Δυσκυτταρική εγκεφαλοπάθεια

Η δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια είναι μια εγκεφαλική βλάβη που συμβαίνει ως αποτέλεσμα χρόνιων αργά προοδευτικών διαταραχών της εγκεφαλικής κυκλοφορίας διαφόρων αιτιολογιών. Η δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια εκδηλώνεται με ένα συνδυασμό γνωστικής εξασθένησης με διαταραχές της κινητικής και συναισθηματικής σφαίρας. Ανάλογα με τη σοβαρότητα αυτών των εκδηλώσεων, η δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια χωρίζεται σε 3 στάδια. Ο κατάλογος των εξετάσεων που διεξήχθησαν με τη δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας περιλαμβάνει οφθαλμοσκόπηση, EEG, REG, Echo EG, UZGD και αμφίδρομη σάρωση εγκεφαλικών αγγείων, MRI του εγκεφάλου. Η δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια αντιμετωπίζεται με έναν επιλεγμένο συνδυασμό αντιυπερτασικών, αγγειακών, αντιαιμοπεταλιακών, νευροπροστατευτικών και άλλων φαρμάκων.

Δυσκυτταρική εγκεφαλοπάθεια

Η δυσκινησία της εγκεφαλοπάθειας (DEP) είναι μια διαδεδομένη ασθένεια στη νευρολογία. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, περίπου το 5-6% του ρωσικού πληθυσμού πάσχει από δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας. Μαζί με οξεία εγκεφαλικά επεισόδια, δυσπλασίες και ανεύρυσμα εγκεφαλικών αγγείων, το DEP αναφέρεται σε αγγειακή νευρολογική παθολογία, η δομή της οποίας λαμβάνει την πρώτη θέση στη συχνότητα εμφάνισης.

Παραδοσιακά, η δυσκινησία της εγκεφαλοπάθειας θεωρείται ως μια κατά κύριο λόγο ηλικιωμένη νόσο. Ωστόσο, η γενική τάση για «ανανέωση» καρδιαγγειακών παθήσεων παρατηρείται επίσης σε σχέση με την ΔΕΠ. Μαζί με στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο, δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας παρατηρείται όλο και περισσότερο σε άτομα κάτω των 40 ετών.

Αιτίες της δυσκινησίας της εγκεφαλοπάθειας

Η ανάπτυξη του DEP βασίζεται στη χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία που προκύπτει από διάφορες αγγειακές παθολογίες. Σε περίπου το 60% των περιπτώσεων, η δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια προκαλείται από αθηροσκλήρωση, δηλαδή αθηροσκληρωτικές μεταβολές στα τοιχώματα των εγκεφαλικών αγγείων. Η δεύτερη κύρια αιτία του DEP παίρνει χρόνια υπέρταση, η οποία παρατηρείται στην υπέρταση, χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, πολυκυστική νόσος των νεφρών, φαιοχρωμοκύττωμα, νόσου του Cushing, και άλλοι. Υπέρταση σπογγώδους αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα σπαστικών καταστάσεων των εγκεφαλικών αγγείων, με αποτέλεσμα την εξάντληση της εγκεφαλικής ροής του αίματος.

Μεταξύ των λόγων για τους οποίους υπάρχει δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια, διακρίνεται η παθολογία των σπονδυλικών αρτηριών, που παρέχει μέχρι και το 30% της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Η κλινική του συνδρόμου της σπονδυλικής αρτηρίας περιλαμβάνει επίσης εκδηλώσεις δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας στη λεκάνη του εγκεφάλου. Προκαλεί ανεπαρκή ροή αίματος στα σπονδυλικών αρτηριών, οδηγώντας στην DEP μπορεί να είναι: οστεοχόνδρωση, αυχενικής μοίρας αστάθεια δυσπλαστικό φύση ή που αναρρώνουν από τραυματισμό της σπονδυλικής στήλης, Kimerli ελαττώματα ανωμαλία της σπονδυλικής αρτηρίας.

Συχνά, η δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια συμβαίνει στο υπόβαθρο του σακχαρώδους διαβήτη, ειδικά σε περιπτώσεις όπου δεν είναι δυνατόν να διατηρηθούν τα επίπεδα σακχάρου στο ανώτερο φυσιολογικό όριο. Η διαβητική μακροαγγειοπάθεια οδηγεί στην εμφάνιση συμπτωμάτων DEP σε τέτοιες περιπτώσεις. Άλλοι αιτιολογικοί παράγοντες της δυσκινησίας της εγκεφαλοπάθειας είναι οι κρανιοεγκεφαλικοί τραυματισμοί, η συστηματική αγγειίτιδα, η κληρονομική αγγειοπάθεια, οι αρρυθμίες, η επίμονη ή συχνή αρτηριακή υπόταση.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της ΔΕΠ με τον ένα ή τον άλλο τρόπο οδηγούν στην υποβάθμιση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας και, ως εκ τούτου, στην υποξία και τη διάσπαση του τροφισμού των εγκεφαλικών κυττάρων. Ως αποτέλεσμα, ο θάνατος των εγκεφαλικών κυττάρων συμβαίνει με τον σχηματισμό περιοχών αραίωση του εγκεφαλικού ιστού (leucoareosis) ή πολλαπλές μικρές εστίες των αποκαλούμενων "σιωπηλών καρδιακών προσβολών".

Η λευκή ύλη των βαθύτερων τμημάτων του εγκεφάλου και οι υποκριτικές δομές είναι οι πιο ευάλωτες στις χρόνιες διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Αυτό οφείλεται στη θέση τους στα όρια των σπονδυλικών και καρωτιδικών λεκανών. Η χρόνια ισχαιμία των βαθύτερων τμημάτων του εγκεφάλου οδηγεί σε διάσπαση των συνδέσεων μεταξύ των υποφλοιωδών γαγγλίων και του εγκεφαλικού φλοιού, γνωστού ως «φαινόμενο διαχωρισμού». Σύμφωνα με σύγχρονες αντιλήψεις είναι η «φαινόμενο του διαχωρισμού» είναι οι κύριοι παθογενετικοί μηχανισμοί των αγγειακών εγκεφαλοπάθειας και καθορίζει κύρια κλινικά συμπτώματα της: γνωστικές διαταραχές, συναισθηματική σφαίρα, και κινητική λειτουργία. Χαρακτηριστικά, εγκεφαλοπάθεια κατά την έναρξη της πορείας της εκδηλώνεται λειτουργικές διαταραχές, οι οποίες, εφόσον είναι σωστή θεραπεία μπορεί να φορεθεί αναστρέψιμη, και στη συνέχεια σταδιακά σχηματίζεται ένα επίμονο νευρολογικού ελλείμματος, συχνά οδηγεί σε αναπηρία ασθενή.

Σημειώνεται ότι στις περίπου μισές περιπτώσεις, η δυσκινησία εγκεφαλοπάθεια συμβαίνει σε συνδυασμό με νευροεκφυλιστικές διαδικασίες στον εγκέφαλο. Αυτό εξηγείται από την κοινή φύση των παραγόντων που οδηγούν στην ανάπτυξη τόσο των αγγειακών παθήσεων του εγκεφάλου όσο και των εκφυλιστικών αλλαγών στον εγκεφαλικό ιστό.

Ταξινόμηση της δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας

Σύμφωνα με την αιτιολογία της δυσκινητικής εγκεφαλοπάθειας διαιρείται σε υπερτασικούς, αθηροσκληρωτικούς, φλεβικούς και αναμεμιγμένους. Από τη φύση της ροής, διακρίνεται μία βραδέως προοδευτική (κλασσική), επαναλαμβανόμενη και ταχέως προοδευτική (γαλλοπαγή) δυσκινησία εγκεφαλοπάθεια.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων, η δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας ταξινομείται σε στάδια. Η φάση της δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας διακρίνεται από την υποκειμενικότητα των περισσότερων εκδηλώσεων, την ήπια γνωστική εξασθένηση και την απουσία αλλαγών στη νευρολογική κατάσταση. Η φάση II της δυσκινησικής εγκεφαλοπάθειας χαρακτηρίζεται από προφανείς γνωστικές και κινητικές διαταραχές, επιδείνωση των διαταραχών της συναισθηματικής σφαίρας. Η φάση ΙΙΙ της δυσκινησικής εγκεφαλοπάθειας είναι ουσιαστικά αγγειακή άνοια ποικίλης σοβαρότητας, συνοδευόμενη από διάφορες κινητικές και ψυχικές διαταραχές.

Αρχικές εκδηλώσεις δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας

Μια λεπτή και σταδιακή εμφάνιση δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας είναι χαρακτηριστική. Στο αρχικό στάδιο της ΔΕΠ, οι συναισθηματικές διαταραχές μπορούν να φτάσουν στο προσκήνιο. Περίπου το 65% των ασθενών με δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας έχουν κατάθλιψη. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της αγγειακής κατάθλιψης είναι ότι οι ασθενείς δεν έχουν την τάση να διαμαρτύρονται για χαμηλή διάθεση και κατάθλιψη. Πιο συχνά, όπως οι ασθενείς με υποχονδριακή νεύρωση, οι ασθενείς με DEP είναι σταθεροί σε διάφορες αισθήσεις δυσφορίας σωματικής φύσης. Εγκεφαλοπάθεια συμβαίνει σε τέτοιες περιπτώσεις καταγγελιών του πόνου στην πλάτη, αρθραλγία, πονοκέφαλος, εμβοές ή βουητό στα αυτιά, πόνος σε διάφορα όργανα και άλλες εκφράσεις που δεν κάνουν αρκετά ταιριάζει στην υπάρχουσα κλινική ασθενή σωματική παθολογία. Σε αντίθεση με την καταθλιπτική νεύρωση, η κατάθλιψη με δυσκινησία στην εγκεφαλοπάθεια συμβαίνει στο πλαίσιο μιας δευτερεύουσας τραυματικής κατάστασης ή για κανένα λόγο καθόλου επιδεκτική θεραπείας με αντικαταθλιπτικά και ψυχοθεραπεία.

Η δυσκινησία της εγκεφαλοπάθειας του αρχικού σταδίου μπορεί να εκφραστεί σε αυξημένη συναισθηματική αστάθεια: ευερεθιστότητα, ξαφνικές μεταβολές της διάθεσης, περιπτώσεις ανεξέλεγκτου κλάματος για μη σημαντικούς λόγους, περιόδους επιθετικής στάσης απέναντι σε άλλους. Τέτοιες εκδηλώσεις, μαζί με τις καταγγελίες του ασθενούς για κόπωση, διαταραχές ύπνου, πονοκεφάλους, σύγχυση και αρχική δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας, είναι παρόμοια με τη νευρασθένεια. Ωστόσο, για τη δυσκινησία της εγκεφαλοπάθειας, ένας τυπικός συνδυασμός αυτών των συμπτωμάτων με ενδείξεις εξασθενημένης γνωστικής λειτουργίας.

Σε 90% των περιπτώσεων, η νοητική διαταραχή εκδηλώνεται στα πολύ αρχικά στάδια της ανάπτυξης της δυσκινητικής εγκεφαλοπάθειας. Αυτές περιλαμβάνουν: μειωμένη ικανότητα συγκέντρωσης, εξασθένιση της μνήμης, δυσκολία στην οργάνωση ή προγραμματισμό οποιασδήποτε δραστηριότητας, επιβράδυνση στη σκέψη, κόπωση μετά από ψυχική άσκηση. Τυπικό για το DEP είναι παραβίαση της αναπαραγωγής των πληροφοριών που λαμβάνονται, διατηρώντας παράλληλα τη μνήμη των γεγονότων της ζωής.

Οι διαταραχές της κίνησης που συνοδεύουν το αρχικό στάδιο της δυσκινησίας της εγκεφαλοπάθειας περιλαμβάνουν κυρίως καταγγελίες για ζάλη και κάποια αστάθεια όταν περπατάτε. Μπορεί να εμφανιστεί ναυτία και έμετος, αλλά σε αντίθεση με την αληθινή αιθουσαία αταξία, όπως ο ίλιγγος, εμφανίζονται μόνο όταν περπατάτε.

Συμπτώματα της φάσης ΙΙ-ΙΙΙ της δυσκινησικής εγκεφαλοπάθειας

Η φάση ΙΙ-ΙΙΙ της δυσκινησικής εγκεφαλοπάθειας χαρακτηρίζεται από αύξηση των νοητικών και κινητικών διαταραχών. Υπάρχει σημαντική υποβάθμιση της μνήμης, έλλειψη φροντίδας, πνευματική παρακμή, έντονη δυσκολία, αν χρειαστεί, για να κάνουμε ό, τι προηγουμένως διανοητική εργασία. Ταυτόχρονα, οι ασθενείς με ΔΕΠ δεν είναι ικανοί να αξιολογήσουν επαρκώς την κατάστασή τους, υπερεκτίζουν την απόδοση και τις πνευματικές τους δυνατότητες. Με την πάροδο του χρόνου, οι ασθενείς με δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας χάνουν την ικανότητα να γενικεύουν και να αναπτύξουν ένα πρόγραμμα δράσης, αρχίζουν να προσανατολίζονται κακώς στον χρόνο και στον τόπο. Στο τρίτο στάδιο της δυσκινητικής εγκεφαλοπάθειας, παρατηρούνται σημαντικές διαταραχές στη σκέψη και στην πράξη, διαταραχές προσωπικότητας και συμπεριφοράς. Η άνοια αναπτύσσεται. Οι ασθενείς χάνουν την ικανότητά τους να εργάζονται, και με βαθύτερες βλάβες, χάνουν επίσης τις ικανότητες αυτο-φροντίδας τους.

Από τις διαταραχές στη συναισθηματική σφαίρα, η δυσκινησία της εγκεφαλοπάθειας των μεταγενέστερων σταδίων συνοδεύεται συχνότερα από απάθεια. Υπάρχει απώλεια ενδιαφέροντος για τα προηγούμενα χόμπι, έλλειψη κινήτρων για οποιαδήποτε κατοχή. Στη φάση ΙΙΙ η δυσκινησία της εγκεφαλοπάθειας, οι ασθενείς μπορεί να συμμετέχουν σε κάποιο είδος μη παραγωγικής δραστηριότητας και συχνότερα δεν κάνουν τίποτα καθόλου. Είναι αδιάφοροι για τον εαυτό τους και τα γεγονότα γύρω τους.

Οι κινητικές διαταραχές που παρατηρούνται ελάχιστα στο στάδιο Ι της δυσκινητικής εγκεφαλοπάθειας και στη συνέχεια καθίστανται προφανείς στους γύρω τους. Χαρακτηριστικό για το DEP είναι το αργό περπάτημα σε μικρά βήματα, συνοδευόμενο από ανακατεύθυνση λόγω του γεγονότος ότι ο ασθενής αδυνατεί να σχίσει το πόδι από το πάτωμα. Τέτοιο βάδισμα με τη δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας ονομάζεται «βάδισμα του σκιέρ». Είναι χαρακτηριστικό ότι όταν περπατάτε, ο ασθενής με ΔΕΠ είναι δύσκολο να ξεκινήσει να κινείται προς τα εμπρός και είναι επίσης δύσκολο να σταματήσει. Αυτές οι εκδηλώσεις, όπως το βάδισμα του ίδιου του ασθενούς DEP, έχουν σημαντικές ομοιότητες με την κλινική της νόσου του Πάρκινσον, ωστόσο, σε αντίθεση με αυτό, δεν συνοδεύονται από κινητικές διαταραχές στα χέρια τους. Από την άποψη αυτή, οι κλινικοί ιατροί όπως οι κλινικές εκδηλώσεις της δυσκινησικής εγκεφαλοπάθειας αναφέρονται από τους κλινικούς ιατρούς ως «παρκινσονισμός του κατώτερου σώματος» ή «αγγειακός παρκινσονισμός».

Στο στάδιο ΙΙΙ της ΔΕΠ παρατηρούνται συμπτώματα από του στόματος αυτοματισμού, σοβαρές διαταραχές ομιλίας, τρόμος, πάρεση, σύνδρομο ψευδοβούλπου, ακράτεια ούρων. Ίσως η εμφάνιση επιληπτικών κρίσεων. Συχνά η φάση ΙΙ-ΙΙΙ της δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας συνοδεύεται από πτώσεις όταν περπατάτε, ειδικά όταν σταματάει ή γυρίζει. Τέτοιες πτώσεις μπορεί να οδηγήσουν σε κατάγματα των άκρων, ειδικά όταν η ΔΕΠ συνδυάζεται με οστεοπόρωση.

Διάγνωση της δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας

Αδιαμφισβήτητη σημασία έχει η προηγούμενη ανίχνευση συμπτωμάτων δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας, η οποία επιτρέπει την έγκαιρη έναρξη αγγειακής θεραπείας των υφιστάμενων διαταραχών της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Για το σκοπό αυτό, συνιστάται περιοδική εξέταση νευρολόγου για όλους τους ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο να αναπτύξουν ΔΕΠ: υπερτασικούς ασθενείς, διαβητικούς και άτομα με αθηροσκληρωτικές μεταβολές. Επιπλέον, η τελευταία ομάδα περιλαμβάνει όλους τους ηλικιωμένους ασθενείς. Δεδομένου ότι η γνωστική εξασθένηση που συνοδεύει τη δυσκινησία της εγκεφαλοπάθειας των αρχικών σταδίων μπορεί να περάσει απαρατήρητη από τον ασθενή και την οικογένειά του, απαιτούνται ειδικές διαγνωστικές εξετάσεις για την ανίχνευσή τους. Για παράδειγμα, ο ασθενής καλείται να επαναλάβει τις λέξεις που ομιλεί ο γιατρός, να σχεδιάσει τον επιλογέα με τα βέλη που δείχνουν τον καθορισμένο χρόνο και στη συνέχεια να ανακαλέσει τις λέξεις που επανέλαβε μετά από το γιατρό.

Στο πλαίσιο της διάγνωσης της αγγειακής εγκεφαλοπάθειας πραγματοποίησε διαβούλευση με έναν οφθαλμίατρο οφθαλμοσκόπησης και τον ορισμό των οπτικών πεδίων, EEG, Echo-EG και REG. Σημασία στον εντοπισμό αγγειακών διαταραχών σε ένα κεφάλι DEP UZDG και σκάφη λαιμό, αμφίδρομη σάρωση και MPA εγκεφαλικά αγγεία. Διεξαγωγή μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου βοηθά να διαφοροποιήσει discirculatory εγκεφαλοπάθεια με εγκεφαλική παθολογία μιας άλλης προέλευσης: τη νόσο του Αλτσχάιμερ, διάχυτη εγκεφαλομυελίτιδα, Creutzfeldt - Jakob. Το πιο σημαντικό χαρακτηριστικό είναι η ανίχνευση των αγγειακών σπογγώδους εστιών «σιωπηλή» καρδιακές προσβολές, ενώ τα σημάδια της εγκεφαλικής ατροφίας και λευκοαραίωση τμήματα μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες.

Διαγνωστικές αναζήτηση των αιτιολογικών παραγόντων πίσω από την ανάπτυξη των αγγειακών σπογγώδους περιλαμβάνει διαβούλευση καρδιολόγο, μέτρηση της πίεσης του αίματος, πήξη, προσδιορισμός της χοληστερόλης και του αίματος των λιποπρωτεϊνών, την ανάλυση του σακχάρου στο αίμα. Εάν είναι απαραίτητο, οι ασθενείς με ενδοκρινολόγος DEP ανατεθεί διαβούλευση, καθημερινή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, νεφρολογία διαβούλευσης, για τη διάγνωση της αρρυθμίας - καθημερινά ΗΚΓ και παρακολούθηση ΗΚΓ.

Θεραπεία της δυσκινησίας της εγκεφαλοπάθειας

Το πιο αποτελεσματικό κατά της δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας είναι μια πολύπλοκη αιτιοπαθογένεια. Θα πρέπει να στοχεύει στην αντιστάθμιση της υπάρχουσας αιτιολογικής νόσου, στη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας και στην εγκεφαλική κυκλοφορία, καθώς και στην προστασία των νευρικών κυττάρων από την υποξία και την ισχαιμία.

Εάν η κυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια εμφανίζεται στο υπόβαθρο υψηλών επιπέδων χοληστερόλης στο αίμα που δεν μειώνονται όταν παρατηρείται δίαιτα, τότε τα φάρμακα που μειώνουν τη χοληστερόλη (λοβαστατίνη, γεμφιβροζυλοσιλόζη, σε περίπτωση διατροφικής χοληστερόλης, μειώνονται όταν παρατηρείται μια δίαιτα)..

Η βάση της παθογενετικό θεραπεία των αγγειακών εγκεφαλοπάθεια κάνουν τα φάρμακα που βελτιώνουν την εγκεφαλική αιμοδυναμική και δεν οδηγούν στο φαινόμενο της «κλέβουν». Αυτές περιλαμβάνουν αποκλειστές διαύλων ασβεστίου (νιφεδιπίνη, φλουναριζίνη, νιμοδιπίνη), αναστολείς φωσφοδιεστεράσης (πεντοξιφυλλίνη, ginkgo biloba), a2-αδρενεργικούς ανταγωνιστές υποδοχέα (πιριβεδίλη, νισεργολίνη). Δεδομένου ότι η εγκεφαλοπάθεια που συχνά συνοδεύεται από αυξημένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων σε ασθενείς με DEP συνιστώμενη διάρκεια ζωής πρακτικά λαμβάνει αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα: ακετυλοσαλικυλικό οξύ ή τικλοπιδίνη, και υπό την παρουσία αντενδείξεων σε αυτό - διπυριδαμόλη (έλκος στομάχου, GI αιμορραγία και ούτω καθεξής.).

Ένα σημαντικό μέρος της θεραπείας των αγγειακών σπογγώδους φαρμάκων συνιστούν νευροπροστατευτική δράση, ενισχύοντας την ικανότητα των νευρώνων να λειτουργούν υπό συνθήκες χρόνιας υποξίας. Τέτοιων φαρμάκων σε ασθενείς με κυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια συνταγογραφηθεί παράγωγα πυρρολιδόνης (Piracetam, κλπ), παράγωγα του GABA (Ν-νικοτινοϋλ γαμμα-αμινοβουτυρικό οξύ, γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ, aminofenilmaslyanaya οξύ), ζωικά φάρμακα (gemodializat από το αίμα των γαλακτοκομικών μόσχων, εγκεφαλική υδρόλυμα χοίρους, cortexin), φάρμακα μεμβράνη (χολίνη alphosceratus), συμπαράγοντες και βιταμίνες.

Σε περιπτώσεις όπου σπογγώδους προκαλείται από την στένωση του αυλού του εσωτερικού καρωτιδικής αρτηρίας, φθάνοντας το 70%, και χαρακτηρίζεται από ταχεία εξέλιξη, επεισόδια ΤΙΑ ή μικρών εγκεφαλικό DEP χειρουργική θεραπεία. λειτουργία στένωση συνίσταται στην καρωτιδική ενδαρτηρεκτομή, την πλήρη απόφραξη - το σχηματισμό των επιπλέον-ενδοκρανιακών αναστόμωση. Αν εγκεφαλοπάθεια προκαλείται από μια ανωμαλία της σπονδυλικής αρτηρίας, στη συνέχεια, πραγματοποιήθηκε ανακατασκευή του.

Πρόγνωση και πρόληψη της δυσκινησίας της εγκεφαλοπάθειας

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η κατάλληλη και έγκαιρη τακτική θεραπεία μπορεί να επιβραδύνει την εξέλιξη της σπογγώδους Ι και ακόμη και το στάδιο ΙΙ. Σε μερικές περιπτώσεις, υπάρχει μια ταχεία εξέλιξη στην οποία κάθε διαδοχικό στάδιο αναπτύσσεται από τα προηγούμενα 2 χρόνια. Κακή προγνωστικό σημάδι είναι ένας συνδυασμός των αγγειακών εγκεφαλοπάθεια με εκφυλιστικές αλλοιώσεις στον εγκέφαλο, και συμβαίνουν σε φόντο DEP υπερτασική κρίση, οξεία αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια (ΤΙΑ, ισχαιμικό ή αιμορραγικό εγκεφαλικά επεισόδια), υπεργλυκαιμία είναι ανεπαρκώς ελεγχόμενο.

Η καλύτερη πρόληψη αγγειακών εγκεφαλοπάθειας είναι μια διόρθωση των υφισταμένων παραβιάσεων του μεταβολισμού των λιπιδίων, καταπολέμηση της αθηροσκλήρωσης, την αποτελεσματικότητα της αντιυπερτασικής θεραπείας, επαρκούς επιλογή των αντιϋπεργλυκαιμικά θεραπεία για διαβητικούς.

Δυσκυτταρική εγκεφαλοπάθεια του εγκεφάλου - ταξινόμηση, διάγνωση, θεραπεία

Τα προβλήματα εφοδιασμού με αίμα, η στένωση των φλεβών και των αρτηριών στην περιοχή του τραχήλου της μήτρας προκαλούν διάχυτη βλάβη σε περιοχές του εγκεφάλου.

Η δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας (DEP) του εγκεφάλου επηρεάζει αρνητικά τη γενική κατάσταση, επηρεάζει αρνητικά την υγεία και την ψυχο-συναισθηματική κατάσταση.

Η ασθένεια συμβαίνει με ένα σύμπλεγμα αρνητικών σημείων. Μόνο έγκαιρη θεραπεία αποτρέπει την αναπηρία.

Διάγνωση δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας: η ουσία

Η έλλειψη οξυγόνου, θρεπτικών ουσιών στο υπόβαθρο της στένωσης των κύριων αρτηριών και φλεβών μετά από μια ορισμένη περίοδο προκαλεί μια διάσπαση των εγκεφαλικών κυττάρων. Η διάχυτη βλάβη των ιστών επηρεάζει τον ρυθμό αντίδρασης, την ψυχο-συναισθηματική κατάσταση, την κινητική, την ψυχική, τη σωματική δραστηριότητα.

Πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν νευρολόγο για συχνές πονοκεφάλους, προβλήματα μνήμης, αϋπνία, αιθουσαίες διαταραχές. Απαιτείται συμβουλευτική από ειδικούς εάν υπάρχουν προβλήματα με την αντίληψη και την επεξεργασία της πληροφορίας, αναπτύσσεται η συναισθηματική αστάθεια, μειώνεται ο συντονισμός, αλλάζει το βάδισμα και η ζάλη και η ναυτία ενοχλούν κατά το περπάτημα.

MRI Εγκεφαλοπάθεια

Η έγκαιρη διάγνωση, η έγκαιρη έναρξη της θεραπείας της δυσκινησίας της εγκεφαλοπάθειας (ΔΕΠ) προλαμβάνει σοβαρές νευρολογικές διαταραχές, μειώνει τον κίνδυνο εξασθένησης των νοητικών και γνωστικών λειτουργιών.

Αιτίες της δυσκινησίας της εγκεφαλοπάθειας

Οι διάχυτες διαταραχές στα αγγεία και τους ιστούς του εγκεφάλου αναπτύσσονται σε καταστάσεις και ασθένειες, έναντι των οποίων διαταράσσεται η ροή αίματος στις αρτηρίες και τις φλέβες.

Η κατάσταση του DEP μοιάζει με ένα εγκεφαλικό επεισόδιο με πολλούς τρόπους, αλλά η στένωση του αυλού των αγγείων που πηγαίνουν στον εγκέφαλο δεν εμφανίζεται απότομα, αλλά σταδιακά.

Η δυσκινησία της εγκεφαλοπάθειας, σε αντίθεση με την αποπληξία, προχωρεί με χαμηλή ταχύτητα.

Με την ανάπτυξη του DEP, μια αρνητική επίδραση στα αγγεία που τροφοδοτούν τον εγκέφαλο με οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά προκαλεί υποξία, ορισμένες περιοχές ευαίσθητου ιστού πεθαίνουν, αναπτύσσονται περιοχές leucorii. Οι βλάβες των ιστών εντοπίζονται σε διαφορετικά μέρη του εγκεφάλου.

Στο αρχικό στάδιο της δυσκινησίας της εγκεφαλοπάθειας, οι ζώνες κοντά στις πληγείσες περιοχές αναλαμβάνουν τη λειτουργία των νεκρών κυττάρων, αλλά σταδιακά η εξασθένιση των συνδέσεων μεταξύ τους. Η έλλειψη οξυγόνου, ο μειωμένος τροφισμός των ιστών επηρεάζει δυσμενώς την εργασία του εγκεφάλου. Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας με ΔΕΠ, ένα άτομο είναι πιο πιθανό να γίνει ανάπηρο.

Οι κύριοι λόγοι για την ανάπτυξη της δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας:

1. Περιοδική αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Η σταθερότητα της πίεσης διάχυσης παρέχει σωστή διατροφή στα εγκεφαλικά κύτταρα. Διαταραχή της παροχής αίματος, περιορίζοντας την ποσότητα του οξυγόνου επηρεάζει δυσμενώς τη δραστηριότητα του εγκεφάλου.
2. Αθηροσκλήρωση του εγκεφάλου. Η υπερβολική συσσώρευση λιποπρωτεϊνών στο εσωτερικό τοίχωμα των αρτηριών, οι φλέβες περιορίζουν τον αυλό των αιμοφόρων αγγείων, αυξάνουν τον κίνδυνο σχηματισμού θρόμβων, προκαλούν έλλειψη οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών.

Αθηροσκλήρωση εγκεφαλικών αγγείων

Η δυσκινησία της εγκεφαλοπάθειας συχνά αναπτύσσεται σε αρνητικές συνθήκες και παθολογίες διαφόρων ειδών:

• σακχαρώδης διαβήτης.
• θρόμβωση εγκεφαλικών αρτηριών και φλεβών.
• ενδοκρινικές παθήσεις, κατά των οποίων τα εγκεφαλικά αγγεία είναι σημαντικά στενωμένα ή διασταλμένα.
• το κάπνισμα, η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ.
• ανθεκτικές μορφές αρρυθμιών στις οποίες ο εγκέφαλος λαμβάνει σημαντικές ποσότητες θρεπτικών ουσιών και οξυγόνου,
• κληρονομική παθολογία των αιμοφόρων αγγείων.
• φλεγμονή των αρτηριών, φλέβες συστημικής φύσης.
• μείωση της πίεσης διάχυσης στο υπόστρωμα ως συνέπεια της φυτο-αγγειακής δυστονίας και άλλων παθολογιών.

• παχυσαρκία ·
• το κάπνισμα;
• χαμηλή κινητική δραστηριότητα.
• αρτηριακή και φλεβική θρόμβωση.
• σακχαρώδης διαβήτης.
• συχνά στρες?
• χρόνια κόπωση?
• καρδιακές παθήσεις, αιμοφόρα αγγεία,
• εθισμός στο αλκοόλ.

Η πρόγνωση κάθε σταδίου εγκεφαλοπάθειας είναι διαφορετική. Η κατηγορία 2 δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας μπορεί να οδηγήσει σε αναπηρία, ελλείψει κατάλληλης θεραπείας.

Θα μάθετε για την τοξική εγκεφαλοπάθεια και πώς θα την αντιμετωπίζετε, από αυτό το άρθρο.

Σχετικά με τη θεραπεία της δυσκινησίας της εγκεφαλοπάθειας με φάρμακα, διαβάστε αυτό το θέμα.

Συμπτώματα

Οι εκδηλώσεις της δυσκινησικής εγκεφαλοπάθειας εξαρτώνται από τον τύπο και το στάδιο της νόσου. Πρέπει να γνωρίζετε τα κύρια σημεία της διάχυτης εγκεφαλικής βλάβης, η εμφάνιση της οποίας απαιτεί επείγουσα διαβούλευση με έναν νευρολόγο.

Κλασικά συμπτώματα δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας:

• κεφαλαλγία στη χρονική και περιφερική ζώνη.
• Πολύ συχνά υπάρχει πόνος, αίσθημα πίεσης στην περιοχή των ματιών, μερικές φορές ναυτία και έμετος.
• υπάρχουν προβλήματα με τον ύπνο, ευερεθιστότητα αυξάνεται?
• για το χειρότερο, η ποιότητα της όρασης και της οσμής αλλάζει · ο άνθρωπος ακούει λιγότερα.
• διαταραγμένες διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης.
• η μνήμη επιδεινώνεται, το ενδιαφέρον για τη γνώση του κόσμου εξαφανίζεται, είναι δύσκολο να αναπαραχθούν και να αξιολογηθούν οι πληροφορίες που αποκτήθηκαν.
• υπάρχουν αιχμηρές μεταβολές της διάθεσης, πιθανές νευρικές τικ: φωνητικές, κινητικές?
• συμβαίνουν αρνητικές προσωπικές αλλαγές: ένα άτομο γίνεται ύποπτο, επιθετικό, ενοχλημένο πιο συχνά από πριν,
• προκαλεί δυσφορία, αυξημένη εφίδρωση, ναυτία, ξηρότητα στην στοματική κοιλότητα.

Ταξινόμηση

Σύμφωνα με την ταχύτητα ανάπτυξης, οι γιατροί διακρίνουν τους ακόλουθους τύπους δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας:

• Γρήγορη πρόοδος. Τα στάδια της νόσου εναλλάσσονται συχνότερα από ό, τι μετά από 24 μήνες.
• Remitter Αυτός ο τύπος ΔΕΠ χαρακτηρίζεται από περιόδους υποτροπής και ύφεσης.
• Αργή πρόοδος. Τα στάδια της παθολογίας εναλλάσσονται κάθε 5 χρόνια και λιγότερο.

1 βαθμό

• οι αλλαγές χαρακτήρα, το άγχος και η δάκρυση εμφανίζονται.
• περιοδικά κεφαλαλγία, μειωμένη απόδοση?
• μετά από ψυχικό στρες, ένα άτομο κουράζεται γρήγορα.
• είναι δύσκολο να απομνημονεύσει νέα δεδομένα, μειωμένη οξύτητα σκέψης.
• ένα πρόσωπο συγχέει γεγονότα?
• ζάλη, μικρή ναυτία όταν περπατάτε.

2 βαθμό

• σταθερός πονοκέφαλος.
• λήθαργος, χρόνια κόπωση?
• κακή μνήμη;
• δάκρυ;
• αϋπνία;
• καταθλιπτικές καταστάσεις, άγχος, ευερεθιστότητα, κρίσεις πανικού,
• Υπάρχει ένας παράξενος θόρυβος στο κεφάλι?
• είναι δύσκολο να αναπαραχθεί η ομιλία.
• εμφανίζεται το σύνδρομο σπασμών.
• φτωχότερη μίμηση;
• αναβοσβήνουν περιοδικά τα φώτα του φωτός πριν από τα μάτια.
• κουνώντας τα χέρια, το κεφάλι?
• οι λεπτές κινητικές δεξιότητες υποβαθμίζονται.
• μερικές φορές είναι δύσκολο να καταπιεί.
• μειώνεται η απώλεια ακοής.
• οι κινήσεις αργές, δύσκολες.
• Είναι δύσκολο να εκπληρωθούν οι στόχοι παραγωγής: σε αυτό το στάδιο του DEP, οι περισσότεροι άνθρωποι λαμβάνουν μια ομάδα αναπηρίας.

3 βαθμό

Συμπτώματα και σημεία:

• οι νευρολογικές και γνωστικές βλάβες προφέρονται, άλλοι παρατηρούν πως ο χαρακτήρας και η στάση του ατόμου στη ζωή έχουν αλλάξει δραματικά ενάντια στο βάθος μιας σοβαρής μορφής ΔΕΠ.
• απάθεια, δυσκολία στον προσανατολισμό στο διάστημα.
• οι λειτουργίες των οργάνων αίσθησης μειώνονται αισθητά, η κινητική δραστηριότητα διαταράσσεται.
• ένα άτομο δεν μπορεί να επικεντρωθεί, κάνει λίγο ή καθόλου καλό?
• χαρακτηριστικό σημάδι - απροθυμία να κάνει κάτι ακόμη και κατόπιν αιτήματος στενών ανθρώπων.
• εμφανίζεται ένα ανακάτεμα, τα χέρια τρέμουν, η παράλυση είναι δυνατή.
• συχνά υπάρχει μια ακράτεια των μαζών των κοπράνων, των ούρων.
• Σε αυτό το στάδιο, το DEP προκαλεί συχνά οδυνηρές κράμπες.

Οι γιατροί διακρίνουν διάφορους τύπους δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας:

• Φωτεινό. Η αρνητική διαδικασία είναι συνέπεια της πίεσης των όγκων στις εξωτερικές και ενδοκρανιακές φλέβες. Αυτό το είδος ΔΕΠ συμβαίνει σε πνευμονική και καρδιακή ανεπάρκεια.
• Υπερτασική. Οι γιατροί εντοπίζουν τα περισσότερα κρούσματα διάχυτης βλάβης των εγκεφαλικών ιστών στους νέους. Ο ρυθμός εξέλιξης του AED εξαρτάται από τον αριθμό των υπερτασικών κρίσεων: όσο πιο ξαφνικά οι αρτηριακές πιέσεις αυξάνονται, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος εγκεφαλικής κυκλοφορίας.
• Μικτή Αυτός ο τύπος ΔΕΠ αναπτύσσεται όταν ένας συνδυασμός παραγόντων προκαλεί την υπερτασική και φλεβική μορφή της παθολογίας.
• Αθηροσκληρωτικό. Ένας κοινός τύπος ΔΕΠ στο υπόβαθρο μιας διάχυτης βλάβης των περιοχών του εγκεφάλου. Τα τοιχώματα των αρτηριών, οι φλέβες συμπιέζονται, χάνουν την ελαστικότητά τους κατά την εναπόθεση επιβλαβούς χοληστερόλης και άλλων λιπιδικών συμπλοκών. Πλάκας, πλάκες στους τοίχους των αιμοφόρων αγγείων περιορίζουν την κοιλότητα για ροή αίματος, αναπτύσσονται δυσλειτουργία και αγγειακή φλεγμονή.

Διάγνωση της δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας

Εάν υπάρχει υποψία για διάχυτη εγκεφαλική βλάβη, ο γιατρός εξετάζει, διευκρινίζει τις καταγγελίες, διευκρινίζει την κλινική εικόνα. Στη συνέχεια, ο νευρολόγος προβαίνει σε εκτενή εξέταση, εάν υπάρχουν ενδείξεις, τον στέλνει σε διαβούλευση με άλλους ειδικούς.

Στάδια δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας

Το καθήκον του γιατρού είναι να αναγνωρίσει τα νευροψυχολογικά και νευρολογικά συμπτώματα που σηματοδοτούν τη στένωση της αρτηρίας και των φλεβών, τη διάχυτη βλάβη στον ιστό του εγκεφάλου και την ανάπτυξη του DEP. Μετά τη συζήτηση, τη μελέτη κλινικών εκδηλώσεων, θα πρέπει να υπολογίσετε πόσο γρήγορα προχωρά η παθολογία.

Εάν μια μαγνητική τομογραφία ή αξονική τομογραφία δεν επιβεβαιώσει την ανάπτυξη άλλων παθολογιών, ο νευρολόγος διαγνώσει τη «δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας», αναπτύσσει θεραπευτική αγωγή.

Θεραπεία και πρόληψη της δυσκινησίας της εγκεφαλοπάθειας

Είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε έναν ενδοκρινολόγο, έναν καρδιολόγο, έναν ψυχοθεραπευτή, έναν σπονδυλωτή, εάν υπάρχουν παθολογίες άλλων οργάνων, στο πλαίσιο των οποίων αναπτύσσεται το DEP.

Σε σοβαρά στάδια της βλάβης του εγκεφαλικού ιστού, θα χρειαστείτε τη βοήθεια αγγειακού χειρουργού για να καθορίσετε τη μέθοδο χειρουργικής επέμβασης.

Η θεραπεία της δυσκινητικής εγκεφαλοπάθειας περιλαμβάνει διάφορα στοιχεία:

• φαρμακευτική θεραπεία.
• φυσιοθεραπεία;
• συνεδρίες ψυχοθεραπείας, χαλάρωση;
• σύνθετη θεραπεία άσκησης για την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης, μειώνοντας τις κλινικές εκδηλώσεις της ΔΕΠ.
• θεραπεία σπα;
• ειδική γυμναστική για την εκπαίδευση της αιθουσαίας συσκευής.
• διόρθωση των προγραμμάτων εργασίας και ανάπαυσης για τη μείωση του κινδύνου υποτροπών της ΔΕΠ ·
• αποφεύγοντας το αλκοόλ και το κάπνισμα

Προετοιμασίες

Ο γιατρός επιλέγει ένα σύνολο φαρμάκων, ανάλογα με το στάδιο της ΔΕΠ, την παρουσία παθολογιών υποβάθρου:

• Για τη σταθεροποίηση και τη μείωση της αρτηριακής πίεσης: Νιμιδιπίνη, Εναλαπρίλη, Corvitol, Ampril.
• Φάρμακα που μειώνουν το ρυθμό εναπόθεσης αιμοπεταλίων στους τοίχους των αρτηριών και των φλεβών: Curantil, Clopidogrel.
• Για τη σταθεροποίηση των νευρικών μεμβρανών στο DEP: Tsereton.
• Τα διουρητικά για τη σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης, αποτρέπουν τη συσσώρευση περίσσειας υγρού. Ο τύπος των διουρητικών επιλέγεται από το γιατρό: Furosemide, Aquaphor, Amiloride, Clopamide, Hydrochlorothiazide.
• Αντιοξειδωτικά για τη μείωση των αρνητικών επιδράσεων στα εγκεφαλικά κύτταρα: Actovegin, Τοκοφερόλη, Μεξιδόλη.
• Για τη βελτίωση της κατάστασης των αρτηριών και των φλεβών κατά την ανάπτυξη του DEP: Stugeron, Vinpocetine.
• Για τη μείωση της χοληστερόλης: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozil, Lescol.
• Για την ενίσχυση του μεταβολισμού στα εγκεφαλικά κύτταρα, μειώστε τον βαθμό της γνωστικής εξασθένησης: Νοοτροπίλη, Cerebrolysin, Aminalon, εκχύλισμα Gingko biloba.
• Για την εξάλειψη σημείων ανεπάρκειας σπονδυλικής στήλης. Τα φυτοτροπικά και τα αγγειοδραστικά φάρμακα δίνουν μια καλή επίδραση: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
• Φάρμακα για τη μείωση της υψηλής αρτηριακής πίεσης στο DEP. Τα φάρμακα πρέπει να λαμβάνονται αυστηρά σύμφωνα με τη συνταγή του γιατρού. Τα δισκία καταστέλλουν τις επικίνδυνες εκδηλώσεις της υπερτασικής κρίσης: Reserpine, Clopheline, Moxonidine, Methyldopa.
• Αντικαταθλιπτικά με ηρεμιστική και αναληπτική δράση. Εάν ένα άτομο μπορεί να εκτελεί επαγγελματικά καθήκοντα (στο πρώτο στάδιο της ΔΕΠ), τότε οι γιατροί συνταγογραφούν ενέσεις του Prozac χωρίς νωθρότητα 1 φορά την ημέρα. Σε περίπτωση δυσκινησίας της εγκεφαλοπάθειας, ο νευρολόγος επιλέγει τα ονόματα μεμονωμένα: συνιστάται να συνταγογραφηθεί μια χαμηλότερη ημερήσια δόση αντικαταθλιπτικών φαρμάκων σε σύγκριση με τις ενδογενείς καταθλίψεις.

Πρόσθετες μέθοδοι θεραπείας

Για να εξαλειφθούν τα αρνητικά συμπτώματα της ΔΕΠ, για να αποκατασταθεί ο βέλτιστος αυλός στις αρτηρίες και τις φλέβες που παραδίδουν αίμα στον εγκέφαλο, ο γιατρός επιλέγει ένα σύνολο διαφορετικών διαδικασιών. Είναι σημαντικό να τηρείτε το πρόγραμμα που καθορίζεται από τον ειδικό και να παρακολουθείτε όλες τις συνεδρίες.

Εάν εμφανιστούν αρνητικές αισθήσεις κατά τη διάρκεια της θεραπείας ή όταν αισθανθείτε αδιαθεσία, πρέπει να αναφέρετε αμέσως την ταλαιπωρία στον φυσιοθεραπευτή και στον γιατρό σας.

Για την εξάλειψη της γνωσιακής δυσλειτουργίας, εγκεφαλικών επιπλοκών, αποκαθιστώντας την παροχή αίματος στον εγκέφαλο, συνταγογραφούνται οι ακόλουθες φυσικοθεραπευτικές θεραπείες:

• φυσικοθεραπευτικές διαδικασίες: θεραπεία με λέιζερ, ηλεκτροσόπιο, UHF θέρμανση στο λαιμό, γαλβανικά ρεύματα στην περιοχή του κολάρου, θεραπευτικά λουτρά,
• βελονισμός, ρεφλεξολογία, εφαρμογή εφαρμογέα Lyapko.
• συνομιλίες με τον ψυχοθεραπευτή.

Λειτουργία

Ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία:

• σοβαρές βλάβες στις μεγάλες αρτηρίες στο κεφάλι.
• απόφραξη ή στένωση άνω των 2/3 του αυλού του αγγείου.
• ενεργή ανάπτυξη γνωστικής εξασθένησης, νευρολογικά σημεία,
• κρίσιμη στένωση των αρτηριών στο φόντο του μεταφερόμενου μικροσκοπίου.

Τύποι χειρουργικών επεμβάσεων στην εσωτερική καρωτιδική αρτηρία:

• Η εξω-ενδοκράνια μικροαγνομία πραγματοποιείται με πλήρη απόφραξη.
• endarterectomy που προδιαγράφεται για έντονη στένωση.

Ο τελευταίος βαθμός εγκεφαλοπάθειας εγκεφάλου - δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας βαθμού 3 είναι ο πιο σοβαρός. Σε ορισμένες περιπτώσεις, παρατηρείται θάνατος, αλλά είναι δυνατή η συντήρηση.

Μπορείτε να διαβάσετε περισσότερα σχετικά με τη δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας και τα συμπτώματά της σε αυτή τη δημοσίευση.

Προληπτικά μέτρα

Για να μειωθεί ο κίνδυνος υποτροπής Η ΔΕΠ πρέπει να ακολουθήσει τις συστάσεις ενός νευρολόγου:

• να οργανώσει τον τρόπο εργασίας και να ξεκουραστεί σωστά, να μην επιβαρύνεται ψυχικά και σωματικά.
• να αποφύγετε το άγχος, να παρακολουθήσετε ψυχοθεραπευτικές συνεδρίες ή να διεξάγετε αυτογενή εκπαίδευση στο σπίτι, να μάθετε τεχνικές χαλάρωσης,
• να δωρίσετε περιοδικά αίμα για να ξεκαθαρίσετε τα επίπεδα χοληστερόλης, να ρυθμίσετε τη διατροφή, να παίρνετε φάρμακα με αυξημένους δείκτες,
• εγκαταλείπουν το καπνιστό κρέας, λαχανικά τουρσί, μπαχαρικά, τουρσιά?
• μείωση της κατανάλωσης τροφίμων που περιέχουν επιβλαβή χοληστερόλη: χοιρινό, αυγά, παραπροϊόντα σφαγίων, ανθεκτικά λίπη,
• αποτρέπουν την απώλεια βάρους: το υπερβολικό βάρος αυξάνει τον κίνδυνο βλάβης στις αρτηρίες και τις φλέβες.
• να ασκεί σύμφωνα με τη μέθοδο που προτείνει ο γιατρός. Η μέτρια σωματική δραστηριότητα είναι απαραίτητη για την καλή αγγειακή υγεία.
• διατηρήστε τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σε βέλτιστα επίπεδα.
• να περιορίσετε το αλάτι - ανά ημέρα για να καταναλώσετε όχι περισσότερο από 5 γραμμάρια χύδην προϊόντος.
• να σταματήσουν το κάπνισμα, το
• ακολουθήστε μια δίαιτα χαμηλών θερμίδων, πάρετε περισσότερα φυτικά προϊόντα, φρέσκα φρούτα και λαχανικά, καρύδια, χόρτα, χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά τυρί cottage, κεφίρ?
• Μην υπερκατανάλωση, ειδικά τη νύχτα, για να μειώσετε το φορτίο στην καρδιά.
• για προφυλακτικούς σκοπούς με μακρόχρονα μαθήματα λήψης φαρμάκων σύμφωνα με ένα σχέδιο που έχει αναπτυχθεί από γιατρό. Δεν πρέπει να περιμένετε μέχρι να έρθει μια άλλη υπερτασική κρίση: τα σύγχρονα αντιϋπερτασικά φάρμακα χαμηλής δόσης σταθεροποιούν την πίεση, οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι σπάνιες. Για να επιτευχθεί θετικό αποτέλεσμα, πρέπει να παίρνετε μισά (τρίτα, τέταρτα) δισκία το πρωί και το βράδυ ή 1 φορά την ημέρα (το σχήμα εξαρτάται από τον τύπο του φαρμάκου).

Είναι απαραίτητο να επιλέξουμε ένα επάγγελμα στο οποίο η πιθανότητα συγκρούσεων, αγχωτικών καταστάσεων, υπερφόρτωσης θα είναι ελάχιστη. Είναι σημαντικό να δημιουργηθεί ένα ευχάριστο ψυχολογικό μικροκλίμα στο σπίτι και σε μια ομάδα, αρκεί να ξεκουραστεί, διαφορετικά δεν είναι δυνατόν να αποφευχθούν υποτροπές της κυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας.

Εάν υπάρχουν ενδείξεις που υποδηλώνουν προβλήματα εγκεφαλικής κυκλοφορίας, θα πρέπει να επισκεφθείτε αμέσως έναν νευρολόγο και να εξεταστεί. Η έγκαιρη διάγνωση της δυσκινησίας της εγκεφαλοπάθειας (DEP), η σύνθετη θεραπεία για την αποκατάσταση της παθητικότητας και της λειτουργίας των αρτηριών, οι φλέβες εμποδίζουν τις ισχαιμικές διαταραχές του εγκεφάλου.

Αιτίες, συμπτώματα και μέθοδοι θεραπείας της δυσκινησίας της εγκεφαλοπάθειας

Η δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια είναι μια παθολογική αλλοίωση του εγκεφάλου. Όταν οι περιοχές του οργάνου του κεντρικού νευρικού συστήματος δεν λαμβάνουν πλέον θρεπτικά συστατικά και οξυγόνο πλήρως. Στο πλαίσιο του ελλείμματος σημαντικών συστατικών, η λειτουργία των ιστών μειώνεται, το όργανο παύει να ανταποκρίνεται στις λειτουργίες του. Η ασθένεια έχει ένα δεύτερο όνομα - αγγειακή εγκεφαλοπάθεια του εγκεφάλου. Δείχνει την αιτία της εξέλιξης της νόσου - επιδείνωση της εργασίας των οργάνων αγγείων, γεγονός που οδηγεί σε μειωμένη ροή αίματος σε ορισμένες περιοχές. Η ασθένεια είναι χαρακτηριστική για άτομα άνω των 45 ετών, οδηγώντας σε έναν ανθυγιεινό τρόπο ζωής ή συνδυάζοντας εσφαλμένα το σωματικό και ψυχικό στρες.

Θα μάθετε περισσότερα σχετικά με τους κινδύνους της εγκεφαλοπάθειας και τα συμπτώματά της σε αυτό το άρθρο.

Σημάδια ασθένειας

Η προέλευση και η ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας μπορεί να συμβεί χωρίς συμπτώματα. Η διαταραχή των μεμονωμένων κυτταρικών αποικιών δεν είναι τόσο αισθητή · οι γειτονικοί τους ιστοί προσπαθούν να αναλάβουν τις λειτουργίες τους. Η έλλειψη θεραπείας οδηγεί σε αύξηση της ζημίας των οργάνων. Δεν είναι πλέον σε θέση να αντισταθμίσει τις απώλειες, οι αποτυχίες στο σύστημα γίνονται προφανείς.

Συμπτώματα δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας:

• κεφαλαλγία - τύπωση, δεν έχει συγκεκριμένο εντοπισμό.
• μείωση της δραστηριότητας - διαταραχές του ύπνου, υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας, αδυναμία, εμβοές,
• τα συναισθήματα πέφτουν - απάθεια, αδιαφορία, έλλειψη συμφερόντων αντικαθίστανται από παράλογο γέλιο, υστερία?
• διαταραχές σκέψης - μειώνεται η ποιότητα και η προσοχή της μνήμης, προκύπτουν προβλήματα προγραμματισμού των ενεργειών.
• αλλαγή της τεχνικής κίνησης - το βάδισμα γίνεται ασταθές, παρατηρούνται ακούσιες σπασμοί των τενόντων και των μυών.
• Σύνδρομο στοματικού αυτοματισμού - ρινικές φωνές, προβλήματα κατάποσης, συσπάσεις στο στόμα.
• παραβιάσεις οπτικής λειτουργίας - σκοτεινά σημεία μπροστά από ένα ή δύο μάτια, θολή εικόνες.

Η κλινική εικόνα βοηθά στη διαμόρφωση μιας προκαταρκτικής διάγνωσης. Για να το επιβεβαιώσετε, αρκεί ο ασθενής να περάσει μια σειρά από εξετάσεις και να περάσει μελέτες προφίλ. Υπάρχουν διάφορες μορφές ασθένειας, οπότε η θεραπεία αρχίζει μόνο αφού αποσαφηνιστούν όλες οι αποχρώσεις της κατάστασης.

Μηχανισμός αγγειακής εγκεφαλοπάθειας

Η δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια εμφανίζεται στο υπόβαθρο της βλάβης στα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου. Δεν ανταποκρίνονται πλέον στις λειτουργίες τους, εξαιτίας των οποίων οι ιστοί του σώματος είναι ανεπαρκείς σε οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά.

Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, η αποτυχία σημαντικών συστατικών προκαλεί δυστροφικές αλλαγές στους ιστούς και αρχίζει να αναπτύσσεται μια χαρακτηριστική κλινική εικόνα.

Τα αίτια της αγγειακής εγκεφαλοπάθειας είναι:

• αθηροσκλήρωση - ο αυλός των τριχοειδών αγγείων και τα μεγαλύτερα αγγεία στενεύουν λόγω των πλακών χοληστερόλης ή είναι αποκλεισμένα εντελώς, γεγονός που εμποδίζει τη ροή του αίματος.
• παραβίαση του αίματος - το αυξημένο ιξώδες της βιολογικής μάζας διακόπτει την κανονική κυκλοφορία, ο αυλός των εγκεφαλικών αγγείων αποκλείεται από τους θρόμβους αίματος.
• αρτηριακή υπέρταση - λόγω της αυξημένης πίεσης του υγρού, τα τοιχώματα χάνουν την ελαστικότητα, καθίστανται διαπερατά, εκρήγνυνται, ο αυλός τους εμποδίζεται. Ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου δεν λαμβάνουν τις απαραίτητες ουσίες, ενώ άλλες είναι εμποτισμένες με επιβλαβή συστατικά.
• αρτηριακή υπόταση - η αγγειακή γένεση εμφανίζεται ενάντια στο αδύναμο γέμισμα των τριχοειδών και των φλεβών με το αίμα, η αργή κίνηση του μέσω των τμημάτων του οργάνου.
• οστεοχονδρωσία της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης - σπασμωδικοί μύες και οστικές διαδικασίες τσίμπημα της σπονδυλικής αρτηρίας, το αίμα σταματά να ρέει στον εγκέφαλο στο σωστό ποσό?
• οι τραυματισμοί του κεντρικού νευρικού συστήματος - οδηγούν στην εμφάνιση αιματοειδών, ενοχλητικών μεταβολικών διεργασιών,
• το κάπνισμα συμβάλλει στη στένωση των αιμοφόρων αγγείων και μετά από κάποιο χρονικό διάστημα υπάρχει σπασμός των τριχοειδών και ο αυλός τους δεν αποκαθίσταται πλέον στους προηγούμενους δείκτες.
• συγγενή χαρακτηριστικά της ανάπτυξης των αρτηριών και των φλεβών.
• ορμονικές διαταραχές - ορισμένα χημικά που παράγονται από τον οργανισμό ελέγχουν τη στένωση και την επέκταση των αιμοφόρων αγγείων.
• αγγειακές παθήσεις - VSD, θρομβοφλεβίτιδα και άλλες παθολογίες που διαταράσσουν τη ροή αίματος στο ανθρώπινο σώμα, μπορεί να προκαλέσουν δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας.

Οι συνέπειες της βλάβης στους ιστούς ενός σημαντικού τμήματος του κεντρικού νευρικού συστήματος μπορεί να είναι διαφορετικές, αλλά είναι πάντα επικίνδυνες για την ανθρώπινη υγεία και τη ζωή. Η πρόληψη των παραπάνω συνθηκών σας επιτρέπει να βασίζεστε σε μακροπρόθεσμη διατήρηση της λειτουργικότητας του εγκεφάλου σε υψηλό επίπεδο.

Πώς αναπτύσσεται η ασθένεια

Η σοβαρότητα της κλινικής εικόνας της δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας (ΔΕΠ) αυξάνεται με την αύξηση της περιοχής εγκεφαλικής βλάβης και τη μείωση της λειτουργικότητας των ιστών της. Ελλείψει επαγγελματικής βοήθειας, η κατάσταση του ασθενούς θα επιδεινωθεί γρήγορα.

Μπορείτε να μάθετε περισσότερα για το πώς συμπεριφέρεται η ασθένεια στο πρώτο στάδιο εδώ.

Στάδια της νόσου και τα χαρακτηριστικά της:

• το πρώτο - πονοκεφάλους ελαφρώς, οι ασθενείς ως επί το πλείστον αισθάνονται μόνο την πτώση της ενέργειας. Μπορεί να εμφανιστεί αϋπνία, παρατηρούνται μεταβολές της διάθεσης. Προβλήματα με όραση και ομιλία, ζάλη, αδυναμία και επιδείνωση της κινητικής δραστηριότητας συμβαίνουν περιοδικά και εξαφανίζονται μέσα σε μια μέρα.
• το δεύτερο - η ασθένεια εξελίσσεται, τα συμπτώματα του άγχους εμφανίζονται συχνότερα και παραμένουν πλέον. Η αδυναμία, η εξασθένιση της μνήμης και η υπνηλία μειώνουν την ικανότητα εργασίας. Οι αλλαγές χαρακτήρων, η ποιότητα της σκέψης μειώνεται. Υπάρχει μια αδικαιολόγητη ανησυχία και ευερεθιστότητα.
• το τρίτο - η κατάσταση επιδεινώνεται απότομα, αλλά το άτομο δεν μπορεί να διαμαρτυρηθεί λόγω προβλημάτων σκέψης. Τα συμπτώματα επιδεινώνονται και παρεμβαίνουν στον συνήθη τρόπο ζωής. Ο ασθενής χάνει την ικανότητα να εκτελεί απλές ενέργειες και να διατηρεί τον εαυτό του.

Θα μάθετε εδώ τις εκδηλώσεις και τα χαρακτηριστικά του δεύτερου σταδίου παθολογίας.

Εάν η έγκαιρη ανίχνευση των αρχικών εκδηλώσεων της δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας και η προχωρημένη θεραπεία προφίλ, η ανάπτυξη της παθολογίας θα επιβραδυνθεί αισθητά. Η παραβίαση των συμπτωμάτων θα προκαλέσει μη αναστρέψιμες συνέπειες στις οποίες ακόμη και ριζικές θεραπείες δεν θα δώσουν θεραπευτική δράση.

Ταξινόμηση της δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας

Η ΔΕΠ είναι μια χρόνια εγκεφαλική νόσο που μπορεί να εμφανιστεί σε διάφορα σενάρια. Οι ειδικοί προσδιορίζουν τρεις επιλογές για την ανάπτυξη των γεγονότων. Η ταχεία πρόοδος - χρειάζονται περίπου δύο χρόνια για να ολοκληρωθεί κάθε στάδιο. Απομάκρυνση - τα συμπτώματα αυξάνονται σταδιακά, αλλά η νοημοσύνη μειώνεται, παρά τις προσωρινές βελτιώσεις. Κλασικό - η ασθένεια διαρκεί για πολλά χρόνια και τελειώνει με γεροντική άνοια.

Ταξινόμηση της παθολογίας ανά τύπο αιτίας:

• υπερτασική - το αποτέλεσμα μιας σταθερής αύξησης της αρτηριακής πίεσης.
• αθηροσκληρωτική - συνέπεια αγγειακών βλαβών με πλάκες χοληστερόλης.
• φλεβική - η αιτία της νόσου γίνεται μείωση της λειτουργικότητας των φλεβών.
• μικτή - μια ασθένεια σύνθετης γένεσης, η οποία συνδυάζει διάφορες παραλλαγές αιτιών.

Ανεξάρτητα από την αιτία της εξέλιξης της κατάστασης, τα συμπτώματα είναι περίπου τα ίδια με την επιδείνωση ορισμένων εκδηλώσεων. Συχνότερα, οι ασθενείς είναι εγγεγραμμένοι στη δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας μικτής προέλευσης. Σε αυτή την περίπτωση, η θεραπεία είναι επιλεγμένη πολύπλοκη, με στόχο την επίλυση όλων των υφιστάμενων και πιθανών προβλημάτων.

Η εγκεφαλοπάθεια μπορεί να έχει μεικτή γένεση. Θα μάθετε περισσότερα σχετικά με τα αίτια και τα συμπτώματα αυτής της κατάστασης σε αυτό το άρθρο.

Διάγνωση της δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας

Εάν υποπτεύεστε ότι είναι απαραίτητο να κάνετε DEP για να επισκεφθείτε τον ιατρό της περιοχής. Θα κάνει μια πρώτη εξέταση και θα τον παραπέμψει σε νευρολόγο. Ανάλογα με τον τύπο της ασθένειας, τις αιτίες και τις εκδηλώσεις της, μπορεί να χρειαστούν πρόσθετες συμβουλές από έναν καρδιολόγο, έναν οφθαλμίατρο και έναν ενδοκρινολόγο. Εκτός από τις γενικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος, ο ασθενής θα πρέπει να υποβληθεί σε CT ή MRI, EEG, εγκεφαλικά αγγεία και υπερηχογράφημά τους με σάρωση Doppler, οφθαλμοσκόπηση.

Τα πάντα για το πώς να προετοιμάσετε, καθώς και πώς να εκτελέσετε εγκεφαλογραφία εγκεφάλου, θα μάθετε εδώ.

Θεραπεία ασθενειών

Οι μέθοδοι θεραπείας για τη δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας επιλέγονται από έμπειρο γιατρό σύμφωνα με τα αποτελέσματα των διαγνωστικών μελετών. Οι δραστηριότητες θα στοχεύουν στην εξομάλυνση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, την εξάλειψη των αιτίων της παραβίασής της, την τόνωση της εργασίας των ανέπαφων ιστών οργάνων. Η μείωση των πνευματικών ικανοτήτων και της μνήμης δεν επιτρέπει στην πλειοψηφία των άρρωστων να ασκούν ανεξάρτητα την υγεία τους. Χρειάζονται την υποστήριξη των αγαπημένων και τον έλεγχό τους στην εφαρμογή των ιατρικών συνταγών.

Χειρουργική θεραπεία

Σοβαρή δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια ή η προοδευτική πορεία της - ενδείξεις για τη χρήση ριζικών θεραπειών. Μετά από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο ή όταν ο αυλός των αγγείων στενεύει κατά 70% ή περισσότερο, συνιστάται χειρουργική επέμβαση. Η τοποθέτηση αναστόμωσης (συνδετικού στοιχείου) ή στεντ (ικρίωμα), η αφαίρεση αγγειακών πλακών βοηθά στην αποκατάσταση της ροής αίματος στην προβληματική περιοχή.

Συντηρητική θεραπεία

Στην ηλικία των ηλικιωμένων, οι δραστηριότητες σπάνια χρησιμοποιούνται λόγω του υψηλού βαθμού κινδύνου για τον ασθενή. Οι γιατροί προσπαθούν να κάνουν μη επεμβατικές προσεγγίσεις. Περιλαμβάνουν τη λήψη φαρμάκων, τη διατροφή, τη φυσιοθεραπεία, τη χρήση παραδοσιακής ιατρικής.

Ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζει η σωστή διατροφή του ασθενούς. Στόχος είναι να απαλλαγούμε από το υπερβολικό βάρος και τα καθαριστικά δοχεία. Οι ασθενείς με DEP παρουσιάζουν μη λιπαρά τρόφιμα φυσικής προέλευσης. Το κρέας είναι γενικά καλύτερα να αποκλείεται από το μενού, προτιμώντας τα ψάρια και τα φυτικά λίπη. Επιπλέον, μειώνεται η ποσότητα αλατιού στη διατροφή. Αυτό θα απαλλαγούμε από οίδημα και υψηλή αρτηριακή πίεση.

Προετοιμασίες

Η θεραπεία DEP δεν περιορίζεται στη λήψη μόνο χαπιών, η προσέγγιση πρέπει να είναι πλήρης. Είναι σημαντικό να τηρείτε αυστηρά τις συστάσεις του γιατρού, για να παρακολουθείτε την εκτέλεση των συνταγών του ασθενούς. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, απαγορεύεται η προσαρμογή του θεραπευτικού σχήματος από μόνοι σας, είναι απαραίτητο να ενημερώσετε τον ειδικό για αυτό.

Ο βασικός κατάλογος ομάδων φαρμάκων που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του DEP:

• αντιυπερτασικά φάρμακα - διουρητικά (Veroshpiron, Hypothiazide), ανταγωνιστές ασβεστίου (Verapamil, Nifedipine), β-αναστολείς (Anaprilin, Atenolol).
• φάρμακα για τη μείωση της χοληστερόλης - νικοτινικό οξύ, βιταμίνη Ε, ιχθυέλαιο, στατίνες (Lescol, σιμβαστατίνη), φιβράτες (φαινοφιμπράτη, γεμφιβροζίλη).
• αγγειοδιασταλτικά - Trental, Cavinton;
• νευροπροστατευτικά και νευροοπτικά - Piracetam, Cerebrolysin.

Επιπλέον, πραγματοποιείται συμπτωματική θεραπεία. Σκοπός της είναι να καταπολεμήσει την κατάθλιψη, τη μειωμένη μνήμη, τις λειτουργίες του κινητήρα και τη μειωμένη νοημοσύνη.

Φυσιοθεραπεία

Ορισμένοι τύποι ασθένειας, ειδικότερα, σπονδυλική εγκεφαλοπάθεια (υπό το φως της οστεοχονδρωσίας) αντιμετωπίζονται με θεραπεία άσκησης, ηλεκτροθεραπεία, UHF, μασάζ, θεραπευτικά λουτρά, ηλεκτροσυσσωμάτωση. Το βέλτιστο αποτέλεσμα είναι η συστηματική ολοκλήρωση των καθιερωμένων διαδικασιών αρκετές φορές το χρόνο.

Λαϊκές θεραπείες στη θεραπεία της εγκεφαλοπάθειας

Οι προσεγγίσεις της εναλλακτικής ιατρικής δεν δίνουν έντονα αποτελέσματα σε σχέση με τη φωτεινή κλινική εικόνα. Συνήθως, οι γιατροί συστήνουν τη χρήση τους ως προφύλαξη για DEP ή αν υποπτεύεστε μικρές αλλαγές στον εγκέφαλο. Η θεραπεία της δυσκινησίας της εγκεφαλοπάθειας με τα λαϊκά φάρμακα θα δώσει το επιθυμητό αποτέλεσμα μόνο με μια ολοκληρωμένη προσέγγιση για την επίλυση του προβλήματος. Το όφελος μπορεί να φέρει τη χρήση ποτών με βάση το Hawthorn, την πρόπολη, την Κριμαία και το ηρεμιστικό βότανο.

Πρόληψη ασθενειών

Το DEP δεν αποτελεί φυσική συνέπεια της γήρανσης. Μπορεί να προληφθεί η ανάπτυξη της παθολογίας. Τα άτομα με υπερβολικό βάρος, έλλειψη σωματικής δραστηριότητας και υπερβολικό ψυχικό στρες πρέπει να δίνουν ιδιαίτερη προσοχή στην κατάστασή τους.

Πρόληψη κυκλοφορικής εγκεφαλοπάθειας:

• τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης, την καταπολέμηση της υπέρτασης και του οιδήματος,
• παρακολούθηση των επιπέδων σακχάρου και χοληστερόλης στο αίμα.
• η διακοπή του καπνίσματος και η συστηματική χρήση αλκοόλ
• εισαγωγή στο καθεστώς φυσικής δραστηριότητας, που αντιστοιχεί στην ηλικία και την κατάσταση.
• απόρριψη αυστηρών δίαιτων, έλεγχο σωματικού βάρους.
• τακτικούς ελέγχους.

Η πρόγνωση για ΔΕΠ είναι σοβαρή - εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, η ασθένεια μπορεί να οδηγήσει σε αναπηρία. Ωστόσο, η κατάσταση δεν είναι απελπιστική. Σήμερα υπάρχουν ορισμένες αποτελεσματικές προσεγγίσεις με στόχο την πρόληψη ασθενειών και τη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ανθρώπων με διάγνωση.

ΕΞΕΤΑΣΗ 2015 / Θεωρία Απαντήσεις για Ερωτήσεις / Εγκεφαλοαγγειακές Ασθένειες. Ταξινόμηση. Χρόνια ισχαιμία εγκεφάλου. Δυσκυτταρική εγκεφαλοπάθεια

ΥΠΟΥΡΓΕΙΟ ΠΑΙΔΕΙΑΣ ΚΑΙ ΕΠΙΣΤΗΜΗΣ ΤΗΣ ΡΩΣΙΚΗΣ ΟΜΟΣΠΟΝΔΙΑΣ

ΟΜΟΣΠΟΝΔΙΑΚΟ ΚΡΑΤΙΚΟ ΠΡΟΫΠΟΛΟΓΙΣΜΟ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΙΔΡΥΜΑ ΤΗΣ ΑΝΩΤΑΤΗΣ ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΚΗΣ ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗΣ

"ΡΩΣΙΚΗ ΚΡΑΤΙΚΗ ΙΑΤΡΙΚΗ

ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑ τους. I.I.Mechnikova "

Σχετικά με το θέμα: Εγκεφαλοαγγειακή νόσο. Ταξινόμηση. Χρόνια ισχαιμία εγκεφάλου. Δυσκυτταρική εγκεφαλοπάθεια.

Ολοκληρώθηκε: φοιτητής 4ου έτους

Πολυακόβα Ναταλία Σεργκέιενα

Εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις. Ταξινόμηση. Χρόνια ισχαιμία εγκεφάλου. Δυσκυτταρική εγκεφαλοπάθεια.

Οι εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις χαρακτηρίζονται από οξείες διαταραχές εγκεφαλικής κυκλοφορίας, το υπόβαθρο για την ανάπτυξη των οποίων είναι η αθηροσκλήρωση και η υπέρταση. Στην ουσία, πρόκειται για εγκεφαλικές εκδηλώσεις αθηροσκλήρωσης και υπέρτασης, λιγότερο συχνά συμπτωματική υπέρταση.

Ως ανεξάρτητη ομάδα ασθενειών, οι εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις διακρίνονται, όπως και η στεφανιαία νόσο, λόγω της κοινωνικής τους σημασίας. Αυτές οι ασθένειες στις οικονομικά ανεπτυγμένες χώρες όσον αφορά τη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα «παγιδεύονται» με στεφανιαία νόσο.

Αιτιολογία και παθογένεια. Όλα όσα έχουν ειπωθεί για την αιτιολογία και την παθογένεση της στεφανιαίας νόσου είναι εφαρμόσιμα στις εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις. Μεταξύ των άμεσων αιτίων των οξέων διαταραχών της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, ο κύριος τόπος καταλαμβάνεται από σπασμούς, θρόμβωση και θρομβοεμβολισμό εγκεφαλικών και προ-εγκεφαλικών (καρωτιδικών και σπονδυλικών) αρτηριών. Μεγάλη σημασία έχει η ψυχο-συναισθηματική υπερένταση, που οδηγεί σε αγγειοοίδημα.

Ταξινόμηση. Ανάμεσα στις οξείες διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας που υποκρύπτουν τις εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις, την παροδική εγκεφαλική ισχαιμία και το εγκεφαλικό επεισόδιο διακρίνονται. Το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο (από το λατινικό In-sultare-jumping) ονομάζεται έντονα (ξαφνικά) μια αναπτυσσόμενη τοπική διαταραχή της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, συνοδευόμενη από βλάβη στην ουσία του εγκεφάλου και εξασθενημένη λειτουργία. Υπάρχουν:

αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, που αντιπροσωπεύεται από αιμάτωμα ή αιμορραγικό εμποτισμό της εγκεφαλικής ουσίας. υποαραχνοειδής αιμορραγία θεωρείται επίσης ·

ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, η μορφολογική έκφραση του οποίου είναι καρδιακή προσβολή (ισχαιμική, αιμορραγική, μικτή).

Παθολογική ανατομία. Μορφολογία παροδική εγκεφαλική ισχαιμία αντιπροσωπεύεται αγγειακών ανωμαλιών (που σπασμό αρτηριολίων πλασματική εμποτισμό τους τοιχώματα, perivaskulyarnyi οίδημα και αιμορραγία επιμέρους πρόστιμο) και εστιακή αλλαγές εγκεφαλικού ιστού (οίδημα, δυστροφικές αλλαγές των ομάδων κυττάρων). Αυτές οι αλλαγές είναι αναστρέψιμες. αντί για τις πρώτες μικρές αιμορραγίες, μπορούν να προσδιοριστούν οι περιβλαβικές καταθέσεις αιμοσιδεδίνης. Στο σχηματισμό των εγκεφαλικό αιμάτωμα, η οποία λαμβάνει χώρα σε 85% αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, εκφράζονται από την αλλοίωση των τοιχωμάτων των μικρών αρτηριών και αρτηριδίων με σχηματισμό μικροανευρύσματα και ρήξη τοιχώματά τους. Στο σημείο της αιμορραγίας, ο ιστός του εγκεφάλου καταστρέφεται, σχηματίζεται μια κοιλότητα, γεμίζει με θρόμβους αίματος και μαλακώνει τον εγκεφαλικό ιστό (ερυθρό μαλάκωμα του εγκεφάλου). Η αιμορραγία εντοπίζεται συχνότερα στους υποφλοιώδεις κόμβους του εγκεφάλου (οπτική φυματίωση, εσωτερική κάψουλα) και στην παρεγκεφαλίδα. Οι διαστάσεις του είναι διαφορετικές: μερικές φορές καλύπτει ολόκληρη τη μάζα υποκορεστικών κόμβων, το αίμα θραύεται στην πλευρά, οι κοιλίες του Εγκεφάλου III και IV, βυθίζονται στην περιοχή της βάσης του. Τα εγκεφαλικά επεισόδια με επιτεύγματα στις κοιλίες του εγκεφάλου τελειώνουν πάντα με το θάνατο. Εάν ένας ασθενής υποφέρει από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο, στην περιοχή της αιμορραγίας στον ιστό του εγκεφάλου εμφανίζονται πολλά πλακώδη στρώματα, κοκκώδεις σφαίρες, γλοιακά κύτταρα και θρόμβοι αίματος. Στη θέση του αιμάτωματος σχηματίζεται κύστη με σκουριασμένους τοίχους και καστανό περιεχόμενο. Σε ασθενείς που έχουν υποφέρει από εγκεφαλική υπέρταση και έχουν πεθάνει από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο, συχνά εντοπίζονται κύστες μαζί με φλεγμονώδεις αιμορραγίες ως αποτέλεσμα προηγούμενων αιμορραγιών.

Κατά τη διάρκεια της αιμορραγικής εμβάπτισης της εγκεφαλικής ουσίας ως τύπου αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου, εντοπίζονται μικρές συρρέουσες εστίες αιμορραγίας. Μεταξύ του μυελού που έχει εμποτιστεί με το αίμα, προσδιορίζονται τα νευρικά κύτταρα με νεκροβιοτικές μεταβολές. Οι αιμορραγίες του τύπου αιμορραγικής εμβάπτισης βρίσκονται συνήθως στις οπτικές κοιλότητες και στην εγκεφαλική γέφυρα (pons) και, κατά κανόνα, δεν εμφανίζονται στον εγκεφαλικό φλοιό και την παρεγκεφαλίδα.

Το ισχαιμικό εγκεφαλικό έμφραγμα που προκύπτει από τη θρόμβωση των αθηροσκληρωτικών προ-εγκεφαλικών ή εγκεφαλικών αρτηριών, έχει μια ποικιλία εντοπισμού. Αυτή είναι η συχνότερη (75% των περιπτώσεων) εκδήλωση ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου. Το ισχαιμικό έμφραγμα μοιάζει με εστίαση γκρίζου μαλακώματος του εγκεφάλου. Μικροσκοπική εξέταση του νεκρωτικού μέσου μάζας μπορεί να αποκαλύψει νεκρούς νευρώνες.

Αιμορραγικό έμφρακτο του εγκεφάλου μοιάζει με ένα φυτώριο του αιμορραγικού εμποτισμού, αλλά ο μηχανισμός της ανάπτυξης του άλλου: κυρίως ανάπτυξη του εγκεφάλου της ισχαιμίας των ιστών, εκ νέου - αιμορραγία στο ισχαιμικό ιστό. Πιο συχνά αιμορραγική καρδιακή προσβολή συμβαίνει στον εγκεφαλικό φλοιό, λιγότερο συχνά - στους υποκορετικούς κόμβους.

Με μια μεικτή καρδιακή προσβολή, η οποία συμβαίνει πάντα στη γκρίζα ύλη του εγκεφάλου, μπορείτε να βρείτε περιοχές με ισχαιμική και αιμορραγική καρδιακή προσβολή. Στη θέση ενός εγκεφάλου εμφράγματος ως αιμάτωμα, οι κύστεις σχηματίζονται, και ένα τοίχωμα κύστης σε σύμπλεγμα αιμορραγικό έμφρακτο θέση περιλαμβάνει αιμοσιδηρίνη ( «σκουριασμένο κύστη»).

Οι επιπλοκές των εγκεφαλικών επεισοδίων (αιμορραγίες και καρδιακές προσβολές του εγκεφάλου), καθώς και οι επιδράσεις τους (κύστες του εγκεφάλου) είναι παράλυση. Οι εγκεφαλικές παθήσεις είναι μια κοινή αιτία θανάτου σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση και υπέρταση.

Η χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία είναι μια αργά προοδευτική δυσλειτουργία του εγκεφάλου που προκύπτει από διάχυτη ή / και μικρή εστιακή βλάβη στον εγκεφαλικό ιστό υπό συνθήκες μακροχρόνιας ανεπάρκειας της εγκεφαλικής παροχής αίματος.

Η έννοια της «χρόνιας ισχαιμίας εγκεφάλου» αντιστοιχούν σε: εγκεφαλοπάθεια, η χρόνια ισχαιμική νόσο του εγκεφάλου, αγγειακή εγκεφαλοπάθεια, εγκεφαλική αγγειακή ανεπάρκεια, αρτηριοσκληρωτική εγκεφαλοπάθεια, αγγειακή (αρτηριοσκληρωτική) του Parkinson, η αγγειακή άνοια, αγγειακή (αργά) επιληψίας. Από τα παραπάνω συνώνυμα, ο όρος "δυσκινησία εγκεφαλοπάθειας" χρησιμοποιείται συχνότερα στη σύγχρονη ιατρική.

Αιτιολογία και παθογένεια

Η αθηροσκλήρωση και η αρτηριακή υπέρταση θεωρούνται μεταξύ των κύριων αιτιολογικών παραγόντων · ένας συνδυασμός αυτών των δύο συνθηκών συχνά ανιχνεύεται. Με χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία μπορεί να προκαλέσει κυκλοφορία και άλλες καρδιαγγειακές παθήσεις, ειδικά συνοδεύεται από σημεία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, διαταραχών του καρδιακού ρυθμού (τόσο μόνιμη και παροξυσμική αρρυθμία), οδηγώντας συχνά σε μια πτώση στη συστημική αιμοδυναμικής. Έχει μια τιμή και ανωμαλία των αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου, το λαιμό, τους ώμους, αορτή (ειδικά τόξου του), το οποίο δεν μπορεί να συμβεί μέχρι την ανάπτυξη αυτών των σκαφών αθηρωματικών, υπερτασικοί, ή με άλλο τρόπο που αποκτήθηκαν διαδικασία. Πρόσφατα, ένας μεγάλος ρόλος στην ανάπτυξη της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας δίνεται σε φλεβική παθολογία, όχι μόνο ενδο-αλλά και εξωκρανιακή. Η αγγειακή συμπίεση, τόσο αρτηριακή όσο και φλεβική, μπορεί να παίξει ρόλο στον σχηματισμό χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας. Είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη όχι μόνο η σπογλοειδής επίδραση, αλλά και η συμπίεση από αλλοιωμένες γειτονικές δομές (μύες, όγκοι, ανευρύσματα). Μια άλλη αιτία χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας είναι η εγκεφαλική αμυλοείδωση (σε ηλικιωμένους ασθενείς).

Η κλινικά ανιχνεύσιμη εγκεφαλοπάθεια είναι συνήθως μικτής αιτιολογίας. Υπό την παρουσία των κύριων παραγόντων της ανάπτυξης της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας, όλες οι άλλες ποικιλίες αιτίων αυτής της παθολογίας μπορούν να ερμηνευθούν ως πρόσθετες αιτίες. Η κατανομή επιπρόσθετων παραγόντων που επιδεινώνουν σημαντικά την πορεία της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη της σωστής έννοιας της αιτιοπαθογενούς και της συμπτωματικής θεραπείας.

Οι κύριες αιτίες της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας είναι:

Πρόσθετες αιτίες χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας:

καρδιαγγειακές παθήσεις (με ενδείξεις CSU).

Διαταραχή του καρδιακού ρυθμού.

αγγειακές ανωμαλίες, κληρονομική αγγειοπάθεια.

συστηματική αγγειίτιδα, διαβήτη.

Τα τελευταία χρόνια, εξετάζονται δύο μείζονες παθογενετικές παραλλαγές της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας, με βάση τα ακόλουθα μορφολογικά χαρακτηριστικά: τη φύση της βλάβης και τον κυρίαρχο εντοπισμό. Με αμφίπλευρες διάχυτες αλλοιώσεις της λευκής ύλης, απομονώνεται η λευκοεγκεφαλοπαθητική (ή υποκορετική Biswanger) παραλλαγή της δυσκινητικής εγκεφαλοπάθειας. Το δεύτερο είναι μια παραλλαγή lacunar με πολλαπλές φλάντζες lacunar. Ωστόσο, στην πράξη, οι μικτές παραλλαγές είναι συνηθισμένες.

Η παρακέντηση παρακωλύεται συχνά από την άμεση απόφραξη των μικρών αγγείων. Στην παθογένεση διάχυτων αλλοιώσεων λευκής ουσίας, επαναλαμβανόμενα επεισόδια συστηματικής αιμοδυναμικής πτώσης, αρτηριακής υπότασης, διαδραματίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο. Η αιτία της πτώσης της αρτηριακής πίεσης μπορεί να είναι ανεπαρκής αντιυπερτασική θεραπεία, μείωση της καρδιακής παροχής. Επιπλέον, ο επίμονος βήχας, η χειρουργική επέμβαση, η ορθοστατική υπόταση (με φυτο-αγγειακή δυστονία) έχουν μεγάλη σημασία.

Υπό συνθήκες χρόνιας υποδιαπόλυνσης, ο κύριος παθογενετικός σύνδεσμος της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας, οι μηχανισμοί αντιστάθμισης εξαντλούνται, μειώνεται η παροχή ενέργειας του εγκεφάλου. Πρώτα απ 'όλα, αναπτύσσονται λειτουργικές διαταραχές και, στη συνέχεια, μη αναστρέψιμες μορφολογικές διαταραχές: επιβράδυνση της εγκεφαλικής ροής αίματος, μείωση των επιπέδων γλυκόζης αίματος και οξυγόνου, οξειδωτικό στρες, τριχοειδής στάση, τάση σχηματισμού θρόμβου, αποπόλωση κυτταρικών μεμβρανών.

Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας είναι πολυμορφικές κινητικές διαταραχές, εξασθένιση της μνήμης και ικανότητα μάθησης, διαταραχές στη συναισθηματική σφαίρα. Κλινικά, χαρακτηριστικά χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας - προοδευτική πορεία, στάση, σύνδρομο.

Θα πρέπει να σημειωθεί η αντίστροφη σχέση μεταξύ της παρουσίας παραπόνων, που αντανακλούν ιδιαίτερα την ικανότητα γνωστικής δραστηριότητας (προσοχή, μνήμη) και τη σοβαρότητα της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας: όσο περισσότερο υποφέρουν οι γνωστικές λειτουργίες, τόσο λιγότερες καταγγελίες. Έτσι, οι υποκειμενικές εκδηλώσεις με τη μορφή καταγγελιών δεν μπορούν να αντανακλούν ούτε τη σοβαρότητα ούτε τη φύση της διαδικασίας.

Ο πυρήνας της κλινικής εικόνας της δυσκινησικής εγκεφαλοπάθειας αναγνωρίζεται επί του παρόντος ως νοητική εξασθένηση, που ανιχνεύεται ήδη στο στάδιο Ι και προοδευτικά αυξάνεται στο στάδιο III. Παράλληλα αναπτύσσονται συναισθηματικές διαταραχές (αδράνεια, συναισθηματική αστάθεια, απώλεια συμφερόντων), διάφορες κινητικές διαταραχές (από τον προγραμματισμό και τον έλεγχο έως την απόδοση ως πολύπλοκες νεοκινητικές, υψηλότερες αυτοματοποιημένες, απλές αντανακλαστικές κινήσεις).

Στάδια δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας.

Στάδιο Ι Τα παραπάνω παράπονα συνδυάζονται με διάχυτη μικροφραγματική νευρολογική συμπτωματολογία με τη μορφή ανισόπεπωσης, μη χονδροειδών αντανακλαστικών του στοματικού αυτοματισμού. Ελαφρές αλλαγές στο βάδισμα (αργός περπάτημα, μικρά βήματα), μειωμένη σταθερότητα και αβεβαιότητα είναι δυνατές κατά τη διεξαγωγή δοκιμών συντονισμού. Συναισθηματικές διαταραχές προσωπικότητας (ευερεθιστότητα, συναισθηματική αστάθεια, άγχος και καταθλιπτικά χαρακτηριστικά) σημειώνονται συχνά. Ήδη σε αυτό το στάδιο, εμφανίζονται ελαφρές γνωστικές διαταραχές του νευροδυναμικού τύπου: εξάντληση, διακυμάνσεις της προσοχής, επιβράδυνση και αδράνεια της πνευματικής δραστηριότητας. Οι ασθενείς αντιμετωπίζουν νευροψυχολογικές εξετάσεις και εργασίες που δεν χρειάζεται να λαμβάνουν υπόψη τον χρόνο εκτέλεσης. Η ζωτική δραστηριότητα των ασθενών δεν είναι περιορισμένη.

Στάδιο ΙΙ Χαρακτηρίζεται από την αύξηση των νευρολογικών συμπτωμάτων με τον πιθανό σχηματισμό ενός ήπιου αλλά κυρίαρχου συνδρόμου. Διαγνωρίζονται ξεχωριστές εξωπυραμιδικές διαταραχές, ατελές σύνδρομο ψευδοβουλεινής, αταξία και δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος (prozo-και glossosaurenz). Τα παράπονα είναι λιγότερο έντονα και λιγότερο σημαντικά για τον ασθενή. Οι συναισθηματικές διαταραχές επιδεινώνονται. Η γνωστική λειτουργία αυξάνεται σε μέτριο βαθμό, οι νευροδυναμικές διαταραχές συμπληρώνονται από δυσρυθμιστικό (μετωπιο-υποκριτικό σύνδρομο). Η ικανότητα προγραμματισμού και ελέγχου των ενεργειών τους επιδεινώνεται. Η εκπλήρωση των καθηκόντων που δεν περιορίζονται από τα χρονικά πλαίσια παραβιάζεται, αλλά διατηρείται η δυνατότητα αντιστάθμισης (εξακολουθεί να είναι δυνατή η χρήση προτροπών). Πιθανά σημεία παρακμής στην κοινωνική και επαγγελματική προσαρμογή.

Στάδιο ΙΙΙ. Διαθέτει μια ζωντανή εκδήλωση αρκετών νευρολογικών συνδρόμων. Παραβίαση περπατήματος και ισορροπίας (συχνές πτώσεις), ακράτεια ούρων, παρκινσονικό σύνδρομο. Λόγω της μείωσης της κριτικής για την κατάστασή του, ο όγκος των καταγγελιών μειώνεται. Οι διαταραχές της συμπεριφοράς και της προσωπικότητας εκδηλώνονται με τη μορφή εκρηκτικότητας, αποθάρρυνσης, απωθητικού συνδρόμου και ψυχωτικών διαταραχών. Μαζί με τα νευροδυναμικά και δυσρυθμιστικά γνωστικά σύνδρομα, εμφανίζονται λειτουργικές διαταραχές (ομιλία, μνήμη, σκέψεις, πρακτική), οι οποίες μπορούν να μετατραπούν σε άνοια. Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι ασθενείς είναι αργά διορθωμένοι, οι οποίοι εκδηλώνονται σε επαγγελματικές, κοινωνικές και καθημερινές δραστηριότητες. Πολύ συχνά αναφέρεται η αναπηρία. Με την πάροδο του χρόνου, η δυνατότητα αυτοεξυπηρέτησης χάθηκε.

Αναμνησία Για χρόνιες ισχαιμία εγκεφάλου που χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα συστατικά ανάμνηση: έμφραγμα του μυοκαρδίου, στεφανιαία νόσος, στηθάγχη, υπέρταση (με νεφρική νόσο, την καρδιά, αμφιβληστροειδή, τον εγκέφαλο), περιφερική αρτηρία των άκρων, διαβήτη.

Φυσική εξέταση. Για την ανίχνευση παθολογιών του καρδιαγγειακού συστήματος και περιλαμβάνει: τον προσδιορισμό της παλμικής κίνησης ασφάλεια και συμμετρία σε αιμοφόρα αγγεία των άκρων και το κεφάλι, τη μέτρηση της πίεσης του αίματος σε όλα τα 4 άκρα, ακρόαση της καρδιάς και της κοιλιακής αορτής με σκοπό την ανίχνευση καρδιακών αρρυθμιών.

Εργαστηριακές μελέτες. Σκοπός των εργαστηριακών μελετών είναι ο προσδιορισμός των αιτίων της ανάπτυξης της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας και των παθογενετικών μηχανισμών της. Συνιστάται η διεξαγωγή γενικής ανάλυσης αίματος, IPT, προσδιορισμός των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, φάσμα λιπιδίων.

Ενόργανες μελέτες. Για να προσδιοριστεί ο βαθμός της βλάβης στο θέμα του εγκεφάλου και των αιμοφόρων αγγείων, καθώς και τον εντοπισμό ασθενειών φόντο προτείνουμε τα ακόλουθα ρόλο εξετάσεις: ΗΚΓ, οφθαλμοσκόπηση, υπερηχοκαρδιογράφημα, spondylography αυχενικής μοίρας, UZDG εγκεφαλικές αρτηρίες, διπλής όψης και σάρωση triplex εξω και ενδοκρανιακών αγγείων. Σε σπάνιες περιπτώσεις, παρουσιάζεται αγγειογραφία των εγκεφαλικών αγγείων (για την ανίχνευση αγγειακών ανωμαλιών).

Οι παραπάνω καταγγελίες, χαρακτηριστικές της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας, μπορούν επίσης να εμφανιστούν σε διάφορες σωματικές παθήσεις και ογκολογικές διαδικασίες. Επιπλέον, τέτοιες καταγγελίες περιλαμβάνονται συχνά στο σύμπλεγμα συμπτωμάτων οριακών ψυχικών διαταραχών και ενδογενών ψυχικών διεργασιών.

Η διαφορική διάγνωση της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας με διάφορες νευροεκφυλιστικές ασθένειες, οι οποίες κατά κανόνα χαρακτηρίζονται από γνωστικές διαταραχές και ενδεχόμενες εστιακές νευρολογικές εκδηλώσεις, προκαλούν μεγάλες δυσκολίες. Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν την προοδευτική υπεραντιυρηνική παράλυση, τον εκφυλισμό της κορτικοειδούς βάσης, την ατροφία πολλαπλών συστημάτων, τη νόσο του Πάρκινσον, τη νόσο του Alzheimer.

Επιπλέον, είναι συχνά απαραίτητο να διαφοροποιηθεί η χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία από έναν όγκο στον εγκέφαλο, τον κανονικό υδροκεφαλικό, την ιδιοπαθή δυσβασία και την αταξία.

Ο στόχος της θεραπείας της χρόνιας ισχαιμικής εγκεφαλικές κυκλοφορικές καταστροφική διαδικασία είναι να σταθεροποιηθεί η εγκεφαλική ισχαιμία, το ποσοστό αναστολής της προόδου, την ενεργοποίηση sanogenetic μηχανισμούς αντιστάθμισης λειτουργίες ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο πρόληψης (τόσο πρωτογενών όσο και την εκ νέου) και ταυτόχρονη θεραπεία σωματικών διεργασιών.

Η χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία δεν θεωρείται απόλυτη ένδειξη για νοσηλεία σε περίπτωση που η πορεία της δεν περιπλέκεται από την εμφάνιση εγκεφαλικού επεισοδίου ή σοβαρής σωματικής παθολογίας. Επιπλέον, παρουσία γνωστικής δυσλειτουργίας, η απόσυρση ενός ασθενούς από το συνηθισμένο περιβάλλον του μπορεί να επιδεινώσει την πορεία της νόσου. Η θεραπεία ασθενών με χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία πρέπει να πραγματοποιείται από νευρολόγο στο εξωτερικό ιατρείο. Μετά την επίτευξη του εγκεφαλοαγγειακού νοσήματος στάδιο ΙΙΙ, συνιστάται προστασία.

Η φαρμακευτική αγωγή της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας διεξάγεται με δύο τρόπους. Η πρώτη είναι η ομαλοποίηση της αιμάτωσης του εγκεφάλου με δράση σε διαφορετικά επίπεδα του καρδιαγγειακού συστήματος. Η δεύτερη είναι η επίδραση στην αιμοστασία των αιμοπεταλίων. Και οι δύο κατευθύνσεις συμβάλλουν στη βελτιστοποίηση της εγκεφαλικής ροής αίματος, ενώ πραγματοποιούν νευροπροστατευτική λειτουργία.

Αντιυπερτασική θεραπεία. Η διατήρηση επαρκούς πίεσης του αίματος παίζει σημαντικό ρόλο στην πρόληψη και στη σταθεροποίηση της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας. Κατά τη συνταγογράφηση αντιυπερτασικών φαρμάκων, θα πρέπει να αποφεύγονται αιχμηρές διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης, καθώς η ανάπτυξη της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας διαταράσσει τους μηχανισμούς αυτορύθμισης της εγκεφαλικής ροής αίματος. Μεταξύ των αντιυπερτασικών φαρμάκων που αναπτύχθηκαν και εισήχθησαν στην κλινική πρακτική, πρέπει να διακριθούν δύο φαρμακολογικές ομάδες - οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης και οι ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτασίνης ΙΙ. Τόσο αυτοί όσο και άλλοι δεν έχουν μόνο αγγειο-υπερτασική αλλά και αγγειοπροστατευτική επίδραση, προστατεύοντας τα στοχευόμενα όργανα που πάσχουν από αρτηριακή υπέρταση (καρδιά, νεφρό, εγκέφαλος). Η αντιυπερτασική αποτελεσματικότητα αυτών των ομάδων φαρμάκων αυξάνεται όταν συνδυάζονται με άλλα αντιυπερτασικά φάρμακα (ινδαπαμίδη, υδροχλωροθειαζίδη).

Θεραπεία μείωσης λιπιδίων. Σε ασθενείς με αθηροσκληρωτική βλάβη των εγκεφαλικών αγγείων και δυσλιπιδαιμία, εκτός από τη διατροφή (περιορισμός των ζωικών λιπών), συνιστάται η συνταγογράφηση φαρμάκων που μειώνουν τα λιπίδια (στατίνες - σιμβαστατίνη, ατορβαστατίνη). Εκτός από την κύρια δράση τους, βοηθούν στη βελτίωση της ενδοθηλιακής λειτουργίας, μειώνουν το ιξώδες του αίματος και έχουν αντιοξειδωτικό αποτέλεσμα.

Αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία. Η χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία συνοδεύεται από την ενεργοποίηση της αιμόστασης των αιμοπεταλίων, επομένως απαιτούνται αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα, όπως το ακετυλοσαλικυλικό οξύ. Εάν είναι απαραίτητο, προστίθενται άλλοι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες στη θεραπεία (κλοπιδογρέλη, διπυριδαμόλη).

Προετοιμασία της συνδυασμένης δράσης. Δεδομένης της ποικιλίας των μηχανισμών υποκείμενων χρόνιων εγκεφαλική ισχαιμία, εκτός από τις ανωτέρω περιγραφόμενες ασθενείς θεραπεία βάσεως συνταγογραφηθεί μέσα κανονικοποίηση ρεολογία του αίματος, φλεβική εκροή μικροκυκλοφορία έχοντας angioprotektornoy και νευροτροφικές ιδιότητες. Για παράδειγμα:

Vinpocetine (150-300 mg / ημέρα).

εκχύλισμα φύλλων γκιγκόγκο biloba (120-180 mg / ημέρα).

κινναριζίνη + πιρακετάμη (75 mg και 1,2 g / ημέρα, αντίστοιχα).

Piracetam + Vinpocetine (1,2 g και 15 mg / ημέρα, αντίστοιχα).

Nicergoline (15-30 mg / ημέρα).

πεντοξιφαλλίνη (300 mg / ημέρα).

Τα παραπάνω φάρμακα συνταγογραφούνται δύο φορές το χρόνο, μαθήματα για 2-3 μήνες.

Χειρουργική θεραπεία. Στη χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία, η ένδειξη για χειρουργική επέμβαση είναι η ανάπτυξη μίας αποφρακτικής στένωσης βλάβης των κύριων αρτηριών του κεφαλιού. Σε τέτοιες περιπτώσεις, πραγματοποιούνται ανακατασκευτικές επεμβάσεις στις εσωτερικές καρωτιδικές αρτηρίες - καρωτιδική ενδοαρτηρεκτομή, στένωση καρωτιδικής αρτηρίας.

Η έγκαιρη διάγνωση και η κατάλληλη θεραπεία μπορούν να σταματήσουν την πρόοδο της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας. Στην περίπτωση σοβαρών ασθενειών, που επιβαρύνουν τις συννοσηρότητες (υπέρταση, διαβήτης κ.λπ.), παρατηρείται μείωση της ικανότητας του ασθενούς να εργαστεί (συμπεριλαμβανομένης της αναπηρίας).

Τα προληπτικά μέτρα για την πρόληψη της εμφάνισης χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας θα πρέπει να διεξάγονται από νεαρή ηλικία. Παράγοντες κινδύνου: παχυσαρκία, υποδονωμία, κατάχρηση οινοπνεύματος, κάπνισμα, αγχωτικές καταστάσεις κλπ.

Η θεραπεία ασθενειών όπως η υπέρταση, ο διαβήτης, η αθηροσκλήρωση πρέπει να γίνεται αποκλειστικά υπό την επίβλεψη ειδικού γιατρού.

Στις πρώτες εκδηλώσεις χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας, είναι απαραίτητο να περιοριστεί η κατανάλωση οινοπνεύματος και καπνού, να μειωθεί η σωματική άσκηση, για να αποφευχθεί η παρατεταμένη έκθεση στον ήλιο.

Η δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια είναι μια κατάσταση που εκδηλώνεται με προοδευτική πολυεστιακή διαταραχή των λειτουργιών του εγκεφάλου που προκαλείται από ανεπάρκεια της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Η εξέλιξη των νευρολογικών και ψυχιατρικών διαταραχών μπορεί να προκληθεί από μια διαρκή και παρατεταμένη ανεπάρκεια της εγκεφαλικής κυκλοφορίας ή / και επαναλαμβανόμενα επεισόδια distsirkulyatsii προχωρώντας με τις προφανείς κλινικά συμπτώματα (CVA) ή υποκλινική.

Ο όρος «σπογγώδη» προτείνει GA Maksudov και VM Kogan το 1958 και αργότερα ενσωματωθεί στην εθνική ταξινόμηση των βλαβών του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού [Schmidt Ε 1985]. Στην ICD-10 (1995), όπως και στην προηγούμενη διεθνή ταξινόμηση των νόσων της ένατης αναθεώρησης, ο όρος αυτός απουσιάζει. Μεταξύ δυνατό με παρόμοιες κλινικές καταστάσεις σε ICD-10 αναφέρεται σε «εγκεφαλική αρτηριοσκλήρυνση», «προοδευτική αγγειακή leykoentsefalo-Patiala», «υπερτασική εγκεφαλοπάθεια», «άλλες καθορισμένες διαταραχές των σκαφών του εγκεφάλου,» συμπεριλαμβανομένου «ισχαιμία εγκεφάλου (χρόνια)», " εγκεφαλοαγγειακή νόσος, απροσδιόριστη. "

Ο όρος "δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια" είναι περισσότερο καθιερωμένος και προτιμότερος, διότι υποδηλώνει το γεγονός της οργανικής βλάβης του εγκεφάλου και της παθογένεσης του - διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Το πιο κοντινό με την έννοια του όρου είναι «αγγειακή εγκεφαλοπάθεια» ( «angioentsefalopatiya»), αν και έχει κάποιους περιορισμούς, διότι είναι δυνατόν να αναπτυχθεί εγκεφαλοπάθεια διαταραχές που προκαλούνται από αιμοδυναμικές (καρδιακή, νευρογενής) ή ρεολογικές λόγους, σε μια επαρκή ασφάλεια εγκεφαλικές αρτηρίες.

Αιτιολογία. Για τους κύριους λόγους απομονώνεται αθηροσκληρωτικής, υπερτασικούς, μικτά, φλεβική discirculatory εγκεφαλοπάθεια, αν και ο ορισμός των άλλων πιθανών αιτιών της (ρευματισμοί, αγγειακές βλαβών διαφορετικής αιτιολογίας, συστημική αιμοδυναμικές διαταραχές, ασθένειες του αίματος, και άλλοι.). Στην πράξη, η αθηροσκλήρωση, η αρτηριακή υπέρταση και ο συνδυασμός τους έχουν τη μεγαλύτερη αιτιολογική σημασία στην ανάπτυξη της δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας.

Παθογένεια. Η παθογένεση της δυσκινησίας εγκεφαλοπάθειας οφείλεται στην εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια στη σχετικά σταθερή μορφή της ή στη μορφή επαναλαμβανόμενων επεισοδίων δυσκοιλιώσεως. Ως αποτέλεσμα των παθολογικών αλλαγών του αγγειακού τοιχώματος λόγω ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης, αθηροσκλήρωσης, et al., Υπάρχει απορύθμιση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, υπάρχει αυξανόμενη εξάρτηση της για την κατάσταση των συστημικών αιμοδυναμικής, όπως είναι ασταθής λόγω στις ίδιες ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος. Σε αυτό προστίθενται διαταραχές της νευρογενούς ρύθμισης της κυκλοφορίας του αίματος. Σημαντικό από την άποψη αυτή είναι η διαδικασία γήρανσης των νευρικών, αναπνευστικών, καρδιαγγειακών συστημάτων, η οποία επίσης οδηγεί στην ανάπτυξη ή ενίσχυση της υποξίας του εγκεφάλου. Από μόνη της, η υποξία του εγκεφάλου οδηγεί σε περαιτέρω βλάβη στους μηχανισμούς ρύθμισης της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.

Κλινική και διάγνωση. Η κλινική εικόνα έχει προοδευτική ανάπτυξη και με βάση τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων, υπάρχουν τρία στάδια. Στο στάδιο που κυριαρχείται από την υποκειμενική διαταραχές, όπως πονοκεφάλους και αίσθημα βάρους στο κεφάλι, γενική αδυναμία, κόπωση, συναισθηματική αστάθεια, μειωμένη μνήμη και την προσοχή, ζάλη όλο και περισσότερο συστημική φύση, την αστάθεια, ενώ τα πόδια, διαταραχές του ύπνου. Σε αντίθεση με τις αρχικές εκδηλώσεις της εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας, οι εν λόγω διαταραχές συνοδεύονται αν και το φως, αλλά επαρκώς ανθεκτική στόχος διαταραχών σε ένα anizorefleksii, diskoordinatornyh φαινόμενα αποτυχία οφθαλμοκινητική, τα συμπτώματα της στοματικής αυτοματισμού, μειώνοντας τη μνήμη και εξασθένιση. Σε αυτό το βήμα, κατά κανόνα, ακόμη δεν είναι σχηματισμός διακριτών νευρολογικών συνδρόμων (εκτός ασθενικές) και επαρκή θεραπεία μπορεί να μειώσει την σοβαρότητα ή την εξάλειψη ορισμένων συμπτωμάτων και ασθενειών γενικά. Αυτό συνδυάζει τη φάση Ι της συμπτωματολογίας με τις αρχικές εκδηλώσεις εγκεφαλικής ανεπάρκειας του εγκεφάλου, γεγονός που δίνει τη δυνατότητα σε ορισμένους συγγραφείς να τις ενώσουν στην ομάδα των «αρχικών μορφών εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας». Υπάρχει μια σαφής έννοια σε αυτό, καθώς τα θεραπευτικά μέτρα είναι παρόμοια.

Σετ παράπονα των ασθενών με σταδίου II αγγειακή εγκεφαλοπάθεια παρόμοιες με εκείνες του Σταδίου Ι, αλλά αυξάνει τη συχνότητα των διαταραχών της μνήμης, της αναπηρίας, ζάλη, αστάθεια κατά το περπάτημα, φαίνεται κάπως λιγότερο συχνά παραπονέθηκε για πονοκέφαλο και άλλα συμπτώματα της ασθενικές συμπτώματος. Ταυτόχρονα όμως τα εστιακά συμπτώματα γίνονται πιο ξεχωριστά. Σε αυτό το στάδιο είναι ήδη δυνατή η απομόνωση ορισμένων κυρίαρχων νευρολογικών συνδρόμων - discoordinator, pyramidal, amyostatic, dysmneic, κλπ., Που μπορούν να μειώσουν σημαντικά την επαγγελματική και κοινωνική προσαρμογή των ασθενών.

Στο στάδιο ΙΙΙ μειώνει τον όγκο των καταγγελιών που σε συνδυασμό με τη μείωση σε ασθενείς με την κριτική για την κατάστασή του, αν και διατήρησε τις καταγγελίες κατά της απώλειας μνήμης, αστάθεια κατά τη βάδιση, το θόρυβο και την ένταση στο κεφάλι, διαταραχές του ύπνου. Οι αντικειμενικές νευρολογικές διαταραχές με τη μορφή επαρκώς σαφών και σημαντικών διαταραγμένων, πυραμιδοειδών, ψευδοκυτταρικών, αμυοστατικών και ψυχοργανικών συνδρόμων είναι σημαντικά πιο έντονες. Οι παροξυσμικές καταστάσεις είναι πιο συχνές - πτώσεις, λιποθυμία, επιληπτικές κρίσεις. Αυτό το στάδιο διαφέρει από το προηγούμενο και το γεγονός ότι σε ασθενείς με στάδιο ΙΙΙ υπάρχουν αρκετά αρκετά έντονα σύνδρομα, ενώ ένα στάδιο δεσπόζει στο στάδιο ΙΙ. Οι ασθενείς του τρίτου σταδίου της νόσου αποδεικνύονται ουσιαστικά ακατάλληλοι, η κοινωνική και οικιακή προσαρμογή τους διαταράσσεται έντονα.