαζή", δηλαδή, η εμφάνισή τους δεν συνοδεύτηκε από κλινική εγκεφαλικού επεισοδίου. Επίσης αποκάλυψε διάχυτο leukoaraeoz και αυξανόμενη εγκεφαλική ατροφία με διαστολή των κοιλιών και υποαραχνοειδών χώρων. Χαρακτηριστικό γνώρισμα της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας είναι η κυρίαρχη αλλοίωση της λευκής ύλης και των υποκριτικών δομών, η οποία διακρίνει αυτή την ασθένεια από την αθηροσκληρωτική αλλοίωση των εγκεφαλικών αγγείων.

Με την ανάπτυξη οξείας υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η υποαραχνοειδής αιμορραγία, αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, οξεία τοξική εγκεφαλοπάθεια και άλλες καταστάσεις.

Αρχές θεραπείας

Κατά τον εντοπισμό σημείων υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας, πρωταρχικός στόχος είναι η επιλογή κατάλληλης αντιυπερτασικής θεραπείας. Ταυτόχρονα, συνταγογραφούνται φάρμακα που σας επιτρέπουν να ελέγχετε την αρχική πίεση αίματος και απαλά μειώνετε σταδιακά τους αριθμούς-στόχους. Μια εσφαλμένη άποψη είναι ότι σε ηλικία 65-70 ετών θεωρείται φυσιολογική η πίεση 150/90 mm Hg. Αυτό το επίπεδο μπορεί να είναι οικείο και άνετο για τον ασθενή, αλλά είναι επίσης η αιτία της αύξησης των μη αναστρέψιμων αλλαγών στον εγκέφαλο.

Η αντιυπερτασική θεραπεία επιλέγεται ξεχωριστά. Η προτίμηση δίνεται στα φάρμακα μακράς δράσης, που επιτρέπουν τη διατήρηση ενός σταθερού επιπέδου πίεσης καθ 'όλη τη διάρκεια της ημέρας. Συχνά απαιτεί τη χρήση συνδυασμένων παραγόντων, οι οποίοι περιέχουν αναστολείς ACE, διουρητικά, β-αναστολείς και ανταγωνιστές ασβεστίου σε διάφορους συνδυασμούς.

Στην οξεία εγκεφαλοπάθεια, υποχρεωτικά συνταγογραφούνται διουρητικά με αντιεμετική δράση, ελέγχεται η ισορροπία των ηλεκτρολυτών στο αίμα. Και το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης μειώνεται σταδιακά για να αποφευχθεί η ολική εγκεφαλική ισχαιμία.

Ταυτόχρονα με την αντιυπερτασική θεραπεία της χρόνιας υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας, συνταγογραφούνται φάρμακα για τη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος (αποσυνθετικά και, αν χρειαστεί, θρομβολυτικά), μεταβολικοί παράγοντες, βιταμίνες. Και με την αύξηση της γνωστικής δυσλειτουργίας προσθέστε νοοτροπικά. Εμφάνιση φαρμάκων που επηρεάζουν την κατάσταση του αγγειακού τοιχώματος και έχουν νευροπροστατευτική δράση.

Οι συνηθέστερα συνταγογραφούμενες είναι οι τρεντάλ (πεντοξυφυλλίνη), η μεξιδόλη, η εγκεφαλοσίνη, τα παρασκευάσματα ασπιρίνης (κατά προτίμηση σε προστατευτική εντερική επικάλυψη), η κλοπιδογρέλη, η διπυριδαμόλη (κουραντυλίνη). Σε περίπτωση γνωστικής δυσλειτουργίας, εμφανίζονται φάρμακα νοοτροπίας και αντι-άνοιας διαφορετικών ομάδων και σε περίπτωση σοβαρών συμπεριφορικών και συναισθηματικών διαταραχών (άγχος, κατάθλιψη), μπορεί να χρησιμοποιηθεί ένα ηρεμιστικό, αντικαταθλιπτικό και κανονικοχημικό φάρμακο από τον ψυχίατρο.

Η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια απαιτεί σύνθετη θεραπεία, οπότε ο ασθενής με αυτή την ασθένεια συνήθως παρατηρείται από γιατρούς διαφορετικών ειδικοτήτων. Η κατάλληλη θεραπεία μπορεί να μειώσει τον ρυθμό εξέλιξης της νόσου και στα αρχικά στάδια, ακόμη και για να αναστρέψει την ανάπτυξη των υπαρχόντων συμπτωμάτων.

Σε άτομα με χρόνια καρδιαγγειακή αρτηριακή υπέρταση, η διάγνωση υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας εμφανίζεται στο ιστορικό της νόσου. Τι είναι αυτό; Αυτή είναι μια δυσλειτουργία του εγκεφάλου λόγω μιας παρατεταμένης αύξησης της πίεσης. Η παθολογία χαρακτηρίζεται από μειωμένη όραση και ακοή, προβλήματα μνήμης, βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης και κεφαλαλγία. Κωδικός υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας στο ICD-10: 167.4.

Συμπτώματα υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας

Η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, τα συμπτώματα της οποίας συνδέονται με το έργο των εγκεφαλικών κέντρων που είναι υπεύθυνα για τις λειτουργίες των αισθητήριων οργάνων, μέρη του σώματος, μπορεί να εκδηλωθεί με διάφορους τρόπους. Κυρίως υπερτασική εγκεφαλοπάθεια επηρεάζει την οπτική λειτουργία, την ακοή και μερικές φορές την ομιλία. Πώς εκδηλώνεται αυτή η παραβίαση:

  1. Απουσία σκέψης του ασθενούς.
  2. Σύγχυση λόγου, ξεχνώντας μεμονωμένες λέξεις.
  3. Βραχυπρόθεσμη συγκοπή - παροδικά ισχαιμικά επεισόδια.
  4. Όραση: Η εμφάνιση μύγες πριν από τα μάτια, σκοτεινιάζοντας στα μάτια.
  5. Μειωμένη οξύτητα ακοής.
  6. Ψυχολογική κατάθλιψη ή ευερεθιστότητα, άγχος.
  7. Τρόμος των άκρων και του κεφαλιού, κινητικές διαταραχές όταν περπατάτε.
  8. Πονοκέφαλοι.

Η εγκεφαλοπάθεια στην υπέρταση και η συμπτωματική υπέρταση προκαλείται από το θάνατο των επιμέρους νευρώνων υπό τη δράση της ισχαιμίας και της υποξίας. Η έλλειψη οξυγόνου που μεταφέρει αίμα επηρεάζει όλες τις λειτουργίες του εγκεφάλου. Οι ασθενείς ανέχονται παροδικές ισχαιμικές επιθέσεις, που εκδηλώνονται σε αδυναμία, ναυτία, ναυτία και σκοτάδι στα μάτια.

Πιστεύετε ότι ο βαλεριανός αυξάνει ή μειώνει την αρτηριακή πίεση; Διαβάστε για τις ιδιότητες των φαρμακευτικών φυτών.

Διαβάστε με ποια πίεση μπορεί να υπάρξει εγκεφαλικό επεισόδιο και πώς να αποτρέψετε την παθολογία.

Η πνευματική λειτουργία είναι απογοητευμένη, οι ασθενείς με υπερτασική εγκεφαλοπάθεια μπορεί να ξεχάσουν τα λόγια και το νόημά τους, να χάσουν το νήμα της συνομιλίας. Η βραχυπρόθεσμη μνήμη είναι μειωμένη, ενώ τα μακροχρόνια γεγονότα αυτών των ασθενών θυμούνται καλά. Η συναισθηματική σφαίρα επηρεάζεται επίσης, η οποία εκδηλώνεται με τη μορφή καταθλιπτικών καταστάσεων. Άγχος και ευερεθιστότητα που προκαλούνται από εγκεφαλική διαταραχή κυκλοφορίας.

Ο συντονισμός της κίνησης διαταράσσεται, καθώς τα αγγεία που τροφοδοτούν την παρεγκεφαλίδα και τους υποκρυλικούς πυρήνες μπορούν να επηρεαστούν. Η ισχαιμία του τελευταίου προκαλεί εξωπυραμιδικές διαταραχές - τρέμουλο σε ηρεμία ή όταν μετακινείται. Έτσι, η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, η ICD-10 167.4, έχει πολλές εκδηλώσεις.

Αιτίες και παθογένεια

Η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια είναι μια παθολογία που αναπτύσσεται με χρόνια αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Η αιτία της απουσίας, της εμβοής, της εμφάνισης μυγών στα μάτια είναι οι αγγειακές αλλαγές που έχουν προκύψει υπό την επίδραση της επίμονης αρτηριακής υπέρτασης.

Η υψηλή αρτηριακή πίεση προκαλεί μειωμένη ροή αίματος, πρήξιμο εγκεφαλικού ιστού. Στην υπέρταση, μικρά αγγεία έχουν επίσης καταστραφεί, οι τοίχοι τους είναι κορεσμένοι με πλάσμα και γίνονται άκαμπτοι, ανελαστικοί. Η διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων αυξάνεται υπό τη δράση της ομοκυστεΐνης, η οποία οδηγεί στην εφίδρωση του υγρού στον ιστό του εγκεφάλου, οίδημα.

Σε ηλικιωμένους ασθενείς μειώνεται ο όγκος του κυκλοφορικού αίματος, έτσι ώστε τα περιφερικά αγγεία, συμπεριλαμβανομένων των εγκεφαλικών αγγείων, να περιορίζονται από την ρενίνη, η οποία είναι αντισταθμιστική αντίδραση. Τα επίπεδα αλδοστερόνης αυξάνονται, γεγονός που επιδεινώνει το πρήξιμο και την υπέρταση του εγκεφάλου. Η αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση οδηγεί σε σοβαρούς πονοκεφάλους, καθώς και ναυτία και έμετο κατά τη διάρκεια της διέγερσης των υποδοχέων του υποθαλάμου.

Διάγνωση και θεραπεία

Η διάγνωση περιλαμβάνει απεικόνιση με μαγνητικό συντονισμό, οξεία αγγειακή αγγειακή Doppler, ηλεκτροεγκεφαλογραφία, ηχοκαρδιογραφία. Είναι σημαντικό να μετράτε τακτικά την αρτηριακή πίεση. Χρειάζεται επίσης μια έρευνα των νεφρών, οι οποίες είναι σε θέση να αυξήσουν την αρτηριακή πίεση. Ο λόγος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, το ουρικό οξύ στο αίμα, που αυξάνει την πίεση, έχει σημασία.

Η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, η οποία πρέπει να αντιμετωπιστεί από νευρολόγο ή καρδιολόγο, είναι μια επικίνδυνη ασθένεια. Μια δίαιτα με περιορισμό της ημερήσιας πρόσληψης αλατιού σε 3 g συνιστάται σε ασθενείς με αυτή τη διαταραχή. Η κατανάλωση λιπαρών τροφών και αλεύρων θα πρέπει να ελαχιστοποιείται.

Τα τρόφιμα με υπερτασική εγκεφαλοπάθεια πρέπει να είναι ελαφριά. Οι χυμοί φρούτων και λαχανικών είναι πλούσιοι σε κάλιο, καθώς και ένα υγρό που θα κάνει το αίμα λιγότερο ιξώδες και θα μειώσει το βάρος στην καρδιά. Το κάλιο έχει διουρητικό αποτέλεσμα, το οποίο μειώνει την πίεση και έχει ευεργετική επίδραση στον καρδιακό μυ.

Θα πρέπει επίσης να μειώσει τη χρήση προϊόντων που οδηγούν σε αύξηση των επιπέδων ουρικού οξέος. Αυτά είναι πλούσιοι ζωμοί, κρόκοι αυγών, κρέας, ιχθυάλευρο. Όταν μαγειρεύουν σούπες από κρέας, ο πρώτος ζωμός συγχωνεύεται: υπάρχουν πολλές πουρίνες σε αυτό, από τις οποίες το ουρικό οξύ συντίθεται στο σώμα. Αυτή η ουσία έχει τοξική επίδραση στην καρδιά, το νευρικό σύστημα, αυξάνει την αρτηριακή πίεση.

Σύσταση! Η αύξηση του ποσοστού των φρούτων και των λαχανικών στη διατροφή είναι απαραίτητη για την απομάκρυνση της περίσσειας νατρίου, γεγονός που αυξάνει την πίεση.

Για τη βελτίωση της ποιότητας ζωής σε ασθενείς με υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, χρησιμοποιούνται αντιυπερτασικά φάρμακα, μεταβολικά και αγγειοδιασταλτικά. Για τη θεραπεία της υπέρτασης χρησιμοποιήστε:

  • βήτα αναστολείς.
  • ανταγωνιστές ασβεστίου;
  • Παρασκευάσματα καλίου, μαγνησίου.
  • αντισπασμωδικά φάρμακα (Drotaverine, Papaverine).

Ταυτόχρονα, δεν συνιστάται η μείωση της αρτηριακής πίεσης σε χαμηλό αριθμό, καθώς στην περίπτωση αυτή αυξάνεται η πιθανότητα παροδικών ισχαιμικών επιθέσεων και αυξάνεται ο κίνδυνος ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

Τα προβλήματα ακοής και όρασης σχετίζονται με αγγειακές διαταραχές. Η θεραπεία πραγματοποιείται με αγγειοδιασταλτικά, όπως Cavinton, Cinnarizine. Για να μειωθεί η αγγειακή διαπερατότητα, συνιστώνται συμπληρώματα (Dihydroquercetin, Rutin). Βοηθούν στην εξάλειψη του οιδήματος.

Διαβάστε για τις επιδράσεις του τσαγιού karkad στην πίεση: ενδείξεις και αντενδείξεις για χρήση.

Μάθετε τι είναι η δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια και γιατί αναπτύσσεται.

Ξέρετε ποια βότανα μειώνουν την αρτηριακή πίεση; Συνταγές παραδοσιακής ιατρικής.

Για την αύξηση της ανθεκτικότητας του νευρικού ιστού του εγκεφάλου στην υποξία, χρήση αντιυποξυγόνων φαρμάκων (Μεξιδόλη, Κυτοφλαβίνη, Γλυκίνη). Για τη θεραπεία των αγχωδών διαταραχών, χρησιμοποιούνται ηρεμιστικά (μητρικό, Βαλεριανό, Βαλόκροντ). Η συμπτωματική υπέρταση στη νεφρική νόσο απαιτεί ειδική θεραπεία.

Υπερτασική εγκεφαλοπάθεια - συνέπεια της υπέρτασης και της συμπτωματικής υπέρτασης. Αυτή η διαταραχή εξελίσσεται απουσία επαρκούς θεραπείας και οδηγεί σε άνοια ασθενούς.

Η υπερτασική εγκεφαλοπάθεια είναι ένα σύμπτωμα στο οποίο χαρακτηρίζεται από παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας με επακόλουθη εγκεφαλική βλάβη. Αυτή η κατάσταση έχει ισχαιμικό τύπο. Αυτή είναι μια εκδήλωση της υπέρτασης. Σύμφωνα με το ICD, ονομάζεται υπερτασική εγκεφαλοπάθεια.

Οξεία υπερτασική εγκεφαλοπάθεια

Αυτή η μορφή απόκλισης εκδηλώνεται συνήθως κατά τη στιγμή της ροής μιας υπερτασικής κρίσης. Ταυτόχρονα, η πίεση μπορεί να είναι διαφορετική. Δεδομένου ότι μπορεί να αναπτυχθεί επίθεση σε υπερτασικούς ασθενείς και υποτασικούς ασθενείς, αυτές οι κατηγορίες ασθενών έχουν διαφορετικούς δείκτες για τον σχηματισμό αυτού του τύπου εγκεφαλοπάθειας:

  • Για υπερτασικούς ασθενείς, εμφανίζεται ένα όριο 180-190 mm Hg. st..
  • Για τους υποτονικούς ασθενείς, αυτό το όριο θεωρείται ότι είναι το επίπεδο αρτηριακής πίεσης 140/90.

Θα πρέπει να γίνει κατανοητό ότι αυτή η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιαδήποτε τιμή, αν υπερβαίνει τον κανόνα.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα αυτής της εκδήλωσης είναι αρκετά θολά και παρόμοια με τα σημάδια μιας υπερτασικής κρίσης. Εμφανίζεται:

  • Έμετος και ναυτία που δεν εξαφανίζονται μετά τη θεραπεία.
  • Ένας πόνος του πιεστικού τύπου στην περιοχή του ινσουλιού, που αυξάνει και σταδιακά εμπλέκει άλλες περιοχές.
  • Σοβαρή απώλεια όρασης.
  • Κατανοημένη συνείδηση, σαν να ήταν ένα άτομο εντυπωσιασμένο.
  • Επιδείνωση της ευεξίας με ένταση στο λαιμό και βήχα.
  • Παρουσίαση περιφερικής περίπτωσης (μάλλον ασθενώς).
  • Υπάρχουν ενδείξεις μηνιγγισμού, αλλά δεν συνοδεύουν τα προβλήματα της επένδυσης του εγκεφάλου.

Δεδομένου ότι ορισμένα συμπτώματα είναι παρόμοια σε μια εκδήλωση μιας υπερτασικής κρίσης, μπορεί να ειπωθεί ότι αυτό το σύνδρομο έχει επίσης προσχωρήσει στην επίθεση. Χωρίς θεραπεία, αρχίζουν να αναπτύσσονται επιπλοκές (συχνότερα ισχαιμία).

Η οξεία μορφή της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας είναι ένα από τα πρώτα δείγματα ενός εγκεφαλικού επεισοδίου και επομένως τα μέτρα πρέπει να λαμβάνονται αμέσως μετά την εμφάνιση των συμπτωμάτων. Πρώτα απ 'όλα, ο ασθενής είναι εφοδιασμένος με ανάπαυση και ονομάζεται ασθενοφόρο.

Αιτίες της παθολογίας

Τα αίτια της νόσου βρίσκονται στους παράγοντες κινδύνου μιας νόσου. Η παθολογία αναπτύσσεται, σύμφωνα με επιβεβαιωμένα δεδομένα λόγω:

  • Διαφορετική πίεση αίματος.
  • Eclampsia.
  • Οξεία πυελονεφρίτιδα.
  • Υπερτασική κρίση.

Επομένως, οι παράγοντες κινδύνου είναι:

  • Μη διαγνωσμένες ή μη επεξεργασμένες ανωμαλίες της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων.
  • Ασταθής αγγειακή κατάσταση.
  • Νεφρική νόσο.
  • Ασθένειες του εγκεφάλου.
  • Υπέρβαση φυσικού, πνευματικού, συναισθηματικού τύπου.
  • Λανθασμένη ή διακεκομμένη θεραπεία υψηλής / χαμηλής αρτηριακής πίεσης.
  • Ανάρμοστη διατροφή και τρόπος ζωής.
  • Κατάχρηση απαγορευμένων ουσιών και ναρκωτικών, κακές συνήθειες.

Με βάση τους λόγους, είναι δυνατόν να διαμορφωθεί ένας σαφής κατάλογος επαρκούς πρόληψης της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας.

Αιτιολογία της ασθένειας

Τι είναι ουσιαστικά υπερτασική εγκεφαλοπάθεια; Αυτή είναι μια δυσλειτουργία του εγκεφάλου που προκαλείται από την έναρξη της υπέρτασης. Ερευνήθηκε αυτή η παθολογία το 1928.

Η παθογένεση αυτής της επιπλοκής θεωρείται η πιο επικίνδυνη αν προκαλείται από υπερτασική κρίση. Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι κλινικές εκδηλώσεις αναπτύσσονται έντονα και γίνονται αισθητές ως σοβαρά σημεία: νέκρωση ιστών, σοβαρή γνωστική εξασθένηση, δυσλειτουργία ή έλλειψη της απαραίτητης απόδοσης των συστημάτων οργάνων.

Είναι σημαντικό! Με την έγκαιρη ανίχνευση και θεραπεία της παθολογικής κατάστασης μπορεί να διορθωθεί και να αντιστραφεί. Για το λόγο αυτό είναι απαραίτητο να υποβληθεί σε πλήρη θεραπεία όχι μόνο αυτού του συνδρόμου, αλλά και της γενικής αιτίας στο σύνολό της.

Σημάδια εγκεφαλικής παθολογίας

Υπάρχουν ορισμένες ενδείξεις βλάβης στις δομές του εγκεφάλου στην υπερτασική εγκεφαλοπάθεια:

  • Ο οξύς πόνος υπάρχει στον τομέα της παθολογικής συγκέντρωσης.
  • Ναυτία και έμετο που δεν μπορούν να εξαλειφθούν με φαρμακευτική αγωγή.
  • Άγχος και φόβος πανικού.
  • Πιθανή απώλεια ακοής.
  • Τυφλότητα λόγω διόγκωσης του οπτικού νεύρου και αιμορραγίας σε αυτήν την περιοχή.
  • Συντονισμός και ζάλη.
  • Οι επιληπτικές κρίσεις που είναι πιο έντονες στον τομέα των μυών του προσώπου.

Με μια τέτοια εκδήλωση, πρέπει να καλέσετε αμέσως ένα ασθενοφόρο, καθώς η περαιτέρω εξέλιξη μπορεί να οδηγήσει σε κώμα.

Είναι σημαντικό! Το κομάτι είναι το πιο σοβαρό σύμπτωμα της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας. Χωρίς την παροχή επείγουσας βοήθειας για την εξάλειψη της αιτίας, αναπτύσσεται δυσλειτουργία πολλών οργάνων, μετά την οποία συμβαίνει βιολογικός θάνατος.

Αλλαγές στον εγκέφαλο με υπέρταση

Η υπέρταση παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην πρόωρη παθολογική αλλαγή της λευκής ύλης και της πρώιμης γήρανσης των αγγείων του εγκεφαλικού τύπου. Πρώτα απ 'όλα, υπάρχει αρνητική επίδραση στα αγγεία του εγκεφάλου (GM). Υπάρχει καταστροφική επίδραση στη μικροκυκλοφορία και στις εγκεφαλικές αρτηρίες, ιδίως για να προκαλέσει:

  • Gammagrafia στους τοίχους τους.
  • Πρωτογενής νέκρωση μυοκυττάρων στην περιοχή του μεσαίου κελύφους.
  • Πλασμορραγία στον τοίχο.

Ως αποτέλεσμα, χάνονται η ελαστικότητα και ο αγγειακός τόνος. Τα τοιχώματά τους είναι λυγισμένα, αναπτύσσοντας στένωση και εξουδετέρωση του υπερτονικού τύπου. Δηλαδή, τα εγκεφαλικά αγγεία αλλάζουν τη δομή, την ακεραιότητά τους και άλλα χαρακτηριστικά, λόγω των οποίων οι τοίχοι γίνονται λεπτότεροι, παραμορφώνονται και οδηγούν σε διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος και στην παροχή των απαραίτητων ουσιών αυτού του τμήματος. Πιθανή μετάβαση σε πιο σοβαρό στάδιο - δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας (dep).

Αν μιλάμε για την άμεση επίπτωση στη λευκή ουσία της ΓΤ, οι παθολογικές διεργασίες στα αγγεία οδηγούν στην ήττα της λευκής ύλης, την ανάπτυξη της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας. Στα βαθιά στρώματα της GM παρατηρούνται μικρές εστιακές και διάχυτες μεταβολές. Εκτός από την παρουσία τους στη λευκή ύλη, τα κενά εντοπίζονται επίσης στους ακόλουθους τομείς:

  • Στα μετωπιαία, μετωπικά λοβούς.
  • Το οπτικό ανάχωμα.
  • Γέφυρα εγκεφάλου.
  • Πυρήνας ουράς.

Αυτές οι βλάβες μπορεί να μην συνοδεύονται από ειδικά συμπτώματα, αλλά ως αποτέλεσμα, αυτό το αποτέλεσμα επηρεάζει την ανάπτυξη αγγειακής άνοιας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι γνωστικές λειτουργίες είναι μειωμένες, το επίμονο οίδημα και η αραίωση των εγκεφαλικών ιστών αναπτύσσονται (λευκοπειόρηση). Το ρεύμα αυτό είναι παρόμοιο με τη φυσική πορεία της διαδικασίας γήρανσης της ΓΤ, αλλά συνοδεύεται από μείωση της μάζας της, εμβάθυνση και επέκταση των αυλάκων και άλλων σημείων. Όταν η έναρξη αυτή οφείλεται σε υπέρταση σε προγενέστερη ηλικία και συνεπώς η γεροντική άνοια εμφανίζεται πολύ νωρίτερα και πιο έντονη.

Ομάδες κινδύνου για την ανίχνευση της εγκεφαλοπάθειας

Ένα τέτοιο σύνδρομο ανιχνεύεται συχνότερα σε υπερτασικούς ασθενείς νέας και μεσαίας ηλικίας. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, περίπου το 0,5-15% έχει μεγάλη πιθανότητα να πάρει αυτή την επιπλοκή με ποικίλη σοβαρότητα.

Τα πρώτα σημάδια σταματούν αρκετά σύντομα. Εξαφανίζονται μετά από μια μέρα ή δύο από τη στιγμή της εκδήλωσης. Η ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει ανθρώπους που ζουν συνεχώς σε άγχος και έχουν επίσης αυξημένο φορτίο στον εγκέφαλο. Αυτό αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης σπασμού αιμοφόρων αγγείων λόγω της αύξησης της αρτηριακής πίεσης και των διαφόρων παθολογιών της ΓΤ. Περίπου 4 στους 11 ασθενείς αντιμετωπίζουν προβλήματα όρασης.

Υποκορετική αρτηριοσκληρωτική εγκεφαλοπάθεια

Αυτή η παθολογία ονομάζεται επίσης ασθένεια του Binswanger, έχει μια χρονική πορεία, αλλά συνεχώς εξελίσσεται. Δημιουργήθηκε με φόντο την υπέρταση. Εκδηλώνεται σε εγκεφαλική βλάβη, η οποία τελικά οδηγεί στην πρώιμη ανάπτυξη αγγειακής άνοιας. Η συμπτωματολογία είναι οξεία και έχει εστιακό χαρακτήρα. Μπορεί επίσης να υπάρξει μια προοδευτική νευρολογική διαταραχή, την οποία οι γιατροί συνδέονται με τη βλάβη της λευκής ουσίας της GM. Εκφράζεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • Απώλεια μνήμης
  • Αδυναμία συγκέντρωσης.
  • Διαταραχή προσανατολισμού.
  • Αργή, ενοχλημένη ομιλία.
  • Έμετος και απώλεια της όρεξης.
  • Αργή κίνηση
  • Απάθεια.
  • Πονοκέφαλοι.
  • Τραυματισμός χεριών.
  • Αϋπνία.
  • Διαταραχή κατάποσης.
  • Δυσλειτουργία των πυελικών οργάνων.
  • Η αδυναμία να ασκηθεί με το δικό τους περπάτημα.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτή η παθολογία αποδίδεται επίσης στην ανάπτυξη διάχυτων βλαβών της λευκής ύλης. Ταυτόχρονα, στην κλινική εικόνα υπάρχει ταχεία πρόοδος άνοιας και άλλα στοιχεία διαχωρισμού. Μια τέτοια κατάσταση είναι πάντα παρούσα μόνο στο πλαίσιο της αρτηριακής υπέρτασης. Μεταξύ των ασθενών εμφανίζεται αρκετά συχνά. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, η ασθένεια Binswanger αντιπροσωπεύει το ένα τρίτο όλων των περιπτώσεων αγγειακής άνοιας.

Εγκεφαλοπάθεια πολλαπλού εμφράγματος

Αυτή η μορφή υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας γίνεται πιο ασφαλής, χωρίς να φέρει τον ασθενή στην πλήρη άνοια. Από τα συμπτώματα που εκδηλώθηκαν:

  • Μυϊκή αδυναμία στα άκρα.
  • Ζάλη.
  • Πονοκέφαλοι.
  • Διαταραχή της κατάποσης περιοδικού χαρακτήρα.
  • Παρέση διαφόρων τμημάτων του σώματος.
  • Κράμπες.
  • Διαταραχή ομιλίας.
  • Μειωμένη όραση, ακοή.
  • Αδυναμία να κάνει κινήσεις με τα χέρια.

Σε αντίθεση με την προηγούμενη μορφή, με αυτό, υπάρχουν πολλαπλές εστίες καρδιακών προσβολών και σε διαφορετικά βάθη ενδοεγκεφαλικών αρτηριών. Μετά από τέτοιες βλάβες σχηματίζονται κοιλότητες και πολλαπλές κύστεις με διάμετρο μέχρι και 1,5 cm. Αυτό είναι το όριο αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου.

Διαγνωστικά

Οι ασθενείς συμβουλεύονται έναν νευροπαθολόγο ο οποίος, με βάση την εξέταση και τα συμπτώματα, παραπέμπει τον ασθενή στις ακόλουθες εξετάσεις:

  • Δοκιμές αίματος (γενικά, βιοχημεία).
  • Ανάλυση της σύφιλης.
  • Μια ανάλυση του αίματος και των αρτηριών για την αντιμετώπιση της γενικευμένης αθηροσκλήρωσης.
  • CT
  • MRI
  • EEG.
  • Σπονδυλική παρακέντηση.

Οι διαφορικές διαγνώσεις εκτελούνται αναγκαστικά παρουσία διαταραχών στην εργασία του αιθουσαίου συστήματος, κρίσεις στα επινεφρίδια, σοβαρό πόνο ημικρανίας και διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος στην Γ.Σ.

Μέθοδοι θεραπείας

Επεξεργάζεται σε εντατική φροντίδα. Το μάθημα διορίζεται μετά τη λήψη των αποτελεσμάτων της εξέτασης, ανάλογα με τον τύπο της υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας. Οι αιτίες του συνδρόμου εξαλείφονται - η στάθμη της αρτηριακής πίεσης είναι ομαλοποιημένη, η πρόληψη του αγγειακού σπασμού γίνεται με φάρμακα. Μεταξύ των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται είναι:

  • Διαζωξείδιο.
  • Φουροσεμίδη.
  • Υδραζαλίνη.
  • Ganglioblockers.
  • Παυσίπονα
  • Nootropics
  • Η βιταμίνη σημαίνει.

Θα πρέπει να γίνει κατανοητό ότι εκτός από τη θεραπεία ναρκωτικών είναι εξαιρετικά σημαντική και αποκατάσταση, με στόχο την ανάκαμψη. Η άρνηση του αλκοόλ γίνεται, γίνεται μια διατροφική διατροφή, μειώνεται το φορτίο στον εγκέφαλο. Το στρες εξαλείφεται και όταν ο γιατρός τον επιτρέπει, περπατά στον καθαρό αέρα.

Θα Ήθελα Για Την Επιληψία