Εγκεφαλική ισχαιμία - Οπτική απεικόνιση

Φώκια στη λευκή ύλη του εγκεφάλου είναι περιοχές βλάβης στον ιστό του εγκεφάλου, συνοδευόμενες από εξασθενημένες πνευματικές και νευρολογικές λειτουργίες ανώτερης νευρικής δραστηριότητας. Οι εστιακές περιοχές προκαλούνται από λοιμώξεις, ατροφία, διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος και τραυματισμούς. Τις περισσότερες φορές οι πληγείσες περιοχές προκαλούνται από φλεγμονώδεις ασθένειες. Ωστόσο, οι περιοχές αλλαγής ενδέχεται να έχουν δυστροφικό χαρακτήρα. Αυτό παρατηρείται κυρίως καθώς το άτομο μεγαλώνει.

Οι εστιακές αλλαγές της λευκής ύλης του εγκεφάλου είναι τοπικές, μονοφατικές και διάχυτες, δηλαδή, η λευκή ύλη επηρεάζεται μετρίως. Η κλινική εικόνα καθορίζεται από τον εντοπισμό των οργανικών μεταβολών και τον βαθμό τους. Μια μόνη εστίαση στη λευκή ύλη μπορεί να μην επηρεάζει τη διαταραχή των λειτουργιών, αλλά μια μαζική βλάβη των νευρώνων προκαλεί διακοπή των νευρικών κέντρων.

Συμπτώματα

Το σύνολο των συμπτωμάτων εξαρτάται από τη θέση των βλαβών και το βάθος της βλάβης στον ιστό του εγκεφάλου. Συμπτώματα:

1. Σύνδρομο πόνου Χαρακτηρίζεται από χρόνια πονοκεφάλους. Οι δυσάρεστες αισθήσεις αυξάνονται καθώς εμβαθύνεται η παθολογική διαδικασία.
2. Ταχεία κόπωση και εξάντληση των διανοητικών διαδικασιών. Η συγκέντρωση της προσοχής επιδεινώνεται, μειώνεται η ποσότητα της λειτουργικής και της μακροχρόνιας μνήμης. Με δυσκολία κατακτηθεί το νέο υλικό.
3. Η ισοπέδωση των συναισθημάτων. Τα συναισθήματα χάνουν τον επείγοντα χαρακτήρα τους. Οι ασθενείς αδιαφορούν για τον κόσμο, χάνουν το ενδιαφέρον τους. Οι πρώην πηγές ευχαρίστησης δεν φέρνουν πλέον τη χαρά και την επιθυμία να τους εμπλακούν.
4. Διαταραχή ύπνου
5. Στους μετωπικούς λοβούς, οι εστίες της γλοίας παραβιάζουν τον έλεγχο της συμπεριφοράς του ασθενούς. Με βαθιές παραβιάσεις, η έννοια των κοινωνικών κανόνων μπορεί να χαθεί. Η συμπεριφορά γίνεται προκλητική, ασυνήθιστη και περίεργη.
6. Επιληπτικές εκδηλώσεις. Τις περισσότερες φορές είναι μικρές σπασμωδικές κρίσεις. Οι μεμονωμένες ομάδες μυών συμφωνούν ακούσια χωρίς κίνδυνο για τη ζωή.

Η γλοίωση της λευκής ύλης μπορεί να εκδηλωθεί στα παιδιά ως συγγενής ανωμαλία. Φόρος προκαλεί δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος: η αντανακλαστική δραστηριότητα διαταράσσεται, η όραση και η ακοή επιδεινώνεται. Τα παιδιά αναπτύσσονται αργά: σηκώνονται αργά και αρχίζουν να μιλάνε.

Λόγοι

Ζώνες ζημιών σε λευκή ύλη προκαλούνται από τέτοιες ασθένειες και συνθήκες:

• Ομάδα αγγειακών παθήσεων: αθηροσκλήρωση, αμυλοειδής αγγειοπάθεια, διαβητική μικροαγγειοπάθεια, υπερχομοκυστεϊναιμία.
• Φλεγμονώδεις ασθένειες: μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, πολλαπλή σκλήρυνση, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, νόσο του Sjogren.
• Λοιμώξεις: Νόσος του Lyme, AIDS και HIV, πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια.
• Δηλητηρίαση με ουσίες και βαρέα μέταλλα: μονοξείδιο του άνθρακα, μόλυβδο, υδράργυρος.
• Ανεπάρκεια βιταμινών, ιδιαίτερα βιταμίνες Β.
• Τραυματικοί τραυματισμοί εγκεφάλου: σύγχυση, διάσειση.
• Οξεία και χρόνια ασθένεια ακτινοβολίας.
• Συγγενείς παθολογίες του κεντρικού νευρικού συστήματος.
• Οξεία εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα: ισχαιμικό και αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, εγκεφαλικό έμφρακτο.

Ομάδες κινδύνου

Στις ομάδες κινδύνου περιλαμβάνονται άτομα που υπόκεινται στους ακόλουθους παράγοντες:

1. Αρτηριακή υπέρταση. Αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης αγγειακών αλλοιώσεων στη λευκή ύλη.
2. Ακατάλληλη διατροφή. Οι άνθρωποι τρέφονται, καταναλώνουν υπερβολικά υπερβολικούς υδατάνθρακες. Ο μεταβολισμός τους διαταράσσεται, ως αποτέλεσμα των οποίων εναποτίθενται λιπαρές πλάκες στα εσωτερικά τοιχώματα των αγγείων.
3. Φορείς απομυελίνωσης σε λευκή ύλη εμφανίζονται στους ηλικιωμένους.
4. Κάπνισμα και αλκοόλ.
5. Διαβήτης.
6. Καθημερινός τρόπος ζωής.
7. Γενετική προδιάθεση για αγγειακές παθήσεις και όγκους.
8. Μόνιμη σκληρή σωματική εργασία.
9. Έλλειψη πνευματικής εργασίας.
10. Ζώντας σε συνθήκες ατμοσφαιρικής ρύπανσης.

Θεραπεία και διάγνωση

Ο κύριος τρόπος για να βρείτε πολλαπλές εστίες είναι η απεικόνιση του μυελού σε απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού. Σε στρώσεις

εικόνες παρατηρούνται κηλίδες και σημειακές αλλαγές των ιστών. Η μαγνητική τομογραφία δείχνει όχι μόνο εστίες. Αυτή η μέθοδος αποκαλύπτει επίσης την αιτία της βλάβης:

• Μονή εστίαση στο δεξί μετωπιαίο λοβό. Η αλλαγή δείχνει χρόνια υπέρταση ή υπερτασική κρίση.
• Οι διάχυτες εστίες σε ολόκληρο τον φλοιό εμφανίζονται κατά παράβαση της παροχής αίματος λόγω της αθηροσκλήρωσης των εγκεφαλικών αγγείων ή.
• Φόβος απομυελίνωσης των βρεγματικών λοβών. Μιλώντας για την παραβίαση της ροής του αίματος μέσω των σπονδυλικών αρτηριών.
• Μαζικές εστιακές αλλαγές στη λευκή ύλη των μεγάλων ημισφαιρίων. Αυτή η εικόνα εμφανίζεται λόγω της ατροφίας του φλοιού, η οποία σχηματίζεται σε γήρας, από τη νόσο του Alzheimer ή από τη νόσο του Pick.
• Υπερτασικές εστίες στη λευκή ύλη του εγκεφάλου εμφανίζονται λόγω οξείας κυκλοφορικής διαταραχής.
• Μικρές εστίες γλοίας παρατηρούνται στην επιληψία.
• Στη λευκή ύλη των μετωπιακών λοβών, σχηματίζονται κατά κύριο λόγο μόνο εστίες υποφλοιώσεως μετά από έμφραγμα και μαλάκωμα του εγκεφαλικού ιστού.
• Μια μόνη εστίαση της γλοίας του δεξιού μετωπιαίου λοβού εκδηλώνεται συνήθως ως ένα σημάδι γήρανσης του εγκεφάλου στους ηλικιωμένους.

Η απεικόνιση με μαγνητικό συντονισμό πραγματοποιείται επίσης για τον νωτιαίο μυελό, ιδιαίτερα για τις περιοχές του τραχήλου της μήτρας και του θώρακα.

Σχετικές μέθοδοι έρευνας:

Προβαλλόμενα οπτικά και ακουστικά δυναμικά. Προσδιορίζεται η ικανότητα των ινιακών και χρονικών περιοχών να παράγουν ηλεκτρικά σήματα.

Οσφυϊκή παρακέντηση. Οι αλλαγές στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό διερευνώνται. Η απόκλιση από τον κανόνα υποδεικνύει οργανικές αλλαγές ή φλεγμονώδεις διεργασίες στις διαδρομές διεξαγωγής υγρών.

Συνιστάται η διαβούλευση με νευρολόγο και ψυχίατρο. Η πρώτη μελετά το έργο των αντανακλαστικών των τενόντων, του συντονισμού, των κινήσεων των ματιών, της μυϊκής δύναμης και του συγχρονισμού των εκτατών και των μυών του καμπτήρος. Ο ψυχίατρος εξετάζει τη νοητική σφαίρα του ασθενούς: την αντίληψη, τις γνωστικές ικανότητες.

Οι φώκιες στη λευκή ύλη αντιμετωπίζονται με διάφορους κλάδους: εθιωτική, παθογενετική και συμπτωματική θεραπεία.

Η αιτιοπαθοθεραπεία αποσκοπεί στην εξάλειψη της αιτίας της νόσου. Για παράδειγμα, αν οι αγγειόσχες εστίες της λευκής ύλης του εγκεφάλου προκαλούνται από αρτηριακή υπέρταση, ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί αντιυπερτασική θεραπεία: ένα σύνολο φαρμάκων που αποσκοπούν στη μείωση της πίεσης. Για παράδειγμα, διουρητικά, αναστολείς διαύλων ασβεστίου, β-αναστολείς.

Η παθογενετική θεραπεία στοχεύει στην αποκατάσταση των φυσιολογικών διαδικασιών στον εγκέφαλο και στην εξάλειψη των παθολογικών φαινομένων. Τα συνταγογραφούμενα φάρμακα που βελτιώνουν την παροχή αίματος στον εγκέφαλο, βελτιώνουν τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, μειώνουν την ανάγκη για οξυγόνο στον ιστό του εγκεφάλου. Εφαρμόστε βιταμίνες. Για να αποκαταστήσετε το νευρικό σύστημα, είναι απαραίτητο να λαμβάνετε βιταμίνες Β.

Η συμπτωματική θεραπεία εξαλείφει τα συμπτώματα. Για παράδειγμα, για σπασμούς, συνταγογραφούνται αντιεπιληπτικά φάρμακα για την εξάλειψη των εστιών της διέγερσης. Με χαμηλή διάθεση και χωρίς κίνητρο ο ασθενής λαμβάνει αντικαταθλιπτικά. Εάν οι αλλοιώσεις στη λευκή ύλη συνοδεύονται από διαταραχή άγχους, ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί αγχολυτικά και ηρεμιστικά. Με την επιδείνωση των γνωστικών ικανοτήτων παρουσιάζεται μια πορεία νοοτροπικών φαρμάκων - ουσιών που βελτιώνουν τον μεταβολισμό των νευρώνων.

Φώτη στον εγκέφαλο

26x10x16 mm στα δεξιά και

31x27x19 mm αριστερά). Οι αυλακώσεις του εγκεφάλου και το ημισφαιρικό χάσμα μέτρια διαστολή. FMN - που χρησιμοποιείται Οι παρεγκεφαλιδικές αμυγδαλές είναι χαμηλές χωρίς πρόπτωση στο μεγάλο ινιανό foramen. Ο όγκος της μεγάλης ινιακής δεξαμενής δεν αυξάνεται, χωρίς να διογκώνονται οι τοίχοι. Η κοιλία IV δεν είναι διευρυμένη, δεν παραμορφώνεται. Η δεξαμενή υπόγειου δεν είναι διασταλμένη, το επίπεδο σήματος είναι ομοιογενές. Μετά την εισαγωγή ενός παράγοντα αντίθεσης, δεν ελήφθησαν εστίες παθολογικών αλλαγών στο επίπεδο σήματος στη ζώνη σάρωσης. Συμπέρασμα: μικτός υδροκεφαλός. Είναι αδύνατο να αποκλειστούν οι αραχνοειδείς κύστεις στην κροταφική περιοχή στα δεξιά και στα αριστερά. Πολύ ενδιαφέρονται για τις περιοχές αυξημένου επιπέδου σήματος στο Τ2 και ισοενταση σε Τ1 και FLAIR. Εν κατακλείδι, δεν είναι μια λέξη γι 'αυτό. Το γεγονός είναι ότι πριν από την μαγνητική τομογραφία υποβληθήκαμε σε CT, και ήδη στο CT εντοπίσαμε υποεξαρτημικά στα πρόσθια κέρατα των πλευρικών κοιλιών, εγκλείσματα hyperdense (70HU) διαμέτρου 2,5 mm. Στη δεξιά περιοχή του μαστού, επαναλαμβάνεται το υποστρωματικό αιμορραγικό (65HU) οικόπεδο ακανόνιστου σχήματος, που βρίσκεται στην άσπρη ύλη, επαναλαμβάνοντας το πρότυπο της έλικας. Η μαγνητική τομογραφία έπρεπε να καθορίσει επακριβώς αν ήταν αίμα ή όχι και στην πραγματικότητα δεν υπήρχε καμία λέξη γι 'αυτό στο συμπέρασμα. Ελπίζω πραγματικά για τη βοήθειά σας. Σας ευχαριστώ!

Εστιακές αλλαγές στη λευκή ύλη του εγκεφάλου. Διαγνωστικά μαγνητικής τομογραφίας

ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΕΣ ΔΙΑΓΝΩΣΕΙΣ ΤΩΝ ΛΕΥΚΩΝ ΘΕΜΑΤΩΝ

Η διαφορική διαγνωστική σειρά ασθενειών λευκής ουσίας είναι πολύ μεγάλη. Οι θρόμβοι που ανιχνεύονται με μαγνητική τομογραφία μπορεί να αντικατοπτρίζουν τις φυσιολογικές αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία, αλλά οι περισσότερες εστίες στη λευκή ύλη εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της ζωής και ως αποτέλεσμα της υποξίας και της ισχαιμίας.

Η πολλαπλή σκλήρωση θεωρείται η πιο κοινή φλεγμονώδης νόσος, η οποία χαρακτηρίζεται από βλάβη της λευκής ουσίας του εγκεφάλου. Οι πιο κοινές ιογενείς ασθένειες που οδηγούν στην εμφάνιση παρόμοιων εστειών είναι η προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια και η μόλυνση από τον ιό του έρπητα. Χαρακτηρίζονται από συμμετρικές παθολογικές περιοχές που πρέπει να διαφοροποιούνται από δηλητηριάσεις.

Η πολυπλοκότητα της διαφορικής διάγνωσης απαιτεί, σε ορισμένες περιπτώσεις, πρόσθετη διαβούλευση με έναν νευροακτινολόγο προκειμένου να αποκτηθεί μια δεύτερη γνώμη.

ΠΟΤΕ ΟΙ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ ΕΙΝΑΙ ΠΟΛΥ ΚΑΛΥΤΕΡΟΣ;

Εστιακές αλλαγές της αγγειακής γένεσης

• Αθηροσκλήρωση
• Υπερχομοκυστεϊναιμία
• Αμυλοειδής αγγειοπάθεια
• Διαβητική Μικροαγγειοπάθεια
• Υπέρταση
• Ημικρανία

Φλεγμονώδεις ασθένειες

• Σκλήρυνση κατά πλάκας
• Αγγειίτιδα: συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ασθένεια Behcet, ασθένεια Sjogren
• Σαρκοείδωση
• Φλεγμονώδης νόσος του εντέρου (ασθένεια Crohn, ελκώδης κολίτιδα, κοιλιοκάκη)

Λοιμώδη νοσήματα

• HIV, σύφιλη, μπορέλιωση (ασθένεια Lyme)
• Προοδευτική πολυεστιακή λευκοκεφαλοπάθεια
• Οξεία διάχυτη (διαδεδομένη) εγκεφαλομυελίτιδα (ODEM)

Διατροφικές διαταραχές και μεταβολικές διαταραχές

• Δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα, ανεπάρκεια βιταμίνης Β12
• Κεντρική μυελινόλυση του Pontin

Τραυματικές διεργασίες

• Ακτινοβολία
• Οι εστίες μετά τον εξαναγκασμό

Συγγενείς ασθένειες

• Προκαλείται από εξασθενημένο μεταβολισμό (έχει συμμετρική φύση, απαιτεί διαφορική διάγνωση με τοξικές εγκεφαλοπάθειες)

Μπορεί να είναι φυσιολογική

• Περιφεριακό leucoarea, βαθμός 1 στην κλίμακα Fazekas

MRI ΤΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ: ΠΟΛΛΑΠΛΕΣ ΕΜΠΟΡΙΚΕΣ ΑΛΛΑΓΕΣ

Οι εικόνες καθορίζονται από εστίες πολλαπλών σημείων και "στίγματα". Ορισμένα από αυτά θα συζητηθούν λεπτομερέστερα.

Καρδιακή κρίση τύπου κρίσης

• Η κύρια διαφορά μεταξύ καρδιακών προσβολών αυτού του τύπου είναι μια προδιάθεση για τον εντοπισμό εστιών σε ένα μόνο ημισφαίριο στα σύνορα μεγάλων λεκανών παροχής αίματος. Η μαγνητική τομογραφία παρουσιάζει καρδιακή προσβολή στη βαθιά πισίνα κλάδου.

Οξεία διάχυτη εγκεφαλομυελίτιδα (ODEM)

• Η κύρια διαφορά είναι η εμφάνιση πολυεστιακών περιοχών στη λευκή ύλη και στην περιοχή των βασικών γαγγλίων σε 10-14 ημέρες μετά τη μόλυνση ή τον εμβολιασμό. Όπως και με τη σκλήρυνση κατά πλάκας, με ODEM, ο νωτιαίος μυελός, οι τοξοειδείς ίνες και το κάλιο μπορεί να επηρεαστούν. σε ορισμένες περιπτώσεις, οι εστίες μπορεί να συσσωρεύουν αντίθεση. Η διαφορά από την σκλήρυνση κατά πλάκας θεωρείται η στιγμή που είναι μεγάλη και εμφανίζεται κυρίως σε νεαρούς ασθενείς. Η ασθένεια είναι μονοφασική.

• Χαρακτηρίζεται από την παρουσία μικρών εστίες μεγέθους 2-3 mm, που μιμούνται εκείνες στην MS, σε έναν ασθενή με δερματικό εξάνθημα και σύνδρομο που μοιάζει με γρίπη. Άλλα χαρακτηριστικά είναι το σήμα υπερφυσικής από το νωτιαίο μυελό και η ενίσχυση της αντίθεσης στη ριζική ζώνη του έβδομου ζεύγους κρανιακών νεύρων.

Σαρκοείδωση εγκεφάλου

• Η κατανομή των εστιακών αλλαγών στη σαρκοείδωση είναι εξαιρετικά παρόμοια με αυτή της σκλήρυνσης κατά πλάκας.

Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια (PML)

• Μια απομυελινωτική ασθένεια που προκαλείται από τον ιό John Cannighem σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς. Το κύριο χαρακτηριστικό είναι βλάβες λευκής ύλης στην περιοχή των τοξωτών ινών, οι οποίες δεν ενισχύονται από την αντίθεση, έχουν αποτέλεσμα όγκου (σε αντίθεση με τις βλάβες που προκαλούνται από τον ιό HIV ή τον κυτταρομεγαλοϊό). Οι παθολογικές περιοχές στην PML μπορεί να είναι μονόπλευρες, αλλά συχνότερα συμβαίνουν και στις δύο πλευρές και είναι ασύμμετρες.

• Κύριο χαρακτηριστικό: σήμα υπερφυσικού σήματος στο T2 VI και υπογλυκαιμία στο FLAIR

• Για περιοχές αγγειακής φύσης, είναι χαρακτηριστικός ο βαθύς εντοπισμός της λευκής ύλης, η έλλειψη εμπλοκής του corpus callosum, καθώς και οι παράλληλες και παράπλευρες περιοχές.

ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΕΣ ΔΙΑΓΝΩΣΕΙΣ ΤΗΣ ΠΟΛΛΑΠΛΗΣ ΕΝΙΣΧΥΣΗΣ ΤΟΥ ΦΟΡΟΥΣ ΣΕ ΣΥΜΒΟΛΑ

Σε MR-τομογραφήματα έδειξαν πολλαπλές παθολογικές ζώνες, συσσωρεύοντας ένα παράγοντα αντίθεσης. Ορισμένα από αυτά περιγράφονται παρακάτω λεπτομερέστερα.

• Η περισσότερη αγγειίτιδα χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση σημειακών εστιακών αλλαγών, οι οποίες ενισχύονται από την αντίθεση. Βλάβη των εγκεφαλικών αγγείων παρατηρείται σε συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, παρανεοπλασματική λιμιδική εγκεφαλίτιδα, β. Behcet, σύφιλη, κοκκιωμάτωση Wegener, β. Sjogren, καθώς και στην πρωτογενή αγγειίτιδα του ΚΝΣ.

• Εμφανίζεται συχνότερα σε ασθενείς με τουρκική καταγωγή. Μια τυπική εκδήλωση αυτής της ασθένειας είναι η εμπλοκή του εγκεφαλικού στελέχους με την εμφάνιση παθολογικών περιοχών, επιδεινώνεται από την αντίθεση στην οξεία φάση.

• Χαρακτηρίζεται από σοβαρό περιφερικό οίδημα.

Έμφραγμα καρδιακής νόσου

• Οι περιφερικές καρδιακές προσβολές της οριακής ζώνης μπορεί να αυξηθούν με την αντιπαραβολή σε αρχικό στάδιο.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

Στα αριστερά του τομογράφου με το T2, είναι ορατές πολλές εστίες υψηλής έντασης στην περιοχή των βασικών γαγγλίων. Δεξιά στη λειτουργία FLAIR, το σήμα από αυτά καταστέλλεται και φαίνονται σκοτεινά. Σε όλες τις άλλες αλληλουχίες, χαρακτηρίζονται από τα ίδια χαρακτηριστικά σήματος με το εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ειδικότερα ένα σήμα υποσυνείδησης στο ΤΙ VI). Μια τέτοια ένταση σήματος σε συνδυασμό με τον εντοπισμό της περιγραφόμενης διαδικασίας είναι τυπικά σημεία των χώρων Virchow-Robin (είναι kriblyurs).

Οι χώροι Virchow-Robin περιβάλλονται από διεισδυτικά αγγεία αγγειοπλαστικής και περιέχουν υγρό. Η τυπική τους τοποθέτηση θεωρείται ότι είναι η περιοχή των βασικών γαγγλίων, που χαρακτηρίζεται επίσης από τη θέση κοντά στην πρόσθια φλέβα και στο κέντρο του εγκεφαλικού στελέχους. Στη μαγνητική τομογραφία, το σήμα από τους χώρους Virkhov-Robin σε όλες τις αλληλουχίες είναι παρόμοιο με το σήμα από το εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Στη λειτουργία FLAIR και σε τομογραφήματα που σταθμίζονται με πυκνότητα πρωτονίων, δίδουν ένα σήμα υποσημείωσης, σε αντίθεση με εστίες διαφορετικής φύσης. Οι χώροι Virchow-Robin είναι μικροί, με εξαίρεση την πρόσθια αναρρόφηση, όπου οι περιβοσιακοί χώροι μπορεί να είναι μεγαλύτεροι.

Στο τομογράφημα MR μπορεί να βρεθούν εκτεταμένοι περιαγγειακοί χώροι Virchow-Robin και περιοχές διάχυτης υπερπλήρωσης στη λευκή ύλη. Αυτή η εικόνα MR απεικονίζει τέλεια τις διαφορές μεταξύ των χώρων Virchow-Robin και των αλλοιώσεων της λευκής ουσίας. Στην περίπτωση αυτή, οι αλλαγές εκφράζονται σε μεγάλο βαθμό. ο όρος "etat crill" χρησιμοποιείται μερικές φορές για να τις περιγράψει. Οι χώροι Virchow-Robin αυξάνονται με την ηλικία, καθώς και με την υπέρταση ως αποτέλεσμα μιας ατροφικής διαδικασίας στον περιβάλλοντα εγκεφαλικό ιστό.

ΚΑΝΟΝΙΚΕΣ ΑΛΛΑΓΕΣ ΤΗΣ ΗΛΙΚΙΑΣ ΣΕ ΛΕΥΚΟ ΥΛΙΚΟ ΣΤΗΝ ΜΝΗΜΗΣ

Οι αναμενόμενες αλλαγές ηλικίας περιλαμβάνουν:

• Περιφεριακά "καλύμματα" και "λωρίδες"
• Μικρή έντονη ατροφία με επέκταση των σχισμών και των κοιλιών του εγκεφάλου
• Σημεία (και μερικές φορές ακόμη και διάχυτες) παραβιάσεις του κανονικού σήματος από τον εγκεφαλικό ιστό στα βαθιά τμήματα της λευκής ύλης (1ος και 2ος βαθμός στην κλίμακα Fazekas)

Τα περιφεριακά "καλύμματα" είναι περιοχές που δίνουν ένα σήμα υπερευαισθησίας, που βρίσκεται γύρω από το πρόσθιο και οπίσθιο κέρας των πλευρικών κοιλιών, λόγω της λεύκανσης της μυελίνης και της διεύρυνσης των περιαγγειακών χώρων. Οι περιφεριακές "λωρίδες" ή "ζάντες" είναι λεπτές τομές γραμμικού σχήματος, τοποθετημένες παράλληλα με τα σώματα των πλευρικών κοιλιών, που προκαλούνται από υποεπενδυμική γλοίωση.

Ένα μοντέλο φυσιολογικής ηλικίας επιδείχθηκε σε τομογραφίες μαγνητικού συντονισμού: διευρυμένες αυλακώσεις, περικοιλιακά «καπάκια» (κίτρινο βέλος), «λωρίδες» και σημειακές εστίες σε βαθιά λευκή ύλη.

Η κλινική σημασία των μεταβολών του εγκεφάλου που σχετίζονται με την ηλικία δεν καλύπτεται επαρκώς. Ωστόσο, υπάρχει μια σχέση μεταξύ εστίες και ορισμένων παραγόντων κινδύνου για εγκεφαλοαγγειακές διαταραχές. Ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου είναι η υπέρταση, ειδικά στους ηλικιωμένους.

Ο βαθμός συμμετοχής της λευκής ύλης σύμφωνα με την κλίμακα της Fazekas:

1. Εύκολα ορόσημα, Fazekas 1
2. Μεσαία - Οικόπεδα αποστράγγισης, Fazekas 2 (αλλαγές από την πλευρά της βαθιάς λευκής ύλης μπορούν να θεωρηθούν ως ο κανόνας ηλικίας)
3. Σημαντικές περιοχές αποστράγγισης, Fazekas 3 (πάντα παθολογικές)

ΔΙΑΚΥΚΛΩΜΑΤΙΚΗ ΕΓΚΕΦΑΛΟΠΑΘΕΙΑ ΣΤΗΝ MRI

Οι εστιακές αλλαγές στη λευκή ύλη της αγγειακής γένεσης είναι τα συχνότερα ευρήματα μαγνητικής τομογραφίας σε ηλικιωμένους ασθενείς. Εμφανίζονται σε σχέση με την εξασθενημένη κυκλοφορία του αίματος μέσω των μικρών αγγείων, η οποία είναι η αιτία χρόνιων υποξικών / δυστροφικών διεργασιών στον εγκεφαλικό ιστό.

Στη σειρά τομογραφιών MRI: πολλαπλές περιοχές hyperintense στη λευκή ύλη του εγκεφάλου σε έναν ασθενή που πάσχει από υπέρταση.

Στους MR-τομογραφίες που παρουσιάζονται παραπάνω, εμφανίζονται παραβιάσεις του σήματος MR στις βαθιές περιοχές των μεγάλων ημισφαιρίων. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι δεν είναι παράλληλες, παράλληλες και δεν εντοπίζονται στην περιοχή του corpus callosum. Σε αντίθεση με τη σκλήρυνση κατά πλάκας, δεν επηρεάζουν τις κοιλίες του εγκεφάλου ή του φλοιού. Δεδομένου ότι η πιθανότητα ανάπτυξης υποξικών ισχαιμικών βλαβών είναι a priori υψηλότερη, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι οι εστίες που παρουσιάζονται είναι πιο πιθανό να έχουν αγγειακή προέλευση.

Μόνο με την παρουσία κλινικών συμπτωμάτων, που δείχνουν άμεσα φλεγμονώδεις, μολυσματικές ή άλλες ασθένειες, καθώς και τη τοξική εγκεφαλοπάθεια, καθίσταται δυνατή η εξέταση εστιακών αλλαγών της λευκής ουσίας σε σχέση με αυτές τις συνθήκες. Η υποψία πολλαπλής σκλήρυνσης σε ασθενή με παρόμοιες ανωμαλίες σε μαγνητική τομογραφία, αλλά χωρίς κλινικά σημεία, θεωρείται αβάσιμη.

Στις παρουσιαζόμενες τομογραφίες μαγνητικής τομογραφίας δεν ανιχνεύθηκαν παθολογικές περιοχές του νωτιαίου μυελού. Σε ασθενείς με αγγειίτιδα ή ισχαιμικές ασθένειες, ο νωτιαίος μυελός είναι συνήθως αμετάβλητος, ενώ οι ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας σε περισσότερο από το 90% των περιπτώσεων έχουν παθολογικές ανωμαλίες στο νωτιαίο μυελό. Εάν η διαφορική διάγνωση βλαβών αγγειακής φύσης και σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι δύσκολη, για παράδειγμα, σε ηλικιωμένους ασθενείς με υποψία ΚΜ, μπορεί να είναι χρήσιμη η μαγνητική τομογραφία του νωτιαίου μυελού.

Ας επιστρέψουμε πάλι στην πρώτη περίπτωση: εντοπίστηκαν εστιακές αλλαγές στα MR-τομογραφήματα και τώρα είναι πολύ πιο προφανείς. Υπάρχει μια ευρεία ανάμιξη των βαθιών διαιρέσεων των ημισφαιρίων, αλλά οι τοξοειδείς ίνες και το κάλιο του σώματος παραμένουν άθικτες. Οι ισχαιμικές διαταραχές στη λευκή ύλη μπορεί να εκδηλωθούν ως έμφρακτα κενά, εμφράγματα της ζώνης των ορίων ή διάχυτες υπερτασικές ζώνες στην βαθιά λευκή ύλη.

Τα έμφραγμα του εγκεφάλου είναι αποτέλεσμα σκλήρυνσης των αρτηριδίων ή των μικρών διηθητικών μυελικών αρτηριών. Τα εμφράγματα της παραμεθοριακής ζώνης οφείλονται σε αρτηριοσκλήρωση μεγαλύτερων αγγείων, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της απόφραξης της καρωτίδας ή ως αποτέλεσμα της υποδιαπόλωσης.

Δομικές διαταραχές των αρτηριών του εγκεφάλου από τον τύπο της αθηροσκλήρωσης παρατηρούνται στο 50% των ασθενών ηλικίας άνω των 50 ετών. Μπορούν επίσης να βρεθούν σε ασθενείς με φυσιολογική αρτηριακή πίεση, αλλά είναι πιο χαρακτηριστικές για υπερτασικούς ασθενείς.

ΚΕΝΤΡΙΚΟ ΝΕΥΡΟ ΣΥΣΤΗΜΑ SARKOIDOZ

Η κατανομή των παθολογικών περιοχών στα παρουσιαζόμενα MR-τομογραφήματα θυμίζει εξαιρετικά τη σκλήρυνση κατά πλάκας. Εκτός από την εμπλοκή της βαθιάς λευκής ύλης, οι οπίσθιες εστίες και ακόμη και τα δάχτυλα του Dawson είναι ορατά. Ως αποτέλεσμα, έγινε συμπέρασμα για τη σαρκοείδωση. Δεν είναι καθόλου ότι η σαρκοείδωση ονομάζεται «μεγάλος μιμητής», καθώς ξεπερνά ακόμα και τη νευροσυφυλή στην ικανότητά της να προσομοιώνει τις εκδηλώσεις άλλων ασθενειών.

Στις τομογραφίες T1 με ενίσχυση της αντίθεσης με παρασκευάσματα γαδολινίου που εκτελούνται για τον ίδιο ασθενή όπως στην προηγούμενη περίπτωση, απεικονίζονται περιοχές σημείων συσσώρευσης αντίθεσης στους βασικούς πυρήνες. Παρόμοιες θέσεις παρατηρούνται στη σαρκοείδωση και μπορούν επίσης να ανιχνευθούν σε συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και άλλη αγγειίτιδα. Σε αυτή την περίπτωση, θεωρείται χαρακτηριστική για τη σαρκοείδωση η λεπτωμενική αύξηση της αντίθεσης (κίτρινο βέλος), η οποία συμβαίνει ως αποτέλεσμα της κοκκιωματώδους φλεγμονής της μαλακής και αραχνοειδούς μεμβράνης.

Μια άλλη τυπική εκδήλωση σε αυτή την περίπτωση είναι μια γραμμική ενίσχυση αντίθεσης (κίτρινο βέλος). Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της φλεγμονής γύρω από τους χώρους Virchow-Robin, και θεωρείται επίσης μία από τις μορφές βελτίωσης της λεπτωμενγκέζικης αντίθεσης. Αυτό εξηγεί γιατί στη σαρκοείδωση οι παθολογικές ζώνες έχουν παρόμοια κατανομή με σκλήρυνση κατά πλάκας: στους χώρους του Virkhov-Robin υπάρχουν μικρές διεισδυτικές φλέβες που επηρεάζονται από MS.

Η νόσος του Lyme (Borreliosis)

Στη φωτογραφία δεξιά: μια τυπική εμφάνιση δερματικού εξανθήματος που εμφανίζεται όταν ένα τσιμπούρι δαγκώνει (αριστερά) έναν φορέα σπειροκετών.

Η ασθένεια Lyme ή η βορρέλιο προκαλεί σπειροχείτες (Borrelia Burgdorferi), μεταφέρονται με τσιμπούρια, η μόλυνση γίνεται μέσω μεταδοτικού τρόπου (όταν το τσιμπούρι χτυπά). Πρώτον, με βορρέλιο, εμφανίζεται δερματικό εξάνθημα. Μετά από λίγους μήνες, οι σπειροχαίτες μπορούν να μολύνουν το κεντρικό νευρικό σύστημα, με αποτέλεσμα να εμφανίζονται παθολογικές περιοχές στη λευκή ύλη, που μοιάζουν με εκείνες της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Κλινικά, η νόσος του Lyme εκδηλώνεται με οξεία συμπτώματα από το κεντρικό νευρικό σύστημα (συμπεριλαμβανομένης της παρίσεως και της παράλυσης) και σε μερικές περιπτώσεις μπορεί να εμφανιστεί εγκέφαλος μυελίτιδας.

Ένα βασικό σημάδι της νόσου του Lyme είναι η παρουσία μικρών φωλεών 2-3 mm που προσομοιώνουν μια εικόνα πολλαπλής σκλήρυνσης σε έναν ασθενή με δερματικό εξάνθημα και σύνδρομο που μοιάζει με γρίπη. Άλλα χαρακτηριστικά περιλαμβάνουν ένα σήμα υπερσύνδεσης από το νωτιαίο μυελό και ενίσχυση της αντίθεσης του εβδόμου ζεύγους κρανιακών νεύρων (ζώνη εισόδου ρίζας).

ΠΡΟΟΔΕΥΤΙΚΗ ΕΝΤΕΦΑΛΛΟΠΤΙΚΗ ΠΟΛΥΤΕΧΝΙΚΗ ΛΕΥΚΗ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΠΑΡΑΛΑΒΗ ΤΟΥ NATALIZUMAB

Η προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια (PML) είναι μια απομυελινωτική ασθένεια που προκαλείται από τον ιό John Cunningham σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς. Το natalizumab είναι ένα παρασκεύασμα μονοκλωνικών αντισωμάτων προς την ιντεγκρίνη άλφα-4, εγκεκριμένο για τη θεραπεία της πολλαπλής σκλήρυνσης, επειδή έχει θετικό αποτέλεσμα κλινικά και με μελέτες MRI.

Μια σχετικά σπάνια αλλά ταυτόχρονα σοβαρή παρενέργεια της λήψης αυτού του φαρμάκου είναι ο αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης PML. Η διάγνωση της PML βασίζεται σε κλινικές εκδηλώσεις, ανίχνευση DNA ιών στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ειδικότερα, στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό) και σε μεθόδους απεικόνισης δεδομένων, ειδικότερα MRI.

Σε σύγκριση με τους ασθενείς των οποίων η PML οφείλεται σε άλλες αιτίες, όπως ο HIV, οι αλλαγές στη μαγνητική τομογραφία με PML που σχετίζονται με natalizumab μπορούν να περιγραφούν ως ομοιογενείς και με την παρουσία διακυμάνσεων.

Βασικά διαγνωστικά χαρακτηριστικά για αυτήν τη μορφή PML:

• Εστιακές ή πολυεστιακές ζώνες στην υποκορτωτική λευκή ύλη, οι οποίες εντοπίζονται supratentorially με τη συμμετοχή των τοξοειδών ινών και της γκρίζας ύλης του φλοιού. λιγότερο συχνά επηρεάζει το οπίσθιο κρανίο και το βαθύ γκρίζο υλικό
• Χαρακτηρίζεται από το σήμα υπεριώδους Τ2
• Στην περιοχή Τ1, οι περιοχές μπορεί να είναι υπο- ή ισο-εντατικές ανάλογα με τη σοβαρότητα της απομυελίνωσης.
• Σε περίπου 30% των ασθενών με PML, οι εστιακές αλλαγές ενισχύονται με την αντίθεση. Η υψηλή ένταση του σήματος στο DWI, ειδικά κατά μήκος της άκρης των εστιών, αντανακλά μια ενεργή μολυσματική διαδικασία και οίδημα των κυττάρων

Η μαγνητική τομογραφία παρουσιάζει σημάδια PML λόγω της natalizumab. Εικόνες ευγενική προσφορά του Bénédicte Quivron, La Louviere, Βέλγιο.

Η διαφορική διάγνωση μεταξύ της προοδευτικής σκλήρυνσης κατά πλάκας και της PML λόγω της natalizumab μπορεί να είναι αρκετά περίπλοκη. Οι ακόλουθες διαταραχές είναι χαρακτηριστικές του PML που σχετίζεται με natalizumab:

• Κατά την ανίχνευση αλλαγών στο PML, το FLAIR έχει την υψηλότερη ευαισθησία.
• Οι Τ2-σταθμισμένες αλληλουχίες επιτρέπουν την οπτικοποίηση ορισμένων πλευρών των αλλοιώσεων στην PML, για παράδειγμα, μικροκυττάρων
• Τα ΤΙ VIs με ή χωρίς αντίθεση είναι χρήσιμα για τον προσδιορισμό του βαθμού απομυελίνωσης και την ανίχνευση σημείων φλεγμονής.
• DWI: για τον προσδιορισμό της ενεργού λοίμωξης

Διαφορική διάγνωση MS και PML

Θεμελιώδεις όροι και έννοιες που χρησιμοποιούνται στην αποκωδικοποίηση CT

Συχνά, έχοντας λάβει τη γνώμη ενός ειδικού σχετικά με τη μελέτη (αξονική τομογραφία ή μαγνητική τομογραφία οποιουδήποτε τμήματος του σώματος), πρέπει να ασχοληθούμε με όρους και ορισμούς που είναι ακατανόητοι για τους περισσότερους ανθρώπους. Σκοπός αυτού του άρθρου είναι να αποσαφηνίσει όσο το δυνατόν τις βασικές έννοιες που χρησιμοποιούνται από τους γιατρούς για την αποκρυπτογράφηση της CT (τα απαριθμούμε παρακάτω).

Κλίμακα Hounsfield

- ποσοτική επίδειξη της ικανότητας των διαφόρων αντικειμένων (ιστών, οργάνων, νερού, αερίου, μετάλλου κλπ.) να εξασθενίζουν τις ακτίνες Χ. Για το σημείο αναφοράς που υιοθετήθηκε η δυνατότητα εξασθένισης της ακτινοβολίας απεσταγμένου νερού, η "πυκνότητα ακτίνων Χ" της στην κλίμακα Hounsfield είναι μηδενική. Η πυκνότητα του λίπους είναι περίπου ίση με - 100... -120 μονάδες Hounsfield, η πυκνότητα του αερίου είναι -1000 μονάδες. Η πυκνότητα του αίματος σε αυτή την κλίμακα κυμαίνεται από 50... 75 μονάδες (ανάλογα με την περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη - τόσο υψηλότερη, τόσο μεγαλύτερη είναι η πυκνότητα), πυκνότητα οστού 400... 600 μονάδες, η πυκνότητα μετάλλων μπορεί να φτάσει 1000 ή περισσότερες μονάδες Hounsfield.

Οι εικόνες απεικονίζουν παραδείγματα πυκνότητας ακτίνων Χ διαφόρων ανθρώπινων ιστών και οργάνων με υπολογιστική τομογραφία (σύμφωνα με την κλίμακα Hounsfield, από αριστερά προς τα δεξιά): ήπαρ (+60), αίμα (+58), λίπος (-100) και σπογγώδες οστό (+300).

Υποθετικό (υπερευαίσθητο)

- ένα αντικείμενο του οποίου η πυκνότητα ακτίνων Χ (στην κλίμακα Hounsfield) είναι χαμηλότερη σε σύγκριση με τους περιβάλλοντες ιστούς. Έτσι, για παράδειγμα, η πυκνότητα του χρόνιου υποδαυλικού αιμάτωματος θα είναι χαμηλότερη σε σύγκριση με την ουσία του εγκεφάλου και των μεμβρανών - θα είναι υπο-εντατική. Για παράδειγμα, η κυστική μετάσταση στο ήπαρ ή το αγγειομυλιόπωμα στο νεφρό θα είναι επίσης υποτασική. Τις περισσότερες φορές, με CT, οι περιοχές υπερευαισθησίας εμφανίζονται σκοτεινές (αλλά όχι πάντα).

Παραδείγματα υποδερμικών αντικειμένων στην υπολογιστική τομογραφία: το αριστερό βέλος δείχνει ένα αέριο στον μεσοσπονδύλιο δίσκο ("φαινόμενο κενού"), το οποίο έχει πυκνότητα -1000 μονάδων, ένα μπλε βέλος σηματοδοτεί τον ενδοηπατικό χολικό αγωγό, ο οποίος έχει χαμηλότερη πυκνότητα από το παρεγχύσιμο του ήπατος. Στο δεξί κόκκινο κόμβο (κήλη) του Schmorl επισημαίνεται με ένα κόκκινο βέλος. Ένας διογκωμένος μεσοσπονδύλιος δίσκος έχει πυκνότητα +90 μονάδες, ενώ ένα σπονδυλικό σώμα έχει πυκνότητα περίπου +250 μονάδων.

Υπερβολική (υπερβολική)

- Το αντικείμενο είναι υψηλή (σε σύγκριση με τους περιβάλλοντες ιστούς) πυκνότητα. Έτσι, τα οστά είναι πάντα υπερβολικά έντονα σε σύγκριση με τους γύρω μυς. Το αιμαγγείωμα στο ήπαρ είναι επίσης υπερβολικό στην αρτηριακή φάση της αντίθεσης. Και, ένα «φρέσκο» υποδάφιο αιμάτωμα θα είναι υπερ-εντατικό σε σύγκριση με την ουσία του εγκεφάλου. Σε CT, οι περιοχές με υπερβολική οξύτητα συνήθως φαίνονται φωτεινές (αλλά υπάρχουν και εξαιρέσεις).

Παραδείγματα υπερβολικών αντικειμένων στην υπολογισμένη τομογραφία του εγκεφάλου: το ασβεστοποιημένο αγγειακό πλέγμα βρίσκεται στα αριστερά (κανονική CT ανίχνευση), με πυκνότητα + 400 μονάδες Hounsfield. χώρο.

Isodensny

- αντικείμενο ίσης (πανομοιότυπης) πυκνότητας με τους περιβάλλοντες ιστούς. Τέτοια αντικείμενα είναι δύσκολο να διακριθούν οπτικά και συχνά αυτό μπορεί να γίνει μόνο με έμμεσες ενδείξεις - από την παρουσία του κελύφους (κάψουλα), από τις διαφορές στη δομή του αντικειμένου και του οργάνου στο οποίο βρίσκεται. Έτσι, για παράδειγμα, ένα αιμάτωμα στο ήπαρ (πυκνότητα + 65... + 70 μονάδες Hounsfield) είναι πανομοιότυπο σε πυκνότητα με το αμετάβλητο παρεγχύσιμο του ήπατος (οι ίδιες + 65... + 75 μονάδες) είναι ένα παράδειγμα ιωδοειδούς εστίασης.

Ένα παράδειγμα ενός Ισο-εντατικού αντικειμένου είναι ένα δευτερεύον υποδιδικό αιμάτωμα. Η πυκνότητα των περιεχομένων στον υποδουλιακό χώρο είναι περίπου ίση με την πυκνότητα των μεμβρανών και τη λευκή ύλη του εγκεφάλου, με αποτέλεσμα να είναι εξαιρετικά δύσκολο να γίνει ορατό αυτό το αιμάτωμα. Είναι δυνατό να προσδιοριστεί το γεγονός της παρουσίας του με έμμεσες ενδείξεις - μια απότομη στένωση των υποαραχνοειδών υγρών χώρων του δεξιού ημισφαιρίου, καθώς και η παρουσία ενός συνδρόμου εξάρθρωσης (μετατόπιση των μέσων εγκεφαλικών δομών στη δεξιά πλευρά).

Ηλεκτρονικό παράθυρο

- μέρος της κλίμακας της κλίμακας Hounsfield, που προορίζεται για την απεικόνιση ορισμένων ανατομικών αντικειμένων, δομών, οργάνων. Παραδείγματος χάριν, απομονώνεται ένα πνευμονικό ηλεκτρονικό παράθυρο, στο οποίο ο πνευμονικός ιστός μπορεί να είναι καλά ορατός, μικρές εστίες σε αυτόν (κατά μέσο όρο -400 μονάδες Hounsfield), ένα παράθυρο μαλακού ιστού σχεδιασμένο για να απεικονίζει τις δομές του μεσοθωρακίου (40 μονάδες, πλάτος παραθύρου 1500) 40-60 μονάδες, πλάτος παραθύρου 100-120), κοιλιακά όργανα (60-80 μονάδες), οστά (300-400 μονάδες).

Οι εικόνες παρουσιάζουν μια αξονική φέτα του θώρακα, που λαμβάνεται από τον ίδιο ασθενή, σε διαφορετικά ηλεκτρονικά παράθυρα (από αριστερά προς τα δεξιά): στον πνευμονικό, μαλακό ιστό (για το μεσοθωράκιο) και στα οστά.

Αξονική κοπή

- την εικόνα του αντικειμένου (το σώμα ενός προσώπου ή ζώου), που λαμβάνεται στο επίπεδο κάθετο προς τη μέση γραμμή του σώματος. Έτσι, για ευκολία αντίληψης, μπορείτε να φανταστείτε μια διατομή του σώματος - σε μια γωνία 90 μοιρών με τον άξονά του. Σε αξονικά τμήματα μπορείτε να μελετήσετε την αναλογία των δομών του ανθρώπινου σώματος, τη σχετική θέση, το μέγεθος κλπ.

Σχηματική απεικόνιση του αξονικού επιπέδου του σώματος και της φέτας που λαμβάνεται σε αυτό το επίπεδο.

Κορωνική (μετωπική) τομή

- την εικόνα του αντικειμένου που λαμβάνεται στο μετωπικό επίπεδο. Σε αυτή την περίπτωση, το οπίσθιο τμήμα του σώματος (ραχιαίο) διαχωρίζεται (διανοητικά) από το μέτωπο (κοιλιακό). Το μετωπικό επίπεδο είναι πάντα κάθετο προς το αξονικό. Για να απεικονίσετε αυτό το επίπεδο με μεγαλύτερη σαφήνεια, κόψτε το σώμα διαμέσου του κεφαλιού, των ώμων, των άνω άκρων, του θώρακα, της κοιλιάς, της λεκάνης και των κάτω άκρων - θα λάβετε μια κορώνα (μετωπική).

Κορόνιο (μετωπικό) επίπεδο του σώματος και το κομμάτι που λαμβάνεται σε αυτό το επίπεδο.

Σάββατο περικοπή

- Η εικόνα του αντικειμένου στο αεροπλάνο. Το ισορροπικό επίπεδο είναι κάθετο προς την αξονική και μετωπική, διαιρεί το σώμα σε δύο συμμετρικά μισά - δεξιά και αριστερά.

Σχέδιο και κοπή στο σαγιονιακό επίπεδο (CT).

Δεύτερη άποψη ιατρικών εμπειρογνωμόνων

Στείλτε τα στοιχεία της έρευνας σας και λάβετε βοήθεια από τους ειδικούς μας!

Πρόσφατα αρχεία
• Παραδείγματα συμπερασμάτων
• Vklineniya και εξάρθρωση του εγκεφάλου
• Νέα μελέτη συνδέει την λουτεΐνη με οφέλη για την υγεία των ματιών
• Τα κατοικίδια ζώα μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο καρδιακών παθήσεων
• Οι ανακαλύψεις προσφέρουν μια νέα εξήγηση για τον διαβήτη
Πρόσφατα σχόλια
• Το σήμα Mark Bandana για τις ανακαλύψεις προσφέρει μια νέα εξήγηση για τον διαβήτη
• Robert Browning σε σνακ ημερήσιας φροντίδας που δεν έχουν θρεπτική αξία
• Greta Fancy για σνακ ημερήσιας φροντίδας που δεν έχουν θρεπτική αξία
• Debra Wilson σε σνακ ημερήσιας φροντίδας που δεν έχουν θρεπτική αξία
• Mark Bandana σε σνακ ημερήσιας φροντίδας που δεν έχουν θρεπτική αξία
Αρχεία
• Ιούλιος 2017
• Ιούνιος 2017
• Μάιος 2013
• Μάρτιος 2013
• Φεβρουάριος 2013
• Νοέμβριος 2012
• Αύγουστος 2012
• Φεβρουάριος 2012
Επικεφαλίδες
• Καρδιολογική κλινική
• Οδοντιατρική κλινική
• Γενικά
• Υγεία
• Νέα
• Οφθαλμολογική Κλινική
• Χειρουργική εξωτερικών ασθενών
• Παιδιατρική κλινική
• Πρωτοβάθμια φροντίδα υγείας
• Αποκατάσταση
• Uncategorized
• Uncategorized
Meta
• Συνδεθείτε
• Τροφοδοσίες RSS
• Σχόλια RSS
• WordPress.org

© Τηλεπισκόπηση των ιατρών στις εικόνες σας 2013-1018

Εστιακές μώλωπες στον εγκέφαλο

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

Ήπια συγκίνηση του εγκεφάλου

Ο παθομορφολογικός μώλωπας ενός ήπιου βαθμού χαρακτηρίζεται από ομαδοποιημένες αιμορραγίες σημείων, οι οποίες περιορίζονται από ρήξεις μικρών αγγείων και περιοχές τοπικού οιδήματος της ουσίας του εγκεφάλου.

Ήπιος εγκεφαλικός τραυματισμός συμβαίνει σε 10-15% των θυμάτων με ΤΒΙ. Χαρακτηρίζεται από μια σύντομη απενεργοποίηση της συνείδησης μετά από τραυματισμό (μερικά δευτερόλεπτα - μερικά λεπτά). Κατά την αποκατάστασή του, τα συμπτώματα κεφαλαλγίας, ζάλης, ναυτίας, κλπ. Είναι τυπικά. Παρατηρείται ρετρο-, con-, πρόωρη αμνησία. Έμετος, μερικές φορές επαναλαμβάνεται. Ζωτικές λειτουργίες συνήθως χωρίς έντονη βλάβη. Μπορεί να υπάρχει μέτρια βραδυκαρδία ή ταχυκαρδία, μερικές φορές αρτηριακή υπέρταση. Αναπνοή, καθώς και θερμοκρασία σώματος χωρίς σημαντικές αποκλίσεις. Τα νευρολογικά συμπτώματα είναι συνήθως ήπιες (κλωνικός νυσταγμός, ήπια ανισοκορία, σημάδια πυραμιδικής ανεπάρκειας, μηνιγγικά συμπτώματα). υποχωρεί εντός 2-3 εβδομάδων.

Σε περίπτωση ήπιας εγκεφαλικής βλάβης, είναι δυνατή η κατάγματα των οσχέων της κρανιακής θήκης και η μικρή υποαραχνοειδής αιμορραγία.

RT μισό παρατήρηση αποκαλύπτει στο μυελό πυκνότητας περιορισμένη ζώνη χαμηλής (βλέπε Εικ.. 10-5 cm. Τ Ι, το Σχ. 19-2A) για δείκτες tomodensitometricheskim κοντά στο εγκεφαλικό οίδημα (από 18 έως 28 Ν). Ταυτόχρονα, είναι δυνατές μικρές αιμορραγίες, όπως φαίνεται από τις ανατομικές μελέτες παθολογίας. Το άλλο ήμισυ των περιπτώσεων της ήπιας βλάβης του εγκεφάλου δεν συνοδεύεται από προφανή μοτίβο αλλαγές CT που μπορούν να συνδεθούν με τους περιορισμούς του εξοπλισμού που χρησιμοποιείται. Εγκεφαλικό οίδημα με ήπιο τραυματισμό δεν είναι μόνο τοπικό, αλλά και πιο κοινό. Μπορεί να εκδηλώσει μέτριο ογκομετρικό αποτέλεσμα, προκαλώντας τη στένωση των χώρων των υγρών. Οι αλλαγές που εμφανίζονται τις πρώτες ώρες μετά τον τραυματισμό συνήθως φτάνουν στο μέγιστο την τρίτη ημέρα και εξαφανίζονται μετά από 2 εβδομάδες, χωρίς να αφήνουν σημάδια φωλιάσματος. Τοπική οίδημα όταν τραυματισμό ήπιας lsodensity μπορεί επίσης να είναι, και τότε η διάγνωση βασίζεται στην ογκομετρική αποτέλεσμα, και τα αποτελέσματα της δυναμικής μελέτης CT.

Η μαγνητική τομογραφία (με τη χρήση πεδίων υψηλής τάσης) σε περίπτωση ελαφρών τραυματισμών του εγκεφάλου αποκαλύπτει περιορισμένες περιοχές αλλαγών σήματος που αντιστοιχούν στο τοπικό οίδημα.

Μεσαία εγκεφαλική συμφόρηση

Patomorfologicheeki τραυματισμό μέτρια εγκεφάλου χαρακτηρίζεται από μικρές εστιακή αιμορραγία, εστίες μαλακώματος αιμορραγικό ή αιμορραγικό εγκεφαλικό ιστό κατά τη διάρκεια διατήρησης εμποτισμού αύλακες διαμόρφωσης και gyri.

Η μέτρια ελάττωση του εγκεφάλου παρατηρείται στο 8-10% των θυμάτων με ΤΒΙ. Χαρακτηρίζεται από την απενεργοποίηση της συνείδησης μετά από τραυματισμό για μερικές δεκάδες λεπτά - αρκετές ώρες. Αναπαράγονται ρετρο-, con- και πρόωρα αμνησία. Κεφαλαλγία, συχνά σοβαρή, έμετος, μερικές φορές επαναλαμβάνεται. Υπάρχουν ψυχικές διαταραχές. Πιθανές παροδικές διαταραχές ζωτικών λειτουργιών: βραδυκαρδία ή ταχυκαρδία, αυξημένη αρτηριακή πίεση, ταχυπνεία χωρίς να διαταραχθεί ο ρυθμός της αναπνοής και το τραχειοβρογχικό δέντρο. υπόφυση. Συχνά εκφρασμένα σημεία κελύφους. Μπορούν να εμφανιστούν ξεχωριστά συμπτώματα στελέχους, συνήθως νυσταγμός. Είναι σαφές ότι εκδηλώθηκε εστιακά συμπτώματα (που ορίζεται εντοπισμό της βλάβης του εγκεφάλου).. κόρης και του κοινού κινητικού νεύρου διαταραχές, πάρεση των άκρων, αισθητηριακές διαταραχές, ομιλία, κλπ Αυτά τα σημάδια της αλωπεκίας σταδιακά (μέσα σε 3-5 εβδομάδες) εξομαλύνονται, αλλά μπορεί να μείνει και πολύ καιρό.

Όταν ο εγκεφαλικός τραυματισμός είναι μετριοπαθής, συχνά παρατηρούνται κατάγματα των οστών του ψαμμίτη και της βάσης του κρανίου, καθώς και σημαντική υποαραχνοειδής αιμορραγία.

CT στις περισσότερες παρατηρήσεις αποκαλύπτει εστιακό αλλαγές στη μορφή του μη-συμπαγής βρίσκεται στην περιοχή χαμηλής πυκνότητος των εγκλεισμάτων υψηλής πυκνότητας (Σχήμα 10-1, 9-11, 9-14..), Ή - μια μέτρια αύξηση ομοιογενή πυκνότητα σε μια μικρή περιοχή (βλέπε Σχήμα 9.. - 1, βλέπε t. I, εικ. 19-5). Καθώς τις πράξεις δεδομένα και αυτοψίες, είπε CT ευρήματα αντιστοιχούν ελαφρά αιμορραγία στην ζώνη τραυματισμού ή εμποτισμού μέτρια αιμορραγικό εγκεφαλικό ιστό χωρίς υποβάθμιση των ακατέργαστων της. Το δυναμικό CT ανιχνεύει ότι αυτές οι αλλαγές αντιστρέφονται κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Ως μέρος της παρατήρησης στην κλινική μέτρια CT αποκαλύπτει θύλακες μειωμένη πυκνότητα των τραυματισμό του εγκεφάλου - εντοπισμένη διόγκωση ή τραυματική υπόστρωμα πειστικά τετηγμένα.

Τραυματισμοί Brain μέσος βαθμός MRI ταυτοποιήθηκε ως εστιακό μεταβολές ενός ετερογενή ή ομογενή δομή, η οποία καθορίζεται από τα χαρακτηριστικά της αιμορραγίας στην περιοχή του τραυματισμού και συνταγών τους, και αντανακλούν την εγκεφαλικού ιστού αιμορραγικό κατάσταση χωρίς μούλιασμα τραχύ αποικοδόμηση του (βλ. Σχ. 9-10, 9-15, 9-16).

Σοβαρή καταπληξία του εγκεφάλου

Παθολογικά σοβαρή εγκεφαλική βλάβη Τραυματικό κάταγμα χαρακτηρίζεται από τμήματα του εγκεφαλικού ιστού για να σχηματίσει τρίμματα πολλαπλές αιμορραγίες (υγρό του αίματος και συνέλιξη του) την απώλεια αύλακες διαμόρφωσης και gyri και το σπάσιμο δεσμών με την χοριοειδή μήνιγγα.

Σοβαρή συγκόλληση του εγκεφάλου συμβαίνει στο 5-7% των θυμάτων με το TBI. Χαρακτηρίζεται από την απενεργοποίηση της συνείδησης μετά από τραύμα με διάρκεια από αρκετές ώρες έως αρκετές εβδομάδες. Συχνά εκφρασμένος κινητικός ενθουσιασμός. Υπάρχουν σοβαρές απειλητικές παραβιάσεις ζωτικών λειτουργιών: βραδυκαρδία ή ταχυκαρδία. αρτηριακή υπέρταση; παραβιάσεις της συχνότητας και του αναπνευστικού ρυθμού, οι οποίες μπορεί να συνοδεύονται από διαταραγμένη βατότητα της ανώτερης αναπνευστικής οδού. Εκφρασμένη υπερθερμία. Συχνά οι κυρίαρχες πρωτογενή βλαστικά νευρολογικά συμπτώματα (κυμαινόμενο κίνηση των οφθαλμικού βολβού, πάρεση βλέμματος, τονωτικό πολλαπλές νυσταγμός, δυσκολίες κατάποσης, διμερείς μυδρίαση ή μύση, την απόκλιση των ματιών στον οριζόντιο ή κατακόρυφο άξονα, αλλάζοντας τον μυϊκό τόνο, ακαμψίας αφαιρέσεως εγκεφάλου, κατάθλιψη ή ερεθισμό των αντανακλαστικών των τενόντων, αντανακλαστικά με βλεννογόνους και το δέρμα, οι διμερείς παθολογικά αντανακλαστικά και stopnye αϊ.), η οποία κατά τις πρώτες ώρες και μέρες μετά την κάκωση συσκοτίζει το εστιακό ημισφαιρικό Συμπόσιο τομ. Παραισθησία των άκρων (έως την παράλυση), υποκαρδιακές διαταραχές του μυϊκού τόνου, αντανακλαστικά του στοματικού αυτοματισμού κ.λπ. μπορούν να ανιχνευθούν. Μερικές φορές παρατηρούνται γενικευμένες ή εστιακές σπασμωδικές κρίσεις. Τα εγκεφαλικά και ειδικά εστιακά συμπτώματα υποχωρούν αργά. τα χονδροειδή υπολείμματα είναι συχνά, κυρίως από τον κινητήρα και τις διανοητικές σφαίρες.

Μια σοβαρή εγκεφαλική συμφόρηση συνήθως συνοδεύεται από κατάγματα της μύγας και της βάσης του κρανίου, καθώς και από μαζική υποαραχνοειδή αιμορραγία.

Σε σοβαρές βλάβες στον εγκέφαλο, η CT συχνά αποκαλύπτει εστιακές εγκεφαλικές μεταβολές με τη μορφή ζώνης μη ομοιόμορφης αύξησης της πυκνότητας (βλ. Σχήματα 9-12, 9-13). Όταν τοπική tomodensitometrii Καθορίζουν εναλλασσόμενες περιοχές που έχουν αυξημένη 64-76 Ν (πυκνότητα του νωπού θρόμβων στο αίμα) και μια μειωμένη πυκνότητα από 18 έως 28 Ν (πυκνότητα οιδηματώδεις και / ή θρυμματιστούν εγκεφαλικό ιστό). Όπως φαίνεται από τη λειτουργία δεδομένων και αυτοψίες, CT αντικατοπτρίζουν την κατάσταση αυτή στη ζώνη τραυματισμού, όπου ο όγκος της εγκεφαλικής συντρίμματα υπερβαίνει κατά πολύ τον αριθμό των εξαγγειωμένης αίματος. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, η καταστροφή της ουσίας του εγκεφάλου εξαπλώνεται στα βάθη, φτάνοντας στους υποκρυλικούς πυρήνες και στο κοιλιακό σύστημα.

Σε σχεδόν το ήμισυ των περιπτώσεων σοβαρού τραυματισμού του εγκεφάλου CT αποκαλύπτει σημαντική αύξηση μεγέθους εστίες έντονης ομοιογενή πυκνότητα εις την περιοχή 65 έως 76 Ν (βλέπε σχήμα 25?.. Cm t Ι, Σχήμα 2-4...). Καθώς οι εργασίες δεδομένων και αυτοψίες tomodensitometricheskie σημάδια τραυματισμών δεικνύει την παρουσία στο μίγμα υγρού περιοχή εγκεφαλική βλάβη του αίματος και των θρόμβων από τρίμματα ποσό του εγκεφάλου η οποία αρχίζει να δώσει τον αριθμό των εξαγγειωμένα αίματος. Για να συντρίψει αλλοιώσεις χαρακτηριστικές έκφραση perifocal σχηματισμό οιδήματος με gipodensivnoy τροχιάς πλησιέστερο τμήμα πλάγια κοιλία, μέσω του οποίου το υγρό εκκενώσεως με τα προϊόντα του ιστού του εγκεφάλου και τη φθορά του αίματος (βλέπε. Σχ. 9-12, 9-16).

Ο σοβαρός μώλωπας του εγκεφάλου απεικονίζει σαφώς μια μαγνητική τομογραφία, αναγνωρίζοντας περιοχές ετερογενών μεταβολών στην ένταση των σημάτων (βλ. Σχήμα 9-3, 9-12, βλέπε σ. Ι, Σχήμα 20-13).

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΕΚΠΑΙΔΕΥΣΗΣ ΚΑΙ ΠΑΘΟΜΟΡΦΟΛΟΓΙΑΣ

Πρωτογενής τραυματική καταστροφής και νέκρωσης στερεάς ύλης του εγκεφάλου είναι αποτέλεσμα της έκθεσης σε επιβλαβείς μηχανική ενέργεια ή πολύ τραυματική παράγοντα κατά το χρόνο της ΤΒΙ. θλάσεις Brain αναπτύχθηκε στην περιοχή πρόσκρουση ή αντίθετη περόνη, στην κατάθλιψη κάταγμα ή εισαγωγή θραύσματα οστών γύρω από το κανάλι της πληγής και t. D. (Εικ. 9-1, 9-2, 9-3, βλέπε. Σχ. 9-13, 9-14).

Κατά τη μικροσκοπική εξέταση, οι κύριες αλλοιώσεις του καρκίνου είναι εστίες καταστροφής, νέκρωσης, αιμορραγικού μαλακώματος ή αιμορραγικού εμποτισμού της ουσίας του εγκεφάλου. Σε αυτά να κατανείμει: α) τη ζώνη της άμεσης καταστροφής των ιστών: β) τη ζώνη των μη αναστρέψιμων αλλαγών? γ) ζώνη αναστρέψιμων αλλαγών.

Η δευτερογενής τραυματική (μετατραυματική) νέκρωση αναπτύσσεται λίγο μετά τον τραυματισμό. Η αιτία της εμφάνισής τους μπορεί να είναι οι διαταραχές του κυκλοφορικού, η δυναμική του υγρού,

καθώς και φλεγμονώδεις διεργασίες. Σε φέτες φρέσκου αόριστης εγκεφάλου δευτεροβάθμια νέκρωση κατανέμονται ως ισχαιμικό και αιμορραγικό εστίες μαλάκωμα στη λευκή ουσία, που είναι συνέχεια της εστίασης του πρωτογενούς τραυματική νέκρωση

Μία από τις αιτίες της δευτεροπαθούς δευτερεύουσας νέκρωσης είναι η μείωση της εγκεφαλικής ροής αίματος στη ζώνη αυτή. Έτσι, οι Y. Katayama και συνεργάτες έδειξαν ότι στο κεντρικό τμήμα της εστίας συσπάσεων, η ροή του αίματος μειώνεται στο επίπεδο της ισχαιμίας αμέσως μετά τον τραυματισμό. Στη ζώνη κινδύνου, η αιματική ροή αρχικά αυξάνει προσωρινά και στη συνέχεια μειώνεται στην ισχαιμία εντός 3 ωρών μετά τον τραυματισμό. 6 ώρες μετά τον τραυματισμό, η θρόμβωση των αγγείων δεν εντοπίζεται μόνο στο κέντρο συγχύσεως, αλλά και στη ζώνη κινδύνου, η οποία τελικά οδηγεί στην ανάπτυξη δευτερογενούς νέκρωσης.

Η μελέτη της μορφολογίας των εγκεφαλικών ενοχλήσεων ενεπλάκη τόσο σε εγχώριους όσο και σε ξένους παθολόγους. Η πρώτη κορυφή της έρευνας ήρθε στην περίοδο μετά τον Δεύτερο Παγκόσμιο Πόλεμο.

Το μορφολογικό χαρακτηριστικό της συγκέντρωσης του εγκεφάλου, γενικά, δεν έχει ιδιαίτερες διαφορές, ανάλογα με την ηλικία του θύματος. Οι μόνες εξαιρέσεις είναι περιπτώσεις σοβαρών τραυματισμών στο κεφάλι στα νεογνά και στην πρώιμη παιδική ηλικία. Διαλείμματα λευκής ύλης είναι αρκετά συχνές σε αυτή την ηλικιακή ομάδα, ειδικά στους μετωπικούς και κροταφικούς λοβούς.

Ως εγκεφαλική συμφόρηση νοείται το επίκεντρο της πρωταρχικής βλάβης (νέκρωση) της εγκεφαλικής ουσίας σε συνδυασμό με αιμορραγία σε αυτή την περιοχή. Στο επίκεντρο της κατάρα, μπορεί να επικρατήσει αιμορραγία, σε σπάνιες περιπτώσεις, η πρωτογενής νέκρωση μπορεί να μην συνοδεύεται από αιμορραγία.

Το πιο χαρακτηριστικό εντοπισμός των τραυματισμό του εγκεφάλου σε κάκωση της κεφαλής στις προεξέχουσες επιφάνειες του gyri εγκεφάλου στην κορυφή, πλησίον στην εσωτερική επιφάνεια του οστού του κρανίου. Αυτό - ένα πόλο και η κογχική επιφάνεια των μετωπιαίων λοβών (βλέπε Εικόνα 9-1, 9-2..), Πλευρικές και κάτω επιφάνεια των κροταφικών λοβών του φλοιού και πάνω και κάτω από σχισμή silvieioy (βλέπε Σχήμα 9-17..) χαρακτηρίζονται επίσης από εντοπισμό της βλάβης του εγκεφάλου στον κυρτό φλοιό (βλέπε εικ. 9-14). Μώλωπες βρεγματικό και λοβούς ινιακή και στην παρεγκεφαλίδα παρουσιάζονται σε κατάγματα του κρανίου (βλ. Εικ. 9-18, 9-19). Με βάση τον εγκέφαλο, στην περιοχή των βασικών υποαραχνοειδών δεξαμενών, η εγκεφαλική καταπόνηση πρακτικά δεν συμβαίνει. Οι τραυματισμοί του εγκεφάλου είναι πολύ λιγότερο συνήθεις (βλ. Σχήματα 9-20, 9-21).

Η ελάττωση του εγκεφάλου συμβαίνει τόσο ως αποτέλεσμα της άμεσης πρόσκρουσης της μηχανικής ενέργειας στο σημείο της κρούσης, όσο και ως αποτέλεσμα μιας αντίθετης απεργίας έναντι των αντίθετων τοιχωμάτων του κρανίου ή μιας μεγάλης δρεπανοειδούς διαδικασίας, του παρεγκεφαλιδικού εργαστηρίου. Μπορεί να εμφανιστεί μούδιασμα εγκεφάλου ως κάταγμα των οστών και άθικτα οστά του κρανίου.

Ανάλογα με τον μηχανισμό του τραυματισμού, οι εγκεφαλικές ενοχλήσεις χωρίζονται σε διάφορους υποτύπους: 1) μώλωπας του εγκεφάλου στη θέση κάταγμα οστού. Ο εντοπισμός των εστιών μώλωσης σε τέτοιες περιπτώσεις συμπίπτει με την περιοχή του κατάγματος των οστών και μπορεί να παρατηρηθεί τόσο με ανοιχτό όσο και με κλειστό ΤΒΙ.

2) μώλωμα του εγκεφάλου στο σημείο εφαρμογής της δύναμης πρόσκρουσης (μώλωπας σκύλων). Η κάκωση του εγκεφάλου συμβαίνει όταν η δύναμη μιας ξαφνικής και τοπικής κατάθλιψης των οστών του κρανίου υπερβαίνει την ανοχή των γειτονικών τμημάτων των μηνιγγιών και της εγκεφαλικής ύλης.

Η ρήξη των αγγείων της pia mater είναι συνήθως αποτέλεσμα ισχυρής έντασης, που συμβαίνει όταν το τοπικά συμπιεσμένο ελαστικό τμήμα του οστού επιστρέφει γρήγορα στην κανονική του διαμόρφωση. Όταν ξεπεράσει η δύναμη πρόσκρουσης της ελαστικότητας των οστών, συμβαίνει ένα κάταγμα των οστών του κρανίου και μώλωμα της παρακείμενης περιοχής του εγκεφάλου.

3) μόλυνση του εγκεφάλου, που βρίσκεται στην αντίθετη πλευρά από τον τόπο εφαρμογής του κτυπήματος (contrecoup contusion). Κλασική εφαρμογή
το ρούμι είναι μώλωπες από τους πόλους των μετωπικών λοβών όταν πέφτουν στο πίσω μέρος του κεφαλιού.

4) ενοχλήσεις του εγκεφάλου ως αποτέλεσμα του χτυπήματος στην άκρη του παρεγκεφαλιδικού λυγισμένου και του μεγάλου ινιακού φράγματος, όταν σφηνωθεί κατά τη στιγμή του τραυματισμού.
Βλάβη εντοπίζεται στην παραϊκοπκαπόμπαλη γύρη και την αμυγδαλιά της παρεγκεφαλίδας. Συχνότερα παρατηρείται με πληγές από πυροβολισμούς, αλλά μπορεί επίσης να συμβεί και με κλειστό τραυματισμό στο κεφάλι.

5) ολίσθηση ή παρασυγκρασιακή συστολή του εγκεφάλου ή του Lindcnbcrg "μούχλα (μετά το όνομα του συγγραφέα που το περιέγραψε για πρώτη φορά). Σε αυτές τις περιπτώσεις, βρέθηκαν αμφίπλευρες, αλλά κάπως ασύμμετρες αλλοιώσεις στο έμφυτο φλοιό.

Τα ίχνη της μούχλας είναι διαφορετικά στο σχήμα, το μέγεθος, τη θέση, τον αριθμό τους.

L.I. Ο Smirnov διέκρινε τις ακόλουθες κύριες μορφές εγκεφαλικών ενοχλήσεων:

1) μεγάλες φλοιώδεις υποφλοιώδεις κηλίδες αιμορραγικού μαλακώματος με ρήξεις του pia mater,

2) επιθέματα φλοιώδους αιμορραγικού μαλακώματος με την ακεραιότητα του pia mater, που συλλαμβάνει ολόκληρο το πάχος του φλοιού,

3) αιμορραγικό μαλάκωμα του πάχους της κρούστας με τη διατήρηση της μοριακής στρώσης,

4) ενδοσωματικό ελαστικό (στρωματοποιημένο) μαλάκωμα, εντοπισμένο στις περισσότερες περιπτώσεις στο τρίτο έως τέταρτο στρώμα του φλοιού.

5) εστίες μαλάκυνσης της συγκόλλησης, που περιπλέκονται από τα δάκρυα της σκληρής μήτρας και την εισαγωγή οστικών θραυσμάτων στο μυελό.

Για την αντικειμενοποίηση της αξιολόγησης του βαθμού εγκεφαλικής βλάβης το 1985, οι J. Adams et al. χρησιμοποίησε τον λεγόμενο δείκτη συσπάσεων. Για το σκοπό αυτό μετρήθηκε το βάθος και το πλάτος της μώλωσης της μώλωσης σε διάφορα μέρη του εγκεφάλου. Σε αυτή την περίπτωση, τα όρια του κέντρου τραυματισμού καθορίστηκαν μικροσκοπικά, δεδομένου ότι μια νεκρωτική ζώνη χωρίς αίμα είναι συνήθως δύσκολο να διακριθεί κατά τη μακροσκοπική εξέταση. Ως αποτέλεσμα της μελέτης, οι συντάκτες έδειξαν ότι:

α) σοβαροί τραυματισμοί του εγκεφάλου εντοπίζονται συχνότερα στους μετωπικούς και κροταφικούς λοβούς, καθώς και πάνω και κάτω από το σαλβικό ρήγμα.

6) σοβαροί τραυματισμοί του εγκεφάλου είναι συχνότερα το αποτέλεσμα ενός κατάθλιψης του κρανίου.

γ) ανεξάρτητα από το αν υπήρχε ένα χτύπημα στο μέτωπο ή στο πίσω μέρος του κεφαλιού, ο μετωπιαίος εγκέφαλος ενός σοβαρότερου βαθμού πέφτει στο μετωπιαίο λοβό.

δ) όταν η κλινική εικόνα σοβαρής τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης δεν ταιριάζει με τον μακροσκοπικά αμετάβλητο εγκέφαλο (σύμφωνα με CT ή αυτοψία), διεξήχθη λεπτομερής μικροσκοπική εξέταση, που κατέστησε δυνατή την αναγνώριση του DAP.

Το 1994, ο G. Ryan και συνεργάτες ανέπτυξαν μια μέθοδο για την ποσοτικοποίηση της έκτασης της εγκεφαλικής συσπάσεως. Σύμφωνα με το προτεινόμενο πρωτόκολλο, ο εγκέφαλος, μετά από τη σταθεροποίηση σε φορμαλίνη, κόβεται σε 116 τομείς σύμφωνα με το προτεινόμενο σχήμα. Οι μακροσκοπικές και μικροσκοπικές μεταβολές που εντοπίζονται σε κάθε τομέα καταγράφονται και σχεδιάζονται σε διαγράμματα, τα οποία επιτρέπουν τη λεπτομερή ενημέρωση σχετικά με την έκταση της βλάβης σε διάφορες ανατομικές δομές του εγκεφάλου και είναι απαραίτητες για τη μελέτη της βιομηχανικής του TBI.

Οι διαδοχικές αλλαγές στην περιοχή τραυματισμού περιγράφονται λεπτομερώς στα έργα του L.I. Smirnova, R. Lindberg, Ν.Α. Μόνο.

Το κέντρο της άμεσης καταστροφής του ιστού με αιμορραγίες περιβάλλεται από μια περιοχή μη αναστρέψιμης και μια ζώνη αναστρέψιμων αλλαγών στο εγκεφαλικό παρέγχυμα, η οποία είναι η πηγή των αντιδράσεων των ιστών που παρέχουν καθαρισμό του κέντρου και της οργάνωσής του. Κατά τη διάρκεια των πρώτων 3 ημερών, η ζώνη τραυματισμού αντιπροσωπεύεται από μη κροτικοποιημένο ιστό με καρυόρροια, πλασμόλυση, εστιακές συσσωρεύσεις λευκοκυττάρων (Εικόνα 9-4, 9-5). Ταυτόχρονα, εμφανίζονται οι πρώτες κοκκώδεις σφαίρες μακροφάγων. Η δραστική ανάπτυξη στη ζώνη νέκρωσης των νεοεμφανιζόμενων αγγείων (σχήμα 9-6) αρχίζει σε 6-7 ημέρες. Ταυτόχρονα, ένας αυξημένος ρόλος στις διαδικασίες αγγειογένεσης και μετα-τραυματικής αποκατάστασης διαδραματίζεται από αυξημένη έκφραση αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα.

Η ιστολογική εξέταση του εγκεφάλου των νεκρών μέσα σε 48 ώρες μετά από το TBI μας επιτρέπει να εντοπίσουμε τη δυναμική των μεταβολών στην περιφερική ζώνη της εγκεφαλικής μώλωσης στο φως-οπτικό επίπεδο. Η νευρωνική ηωσινοφιλία εκδηλώνεται 1 ώρα μετά τον τραυματισμό, αυξάνοντας βαθμιαία την ένταση του χρώματος και τον αριθμό των ηωσινοφιλικών νευρώνων. Η εγκυμοσύνη των νευρώνων ανιχνεύεται στο διάστημα μεταξύ 3 και 48 ωρών. Όχι μόνο ένα μώλωπας του εγκεφάλου της μέσης, αλλά ακόμη και ένας μικρός βαθμός οδηγεί σε καθυστερημένες αλλαγές στον κυτταροσκελετό των νευραξόνων σε διάφορες περιοχές του εγκεφάλου. Η διόγκωση του Axonal σταδιακά αυξάνεται καθ 'όλη τη διάρκεια της παρατήρησης (1 έως 48 ώρες). Η διείσδυση των κατακερματισμένων πυρήνων από λευκοκύτταρα που εμφανίζονται ήδη 10 λεπτά μετά από μια εγκεφαλική βλάβη σταδιακά αυξάνεται σε διάστημα 48 ωρών (σε απλές περιπτώσεις).

Όταν παρατηρείται ήπιος εγκεφαλικός τραυματισμός, η οργάνωση νέκρωσης ή αιμορραγίας στον φλοιό αρχίζει ήδη 15 ώρες μετά τον τραυματισμό και μπορεί να τελειώσει με το σχηματισμό γλοίας κυττάρου (Εικ. 9-7). Οι συστάδες της σκληρής μήτρας και της pia mater συνήθως δεν υπάρχουν πάνω από αυτές τις εστίες, αλλά τα φύλλα της pia mater είναι λιωμένα.

Με περιορισμένη υποαραχνοειδή αιμορραγία, που δεν συνοδεύεται από παραβίαση της ακεραιότητας των χειλενασμάτων, κατά τη διάρκεια των πρώτων 5-7 ημερών υπάρχει επαναρρόφηση του στραγγισμένου αίματος από μακροφάγα. Η αιμορραγία στις επιφανειακές περιοχές του φλοιού οδηγεί σε εστιακή καταστροφή των τερματικών κλάδων των κορυφαίων δενδριτών των νευρώνων που βρίσκονται στα βαθιά στρώματα του φλοιού. οι νεκροβιοτικές μεταβολές είναι δυνατές στους συνδυαστικούς και ενδιάμεσους νευρώνες των στρώσεων Ρ - IV του φλοιού που είναι πιο ευάλωτοι σε υποξία και μικροκυκλοφορικές διαταραχές.

Στη θέση ενός μέτριου βαθμού μώλωσης του εγκεφάλου σε 3-4 μήνες, βρέθηκε ένα χαλαρά κυκλωμένο δίκτυο αργυροφιλικών ινών και έντονη ανάπτυξη γλοιακών ινών, πυκνή αλληλεπίδραση με το μαρμαρυγία και συχνά ο συνδετικός ιστός από το pia mater στο εγκεφαλικό ιστό. Η εντατική ανάπτυξη των νευρογλοιακών ινών και των υπερτροφικών αστροκυττάρων βρίσκεται κατά μήκος της περιφέρειας της γλοιοεσοδερματικής ουλής.

Σε σοβαρούς τραυματισμούς στον εγκέφαλο, ο λόγος εγκεφαλικών θραυσμάτων και η ποσότητα του αίματος που διαρρέει ποικίλλει σημαντικά. Για 3-4 ημέρες μετά τον τραυματισμό, μπορεί να εμφανιστούν διαβρωτικές αιμορραγίες εξαιτίας της νέκρωσης των ινωδοειδών των τοιχωμάτων του αγγείου. Οι διαδικασίες οργάνωσης επιβραδύνουν σημαντικά. Μετά από 2 εβδομάδες, το κεντρικό τμήμα της εστίασης καταλαμβάνεται από μια ομοιογενή μάζα ημι-ρευστού αποσύνθεσης ιστού (Εικόνα 9-8) με ομάδες κρυστάλλων αιματοδιτίνης. οι κοκκώδεις μπάλες βρίσκονται μόνο στην περιφέρεια. Μετά από 4-6 εβδομάδες, τα νεοσυσταθέντα αγγεία αναπτύσσονται μόνο στα περιφερειακά τμήματα της εστίασης. Εντός 3-5 μηνών και μέχρι 1,5 έτη μετά το τραύμα, στο σημείο της περιοχής τραυματισμού σχηματίζονται πορώδεις, συμπαγείς, κυστικές, συχνά χρωματισμένες γλοιοεσδερματικές ουλές (Εικόνα 9-9) και μετατραυματικές κύστεις που περιέχουν ξανθοχρωμικό υγρό. Το pia mater είναι συνήθως προσκολλημένο στην Dura mater.

ΠΕΙΡΑΜΑΤΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ

Η μηχανική καταστροφή των εγκεφαλικών κυττάρων είναι το πρώτο βήμα, που οδηγεί στην εκροή των ενδοκυτταρικών ιόντων και την επακόλουθη ενεργοποίηση των γονιδίων, την εμφάνιση ελεύθερων ριζών και την υπεροξείδωση των λιπιδικών κυτταρικών μεμβρανών. Το αυξημένο ενδοκυτταρικό ασβέστιο, η ενεργοποίηση των φωσφολιπασών και της καλλίνης συμβάλλουν στη δευτερογενή βλάβη των κυτταρικών μεμβρανών και του κυτταροσκελετού, εμποδίζοντας τη μεταφορά του άπωπλάσματος και ως εκ τούτου καθυστερούν τον κυτταρικό θάνατο.

Στο πειραματικό τραύμα παρατηρείται τοπική αιμορραγική βλάβη στο σημείο εφαρμογής δύναμης εντός 25 χιλιοστών του δευτερολέπτου με τοπική επίδραση στον φλοιό του αρουραίου. 3 ημέρες μετά τον τραυματισμό, ανιχνεύεται η αξονική παθολογία στην υποκριτική λευκή ύλη και στην εσωτερική κάψουλα του κατεστραμμένου ημισφαιρίου.

Ο σχηματισμός μιας θέσης εγκεφαλικής βλάβης, στα αρχικά στάδια του ΤΒΙ, επηρεάζεται σημαντικά από την αναπτυσσόμενη εγκεφαλοαγγειακή παθολογία που αναπτύσσεται, συμπεριλαμβανομένης της υποαραχνοειδούς αιμορραγίας, της εστιακής στάσης (συσσώρευση αιμοπεταλίων) και της σοβαρής ισχαιμίας. 30 λεπτά μετά την πειραματική εγκεφαλική βλάβη του εγκεφάλου (ροή ρευστού 1.7-2.2 ατμόσφαιρες), η στάση του αίματος βρίσκεται στα αγγεία του φιαλιδίου πάνω από την εστία της βλάβης και τη μείωση της ροής αίματος στη ζώνη αυτή. Μια μέτρια μείωση της ροής του αίματος παρατηρείται επίσης σε άλλα μέρη του επηρεασμένου ημισφαιρίου, συμπεριλαμβανομένων των μετωπιαίων και κροταφικών λοβών, του ιππόκαμπου, του θαλαμού και του πυρήνα φακής. μια ελαφρά μείωση της ροής του αίματος συμβαίνει στον φλοιό του αντίθετου ημισφαιρίου.

Η βλάβη του εγκεφάλου πυροδοτεί μια σειρά από φλεγμονώδεις κυτταρικές αντιδράσεις και η ίδια η εγκεφαλική βλάβη είναι ένας βασικός παράγοντας στην ανάπτυξη μιας οξείας μετατραυματικής φλεγμονώδους απόκρισης. Η αυξημένη έκφραση των κυτοκινών όπως ο παράγοντας νέκρωσης όγκων (TNF-alpha) και η ιντερλευκίνη εμφανίζεται μόνο σε σοβαρή εγκεφαλική βλάβη και στις πρώτες 4 ώρες στον κατεστραμμένο φλοιό.

Η απόπτωση των κυττάρων συμβάλλει επίσης στην ανάπτυξη δευτερογενών μετατραυματικών τραυματισμών και εγκεφαλικών δυσλειτουργιών. Σημαντικά λιγότερο, σε σύγκριση με τους νευρώνες, είναι ο κατακερματισμός του DNA που βρίσκεται στα αστροκύτταρα. Ήδη 2 ώρες μετά τον τραυματισμό, ο κατακερματισμός του DNA ανιχνεύεται σε όλους τους νευρώνες στον φλοιό, στη ζώνη τραυματισμού και επιμένει για τουλάχιστον 2-4 εβδομάδες. Η απόπτωση εντοπίζεται επίσης στους νευρώνες του ομόπλευρου ιππόκαμπου και στην κοκκώδη στιβάδα του οδοντωτού πυρήνα της παρεγκεφαλίδας, δηλ. σε σημαντική απόσταση από την πηγή βλάβης.

3 ημέρες μετά την πειραματική τραυματισμό τοπική εγκεφαλικό φλοιό ποντικών αποκάλυψε την έκφραση του c-jun RNA (μόνιμο δείκτη των νευρώνων που αποκρίνονται σε στρες ή τραυματισμού) σε κύτταρα Purkinje της παρεγκεφαλίδας και τα δύο ημισφαίρια, και μετά από 1 εβδομάδα και παρεγκεφαλίδας σκώληκα. Ο μηχανισμός πρόσκρουσης του κέντρου της καταστροφής του εγκεφαλικού φλοιού στην παρεγκεφαλίδα παραμένει ασαφής. Προτείνεται ότι η ενεργοποίηση των γονιδίων του εντέρου.

Η βλάβη των κυττάρων κατά τη διάρκεια εγκεφαλικού τραύματος όχι μόνο προκαλεί αντιδράσεις φλεγμονωδών κυττάρων, αλλά προκαλεί επίσης την έκφραση διαφόρων tRNA που ενισχύουν τις προσαρμοστικές ιδιότητες του εγκεφαλικού ιστού. 30 λεπτά μετά την πειραματική καταστροφή του εγκεφάλου, η έκφραση του tRNA της γλυφοϊωδικής όξινης πρωτεΐνης (GFCB) αυξάνεται, πράγμα που δείχνει την ενεργοποίηση των αστροκυττάρων. Οι πρώτες 2 ώρες αστροκύτταρα tRNA ενεργοποίησης μετά εγκεφαλική βλάβη ανιχνεύεται στο perifocal περιοχή, ενώ μετά από 24 ώρες, η διαδικασία αυτή δεν ισχύει μόνο για το σύνολο του τραυματισμένου ημισφαιρίου, αλλά βρήκε επίσης στον ιππόκαμπο και φλοιό του αντίθετου ημισφαιρίου. Η ανοσοϊστοχημική μέθοδος αποκαλύπτει αντιδραστικά αστροκύτταρα σε 1-3 ημέρες και περιοδοντικά στην περιοχή του τραυματισμού, στη λευκή ύλη και στον ιππόκαμπο του κατεστραμμένου ημισφαιρίου. Μαζί με αυτό, στην περιφερειακή ζώνη της μώλωσης της μώλωσης, 3 ώρες μετά την εγκεφαλική βλάβη, υπάρχει αυξημένη έκφραση της πρωτεΐνης ΑΡΡ του προδρόμου αμυλοειδούς, η οποία είναι απαραίτητη για την αποκατάσταση της δομής της μυελίνης. Η αυξημένη έκφραση της APP συνεχίζεται για τις επόμενες 3 ημέρες, πιθανώς μεγαλύτερη περίοδο.

Ένα από τα μόνιμα συστατικά μιας εγκεφαλικής συστολής είναι το αγγειογενές και / ή το κυτταροτοξικό οίδημα. Υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ της εξασθένησης της μικροκυκλοφορίας, που ακολουθείται από την αύξηση του επιπέδου του εξωκυτταρικού γαλακτικού οξέος, τη λήξη του ενδοκυτταρικού καλίου και την ανάπτυξη του κυτταροτοξικού οιδήματος. Απορύθμιση της διακυτταρικής προσφύσεως μορίου-1 στο αγγειακό τοίχωμα ανιχνεύεται μετά τον τραυματισμό του εγκεφάλου, όχι μόνο γύρω από τη βλάβη, αλλά επίσης και σε σημαντική απόσταση από αυτό, σε ανέπαφα αγγεία, το οποίο συμβάλλει μετατραυματικού προσκόλλησης λευκοκυττάρων, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και εγκεφαλικό οίδημα. 5 λεπτά μετά την πειραματική κούραση κενού του εγκεφάλου, μια ηλεκτρονική μικροσκοπική εξέταση δείχνει πρήξιμο των ενδοθηλιακών κυττάρων. διακυτταρικές διαταραχές επαφής αυτή τη στιγμή όχι.

Χρησιμοποιώντας ανοσοϊστοχημικές δείκτες οξείας φλεγμονής όπως ο προσδιορισμός των ουδετερόφιλων (μονοκλωνικό αντίσωμα RP-3) και τα μόρια της προσκόλλησης ενδοθηλίου (Ε-σελεκτίνη), και πάλι με πειραματισμό έχει αποδειχθεί ότι σε περιπτώσεις βλάβης του εγκεφάλου (σε αντίθεση με DAP) νωρίς την παραβίαση της αιματοεγκεφαλικού φραγμού που παρατηρείται 1 ώρα μετά τη διατροφή του εγκεφάλου, σχετίζεται με μια φλεγμονώδη αντίδραση. Ανεξάρτητα από τα χαρακτηριστικά των πειραματικών μεθόδων εγκεφαλικής βλάβης, το έντονο οίδημα του εγκεφάλου αναπτύσσεται μετά από 2 ώρες και η πρωταρχική κινητήρια δύναμη της συσσώρευσης ρευστού στο σημείο της διάσπασης του εγκεφάλου είναι το αυξημένο κολλοειδές-οσμωτικό δυναμικό του νεκρωτικού ιστού.

Οι φλεγμονώδεις και αναγεννητικές διεργασίες μετά από εγκεφαλική βλάβη διαρκούν για μεγάλο χρονικό διάστημα, έως και 1 χρόνο μετά από πειραματικό εγκεφαλικό τραύμα σε αρουραίους. Σε απλές περιπτώσεις, η ουδετερόφιλη διήθηση ιστών που έχουν υποστεί βλάβη δεν διαρκεί περισσότερο από μία εβδομάδα, ενώ οι μακροφάγοι, οι οποίοι βρίσκονται στο επίκεντρο της βλάβης 48 ώρες μετά τον τραυματισμό, παραμένουν για τουλάχιστον 1 χρόνο. Η μηχανική βλάβη στον εγκέφαλο επάγει ένα σύμπλεγμα κυτταρικών και μοριακών αντιδράσεων, συμπεριλαμβανομένης, ιδίως, της αντιδραστικής γλοίας. Εντός της περιοχής από 3 έως 14 ημέρες μετά από πειραματική βλάβη του εγκεφάλου προσδιορίζεται υπερέκφραση benzodiazina υποδοχέα εντοπίζεται στην εξωτερική μεμβράνη των μιτοχονδρίων των αστροκυττάρων και μικρογλοίας και μεταφορά της χοληστερόλης στην θέση της βιοσύνθεσης των νευροστεροειδών, αυτό συνοδεύεται από μια αντισταθμιστική αύξηση του αριθμού (υπερπλασία) αυτών των κυττάρων.

Σημαντική αύξηση του αριθμού των αστροκυττάρων (ανοσοθετικών με χρώση με GFCB) ανιχνεύεται έως και 4 εβδομάδες. 30 ημέρες μετά τη μνήμη του εγκεφάλου, η έκφραση του GPCB tRNA παρατηρείται σε όλα τα τμήματα της λευκής ύλης του κατεστραμμένου ημισφαιρίου, ωστόσο ο αριθμός των αστροκυττάρων μπορεί να αυξηθεί κατά τις επόμενες εβδομάδες, έως και 1 έτος. Η αναγέννηση των δενδριτών, που ανιχνεύεται από ειδικούς ανοσοϊστοχημικούς δείκτες δενδριτικής βλάβης στην περιφερική ζώνη, εμφανίζεται μόνο 2 μήνες μετά τον τραυματισμό, αλλά επιμένει για το έτος που μελετήθηκε, πράγμα που υποδηλώνει παράλληλες αντισταθμιστικές διαδικασίες.

Πειραματικές μελέτες δείχνουν τις πιθανές παθογενετικές θεραπευτικές επιδράσεις στον κατεστραμμένο εγκέφαλο. Από 3 ώρες έως 3 ημέρες μετά από τραυματισμό εγκεφάλου σε κανονική θερμοκρασία σώματος, ένας μεγάλος αριθμός κατακερματισμένων λευκοκυττάρων ανιχνεύεται περινοαγγειακά στον κατεστραμμένο ιστό και στον υποαραχνοειδή χώρο. Η υποθερμία (30,0 ° C) και η υπερθερμία (39,0 ° C) επηρεάζουν σημαντικά τη δράση των λευκοκυττάρων. Η μετα-τραυματική υποθερμία μειώνει τη δραστηριότητα των λευκοκυττάρων όχι μόνο στον κατεστραμμένο αλλά και άθικτο (έλεγχο) φλοιό, ενώ η υπερθερμία αυξάνει τη δραστηριότητα των λευκοκυττάρων μόνο στον κατεστραμμένο φλοιό. Έτσι, η μετατραυματική υποθερμία μειώνει τη δραστηριότητα των λευκοκυττάρων όχι μόνο τις πρώτες ώρες μετά τον τραυματισμό (3 ώρες), αλλά και τις επόμενες ημέρες.

Είναι γνωστό ότι ο παράγοντας απελευθέρωσης κορτικοτροπίνης, ένα υποθαλαμικό νευροπεπτίδιο, αναστέλλει την εκροή του διαδενδοθηλιακού πλάσματος. Η εισαγωγή σε ζώα με πειραματικά επιτυγχανόμενη εγκεφαλική μώλωπα 50 και 100 μικρογραμμάρια / kg παράγοντα απελευθέρωσης κορτικοτροπίνης μειώνει το τραυματικό εγκεφαλικό οίδημα, μειώνοντας τη διαπερατότητα του αιματοεγκεφαλικού φραγμού.

ανταγωνιστές Εισαγωγή tumoronskroticheskogo παράγοντα (TNF άλφα) στις κοιλίες του εγκεφάλου 15 λεπτά πριν και μετά την εφαρμογή του τραύματος 1 ώρα μετά την πειραματική εγκεφαλική τραύματα, μετατραυματικού βελτιώνει την κινητική δραστηριότητα, ενώ η ενδοφλέβια χορήγηση της ίδιας ουσίας δεν έχουν παρόμοια αποτελέσματα.

Τα δεδομένα σχετικά με το επίπεδο των δεικτών ορού της βλάβης του νευρικού συστήματος (S-100) και των νευρώνων (NSE) μπορούν να χρησιμεύσουν ως έλεγχος των διαδικασιών οργάνωσης της εστίασης του εγκεφάλου. Επομένως, το επίπεδο συγκέντρωσης των δεικτών συσχετίζεται με τον όγκο της μώλωσης της βλάβης, που προσδιορίζεται σύμφωνα με το CTG.

Έτσι, πολυάριθμες πειραματικές μελέτες ερεθισμού του εγκεφάλου έδειξαν ότι η φύση της εξάπλωσης των δευτερογενών μεταβολών εξαρτάται όχι μόνο από την παρουσία της ίδιας της βλάβης αλλά και από τον μηχανισμό της εγκεφαλικής βλάβης. Είναι η συνδυασμένη επίδραση στον εγκέφαλο της μηχανικής καταστροφής σε συνδυασμό με τη νευροτοξική επίδραση του νεκρωτικού ιστού που προκαλεί την παθολογία που παρατηρείται στην μετατραυματική περίοδο. Επιπλέον, δεν είναι λιγότερο σημαντικό, φαίνεται η πιθανότητα παθογενετικών θεραπευτικών επιδράσεων με σκοπό την πρόληψη ή τη μείωση της δευτερογενούς βλάβης στον εγκεφαλικό ιστό.

CLINIC

Βλάβη στον μετωπιαίο λοβό

Μέχρι 40-50% της εστιακής βλάβης του εγκεφάλου σε μια ουσία εντοπίζεται στους μετωπικούς λοβούς (Εικ. 9-10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, βλέπε Σχήμα 9-25). Αυτό οφείλεται στο: πρώτα, η σημασία της μάζας τους - οι μετωπιαίοι λοβοί στο πεδίο εφαρμογής ανώτερο από όλα τα άλλα μέρη του εγκεφάλου, και δεύτερον, η ιδιαίτερη ευπάθεια των μετωπιαίων λοβών ως σοκ (κατά την εφαρμογή τραυματική παράγοντα στη μετωπιαία περιοχή) και, ειδικότερα, αντι-σοκ σοκ ( όταν εφαρμόζεται τραυματικός παράγοντας στην ινιακή περιοχή).

Λόγω της μάζας και της συγκριτικής απόστασης, ειδικά των εμπρόσθιων τμημάτων (σε σύγκριση με τους κροταφικούς λοβούς), από το στέλεχος του εγκεφάλου, οι μετωπικοί λοβοί συχνά έχουν την ικανότητα να "απορροφούν" τα μαζικά αποτελέσματα ακόμη και κατά τη διάρκεια των μεγάλων εστιακών βλαβών τους. Αυτό επίσης συμβάλλει στην εκφυλισμό του υπερβολικού υγρού, μαζί με τα προϊόντα αποσύνθεσης διαμέσου των διαδρομών σχηματισμού από τις εστίες θραύσης προς τα πρόσθια κέρατα των πλευρικών κοιλιών.

Σε περίπτωση βλάβης των μετωπιαίων λοβών, τα συμπτώματα του εγκεφάλου αντιπροσωπεύονται από την κατάθλιψη της συνείδησης μέσα στα όρια της αναισθητοποίησης, της λήθης ή του κώματος (ανάλογα με τη σοβαρότητα του τραυματισμού). Συχνά χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη ενδοκρανιακής υπέρτασης με έντονη κεφαλαλγία, επαναλαμβανόμενο εμετό, ψυχοκινητική διέγερση, βραδυκαρδία, εμφάνιση στασιμότητας στον πυθμένα (ειδικά με βασικές βλάβες). Όταν μπορεί να συμβεί μαζική σύνθλιψης εστίες με σήμανση perifocal οίδημα με την εμφάνιση της αξονικής μετατόπισης του μεσεγκεφάλου δευτερεύοντα συμπτώματα (πάρεση βλέμμα προς τα πάνω, αυθόρμητη νυσταγμός, διμερείς παθολογικά σημάδια, κλπ). Σε περίπτωση βλάβης στα μετωπιαία λοβούς, οι διαταραχές ύπνου και εγρήγορσης με την αναστροφή τους είναι ιδιαίτερα συχνές: ανάδευση τη νύχτα και υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Τα σοβαρά μηνιγγικά συμπτώματα με συχνή υπεροχή του συμπτώματος του Kernig πάνω στους άκαμπτους μύες του ινιακού κοιλιακού τοιχώματος είναι χαρακτηριστικές για μώλωπες των μετωπικών λοβών.

Μεταξύ των σημείων εστίασης, κυριαρχούν οι ψυχικές διαταραχές, οι οποίες φαίνονται η φωτεινότερη, η λιγότερο καταθλιπτική συνείδηση. Συχνά υπάρχουν διαταραχές της συνείδησης ανάλογα με τον τύπο της αποσύνθεσης. Με την ήττα του αριστερού μετωπιαίου λοβού καταστάσεις συνείδησης, ψυχοκινητικές επιθέσεις, απουσίες με αμνησία επάνω τους είναι δυνατές. Με την ήττα του δεξιού μετωπιαίου λοβού, ο κύριος τόπος καταλαμβάνεται από σύγχυση ή σύγχυση. Συχνές αλλαγές στη συναισθηματική και προσωπική σφαίρα. Στο πλαίσιο της διάλυσης της συνείδησης μπορεί να εκδηλωθεί αποπροσανατολισμό στον εαυτό, τον τόπο και το χρόνο, αρνητισμός, αντίσταση στην επιθεώρηση, την έλλειψη της κριτικής για την κατάστασή του, στερεοτυπίες στην ομιλία, τη συμπεριφορά, ηχολαλία, εμμονή, βουλιμία, δίψα, ακαταστασία, διαταραχή ελέγχου των λειτουργιών των οργάνων της πυέλου, κ.λπ.. Θα πρέπει να έχουμε κατά νου ότι στις πρώτες 7-14 ημέρες μετά την ΤΒΙ, παρατηρείται συχνά κυμαινόμενη κατάθλιψη της συνείδησης μέσα σε βαθύτατη κατάπληξη με επεισόδια σύγχυσης και ψυχοκινητικής ενθουσιασμού.

Οι ασθενείς με ιστορικό αλκοόλ 2-5 ημερών μετά από το TBI μπορεί να αναπτύξουν μια κατάσταση διαφθοράς με οπτικές και απτικές ψευδαισθήσεις. '

Καθώς κάποιος απομακρύνεται από τη στιγμή του τραύματος και της υπό όρους διαλεύκανσης της συνείδησης (έξοδος από την αναισθητοποίηση), εμφανίζονται με μεγαλύτερη σαφήνεια τα διαθηματικά και τοπικά χαρακτηριστικά των ψυχικών διαταραχών με τραυματισμούς των μετωπιαίων λοβών.

Σε ασθενείς με πρωτοπαθή βλάβη του δεξιού μετωπιαίου λοβού συχνά εμφανίζουν σημάδια μείωσης της προσωπικότητας (πάσχει επικρίσεις για την κατάστασή του, η απάθεια, η τάση για εφησυχασμό και άλλες εκδηλώσεις των συναισθηματικών αντιδράσεων για την απλοποίηση), οι πρωτοβουλίες μείωσης, μνήμης για τα τρέχοντα γεγονότα. Συχνά εμφανείς συναισθηματικές διαταραχές ποικίλης σοβαρότητας. Είναι δυνατή η ευφορία με την αποθάρρυνση, την ακραία ευερεθιστότητα, τις μη αιτιολογημένες ή ακατάλληλες εκρήξεις θυμού, θυμού (σύνδρομο θυμωμένης μανίας).

Στα θύματα με βλάβη του κυρίαρχου (αριστερού) μετωπιαίου λοβού, διαταραχές της ομιλίας του τύπου της κινητικής αφασίας (εφηβική - με βλάβες των κατώτερων τμημάτων της περιοχής του προ-κινητήρα), τα δεσενσμετικά φαινόμενα απουσία έντονων διαταραχών διαστημικής αντίληψης και

(η οποία είναι πιο χαρακτηριστική για αλλοιώσεις του δεξιού μετωπιαίου λοβού).

Όταν η διμερής βλάβη των μετωπικών λοβών στις προαναφερθείσες ψυχικές διαταραχές προστίθεται (ή επιδεινώνεται) από έλλειψη πρωτοβουλίας, κίνητρα για εργασία, ακαθάριστη αδράνεια των διανοητικών διαδικασιών, απώλεια κοινωνικών δεξιοτήτων συχνά εν μέσω υποβαθμισμένης ευφορίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αναπτύσσεται το σύνδρομο ψευδοβόλωνων.

Για τις μετωπιαγωγικές αλλοιώσεις, η ανωμαλία μιας ή δύο όψεων είναι χαρακτηριστική σε συνδυασμό με ευφορία ή ευφορία, ιδίως όταν επηρεάζεται ο δεξιός μετωπικός λοβός.

Όταν convexital εντόπιση των αλλοιώσεων των μετωπιαίων λοβών χαρακτηριστικό της κεντρικής πάρεση του υπογλώσσιου και των νεύρων του προσώπου, ημιπάρεση αντίπλευρη μονο- ή τα άκρα, ειδικά lingvofatsiobrahialnye πάρεση σε συνδυασμό με ένα πρωτοβουλία μείωσης μέχρι aspontannost (ότι με την ήττα του αριστερού μετωπιαίου λοβού εμφανίζεται σαφώς στο πεδίο της ψυχοκινητικής και ομιλίας).

Για να νικήσει το πρόσθιο μετωπιαίο λοβό είναι χαρακτηριστικό της διαστάσεως μεταξύ της απουσίας της πάρεσης των μυών του προσώπου κατά την εκτέλεση οδηγίες ( «oskalte δόντια», κ.λπ.) και ένα σαφές πάρεση των ίδιων μυών σε εκφράσεις του προσώπου (μιμούνται προσωπικού νεύρου πάρεση).

Για τους τραυματισμούς που ενέχουν εξωπυραμιδικά τμήματα των μετωπιαίων λοβών, συχνά εμφανίζεται ένα σύμπτωμα αντιστάθμισης. Όταν ένας γιατρός ελέγχει τις παθητικές κινήσεις στα άκρα ή στον αυχένα, εμφανίζεται μια ακούσια ένταση των ανταγωνιστικών μυών, δίδοντας την εντύπωση της συνειδητής αντίστασης του ασθενούς.

Λόγω παραβιάσεις των μετωπο-παρεγκεφαλιδική οδούς Γέφυρα στο εστιακών βλαβών του μετωπιαίου λοβού Trunk αταξία χαρακτηρίζεται από την ανικανότητα να καθίσει, να σταθεί και να περπατήσει (αστασία-Abaza), ενώ το σώμα εκτρέπεται προς την κατεύθυνση αντίθετη προς την ήττα.

Όταν οι μετωπικοί τραυματισμοί συμβαίνουν συχνά επιληπτικές κρίσεις - συχνές (πόλος μετωπιαίου λοβού), δυσμενείς (προ-κινητική ζώνη), εστιακές σπασμωδικές κρίσεις με περαιτέρω γενίκευση (εμπρόσθια κεντρική γύρου).

Με εστιακές βλάβες των μετωπιακών λοβών, σχεδόν πάντοτε, ανιχνεύονται αντανακλαστικά, ένα αντανακλαστικό προβοσκίδων και άλλα συμπτώματα του αυτοματισμού του στόματος.

Ανάλογα με το βαθμό της βλάβης του το ραχιαίο-πλευρική, προμετωπιαίο, κογχο-μετωπιαίο φλοιό, ή mediofrontalnoy και τις συνδέσεις τους με το θάλαμο, κερκοφόρο πυρήνα, χλωμό μπάλα, μαύρη ουσία και άλλες υποφλοιώδεις και βλαστικών σχηματισμούς ποικίλλει τραυματισμούς συμπτωματολογία μετωπιαίου λοβού δομή.

Βλάβη στο κροταφικό λοβό

Ο κροταφικός λοβός είναι ένας πολύ ευάλωτος σχηματισμός εγκεφάλου κατά τη διάρκεια τραυματισμού στο κεφάλι. Οι κροταφικοί λοβοί αντιπροσωπεύουν έως 35% -45% όλων των περιπτώσεων εστιακής βλάβης του εγκεφάλου (Εικ. 9-15, 9-16, 9-17, βλέπε Σχήματα 9-24). Αυτό οφείλεται κυρίως συχνή εφαρμογή τραυματικό παράγοντα στην κροταφική περιοχή, που πλήττονται από τις κροταφικό λοβό στο μηχανισμό protivoudara σχεδόν σε οποιαδήποτε θέση των πρωτογενών επιπτώσεων της μηχανικής ενέργειας στο κεφάλι, ανατομικές συνθήκες (πρόστιμο κλίμακες του κροταφικού οστού, η τοποθεσία του το μεγαλύτερο μέρος των μετοχών στη μέση κρανιακή λάκκο, περιορισμένες προβολές των οστών duralnymi, άμεση προσκόλληση στο στέλεχος του εγκεφάλου). Ως εκ τούτου, οι κροταφοί λοβούς, ακολουθώντας τους μετωπικούς λοβούς, ανήκουν επίσης στις "αγαπημένες" θέσεις των εστών μώλωσης και συντριβής του εγκεφάλου.

Τα γενικά εγκεφαλικά συμπτώματα της βλάβης στους κροταφικούς λοβούς είναι παρόμοια με εκείνα της βλάβης σε άλλους εγκεφαλικούς λοβούς: αλλαγές στη συνείδηση ​​από ήπια αναισθητοποίηση σε βαθύ κώμα. κεφαλαλγία με ναυτία, ζάλη, έμετο. συμφόρηση στο fundus · ψυχοκινητικές εστίες κλπ.

Ωστόσο, λόγω της ανατομικής εγγύτητας των κροταφικών λοβών στα στοματικά τμήματα του κορμού και του υποθαλάμου, η αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης, με τις εστιακές βλάβες τους, μπορεί να προκαλέσει ζωτικές εξάρσεις του εγκεφάλου ταχύτερα και πιο έντονα. Ο ρόλος "απορρόφησης κραδασμών" ενός σημαντικού στρώματος εγκεφαλικής ουσίας, που μετριάζει την επίδραση στον εστιακό κύκλο των εστιακών βλαβών των μετωπιαίων, βρεγματικών ή ινιακών λοβών, είναι πολύ μικρότερη εδώ. Επομένως, συμπτώματα δευτερογενούς στελέχους υφαίνονται στην κλινική εικόνα της βλάβης των κροταφικών λοβών από ό, τι με διαφορετική θέση μνήμης εγκεφάλου. Βασικά, μιλάμε για μετατοπίσεις του στοματικού τμήματος του κορμού σε περιπτώσεις αύξησης του όγκου του προσβεβλημένου κροταφικού λοβού και της διείσδυσης του άγκιστρου του ιππόκαμπου στο προοδευτικό άνοιγμα. Ο ενδιάμεσος και ο μεσεγκεφάλιος μετατοπίζονται αντίθετα από την παθολογική εστία, τραυματίζονται στο αντίθετο άκρο της παρεγκεφαλιδικής σκηνής και αναπτύσσονται συχνά δευτερογενής δυσχεμία και βλάβη των αξόνων στα συστήματα αγωγών.

Εξάρθρωση του μεσαίου συνδρόμου σε χρονική βλάβη λοβού εκδηλώνεται ανισοκορία, κάθετη νυσταγμός, πάρεση βλέμμα προς τα πάνω, οι διμερείς παθολογικές σήματα σκούντημα, homolateral πάρεση άκρων, ακολουθούμενη από σοβαρές παραβιάσεις των διάχυτων μυϊκού τόνου και απειλώντας διαταραχές των ζωτικών λειτουργιών. Οι οξείες εξάρσεις και παραμορφώσεις του κορμού είναι εξαιρετικά επικίνδυνες για τη ζωή του θύματος. Με υποξεία ή αργά αυξανόμενες εξάρσεις, υπάρχουν περισσότερες ευκαιρίες για την ανακούφισή τους.

Ένας αριθμός αυτόνομων και σπλαχνικών διαταραχών, του ίδιου τύπου με διαμεσο-χρονικές διαταραχές, συναντώνται επίσης στην εκτόπιση των διεγκεφαλικών δομών, ενώ παρατηρούνται επίσης διαταραχές του ρυθμού ύπνου, θερμορύθμιση και αγγειακή μικροκυκλοφορία. μπορεί να αναπτύξουν ορμονικές σπασμούς.

Από τα δευτερεύοντα συμπτώματα της βλάβης στον κροταφικό λοβό, τα σύνδρομα της γέφυρας και του μυελού είναι όλο και λιγότερο έντονα.

Μεταξύ των τοπικών σημάδια φθοράς των κροταφικών λοβών της κυρίαρχης (συνήθως αριστερά) ημισφαίριο δώσουν προσοχή στο φαινόμενο της αισθητηριακής αφασίας - «λεκτικής hash» δυσκολία κατανόησης της πολύπλοκης ανάλυσης λόγου αντίστροφη ταχύτητα με την συνολική απώλεια να ακουστεί, και την ομιλία του που αναφέρεται μεταφορικά ως Στους ενδιάμεσους βαθμούς της αισθησιακής αφασίας παρατηρούνται κυριολεκτική και λεκτική παραφαία. ελαττώματα στη μνήμη ακοής-ομιλίας, αναγνώριση και αναπαραγωγή: παρόμοια ηχητικά φωνήματα σε συλλαβές και λέξεις, αλλοίωση της έννοιας των λέξεων. Με την ήττα της γωνιακής έλικας, που ευρίσκεται στη διασταύρωση με τους βρεγματικούς και ινιακούς λοβούς, δηλ. ζώνες που ενσωματώνουν ακουστικά, οπτικά και αισθητήρια προσκείμενα αναπτύσσουν αλεξία, agraphia και acaculia. Ζημιές σε παρόμοιες ζώνες δευτερευούσης (συνήθως το δεξί) ημισφαίριο προκαλεί παραβίαση της αναγνώρισης και Bosproizvedeniya «pervosignalnyh» ακούγεται - εγχώρια, οδός, φυσικό θόρυβο, καθώς και γνωστά τραγούδια, τονισμό και τη συναισθηματική δομή του λόγου, η οποία μπορεί να καθοριστεί εάν η κατάσταση επιτρέπει το θύμα.

Η βλάβη στο οπίσθιο τρίτο της κατώτερης χρονικής έλικας είναι η αιτία της ανάπτυξης αμνητικής αφασίας, αν και αυτό το σύμπτωμα μετά από την ΤΒΙ μπορεί επίσης να δράσει ως εγκεφαλική, ειδικά στους ηλικιωμένους.

Βαθιά εστίες θλάση προκαλέσει ετερόπλευρο ομώνυμων ημιανοψία: nizhnekvadrantnuyu - με την εκλογική ήττα του οπτικού μονοπατιού, που πηγαίνει πέρα ​​από το κατώτερο κέρας της πλευρικής κοιλίας, και verhnekvadrantnuyu - με την ήττα του τρόπου κάτω από το κάτω κέρατο.

Η σοβαρότητα της αντίθετης παρειάς των άκρων με τραυματισμούς του κροταφικού λοβού εξαρτάται από το πόσο κοντά βρίσκονται στην εσωτερική κάψουλα.

Συχνά υπάρχει μικρός αυθόρμητος οριζόντιος νυσταγμός, που κτυπά προς την ήττα, καθώς και το φαινόμενο της χρονικής αταξίας.

Τα ολόκληρα γάμμα σπλαγχνική συμπτώματα από το αυτόνομο μπορεί να λάβει χώρα σε μία βλάβη του έσω κροταφικού λοβού, και όχι μόνο κατά την αρχική βλάβη του, αλλά και λόγω της κήλης σε ιππόκαμπου σκηνιδιακού τρύπα με γάντζο του στην περίπτωση της αύξησης του όγκου του κροταφικού λοβού. Ερεθισμός αρχαία κρούστα προκαλεί βλάβες στη ρύθμιση του σπλαχνικού και αυτόνομες λειτουργίες που υλοποιείται ως ένα υποκειμενικό (αίσθημα βάρους, δυσφορία, αδυναμία, βυθίζοντας την καρδιά, θερμότητας, κλπ), καθώς και τα αντικειμενικά συμπτώματα (καρδιακή αρρυθμία, σπασμούς angioznye, μετεωρισμός, έξαψη ή χρωματική επικάλυψη κλπ.). Το υπόβαθρο της ψυχικής κατάστασης του θύματος αλλάζει, με την υπεροχή των αρνητικών συναισθημάτων, πιο συχνά το είδος της περιορισμένης κατάθλιψης. Μαζί με αυτό, μπορεί να σημειωθούν παροξυσμοί φόβου, άγχους, κατάθλιψης και προκαταλήψεων. Το πιο αξιοσημείωτο για τον ασθενή είναι η διαταραχή της γεύσης και της οσμής ως διαστρεβλωμένη αντίληψη και εξαπάτηση. Οι μεσο-χρονικοί μώλωπες, ειδικά μακροπρόθεσμα, συχνά εκδηλώνονται αποκλειστικά με επιληπτικές κρίσεις ή τα ισοδύναμα τους. Οι τελευταίες μπορεί να είναι οσφρητικές και γευστικές παραισθήσεις, αισθητήρια σπλαχνικά παροξυσμικά, αιθουσαίες επιθέσεις, καταστάσεις «προηγουμένως παρατηρημένες», σχετικά σπάνια κλασσικά "ρεύματα αναμνήσεων" στη χρονική επιληψία. Οι επιληπτικές κρίσεις είναι επίσης πιθανές εάν καταστραφούν οι κυψελιδικές διαιρέσεις του κροταφικού λοβού. τότε οι απλές ή πολύπλοκες (με εκτεταμένη ομιλία) ακουστικές ψευδαισθήσεις δρουν ως ισοδύναμα ή αύρες.

Βλάβη στο βρεγματικό λοβό

Παρά τη σημαντική ποσότητα του βρεγματικού λοβού, η βλάβη είναι πολύ λιγότερο συχνή (Εικ. 9-18, βλέπε Σχήμα 9-11) από την ουσία του μετωπιαίου ή του κροταφικού λοβού. Αυτό συμβαίνει λόγω της τοπογραφίας, λόγω της οποίας οι βρεγματικοί λοβοί συνήθως εμφανίζουν μόνο τραυματισμό από τον κλονισμό και ο μηχανισμός απόσβεσης των ζημιών τους πέφτει σχεδόν εντελώς. Ωστόσο, για τον ίδιο λόγο, υπάρχουν συχνές εγκεφαλικές βλάβες που προκαλούνται από κατάθλιψη κατάγματα.

Ο βρεγματικός λοβός είναι ο μόνος από όλους τους εγκεφαλικούς λοβούς που δεν έχουν βασική επιφάνεια. Η συγκριτική απόσταση από τους σχηματισμούς των στελεχών είναι η αιτία ενός βραδύτερου ρυθμού και ηπιότερης ανάπτυξης του συνδρόμου μέσης εγκεφαλικής εξάρθρωσης, ακόμη και με εκτεταμένες περιοχές σύνθλιψης. Τα συμπτώματα κρανιοβάσεων με μώλωπες των βρεγματικών λοβών είναι πάντα δευτερεύουσες.

Με pervichnognezdnym χαρακτήρισε ζημιές βρεγματικού λοβού είναι: παραβιάσεις των ετερόπλευρη πόνο και βαθιά ευαισθησία, παραισθησίες, nizhnekvadrantnaya ομώνυμη ημιανοψία, μονομερή μείωση ή απώλεια του αντανακλαστικού του κερατοειδούς, ο όρος πάρεση προσαγωγό σκέλος, καθώς και παραβίαση των binaural ακοής. Σε περίπτωση βλάβης στο βρεγματικό λοβό, μπορεί να αναπτυχθούν εστιακά ευαίσθητα επιληπτικά παροξυσμικά.

Μαζί με τις αναφερόμενες τοπικές ενδείξεις, ιδιόμορφες τόσο για το αριστερό όσο και για το δεξί βρεγματικό λοβό, υπάρχουν επίσης διαφορές στη σημειωτική της βλάβης καθενός από αυτούς στα δεξιόστροφα. Με αριστερές αλλοιώσεις, αφασία αμνηστίας, αστερεογένεση, ψηφιακή αγνωσία,

την απραξία, τις ανισορροπίες, τη λεκτική σκέψη και μερικές φορές τις ανακρίβειες στον προσανατολισμό στον χώρο και στο χρόνο. Σε περίπτωση τραυματισμών δεξιού - οι διαταραχές της συναισθηματικής σφαίρας εκδηλώνονται με την τάση στην υπεροχή ενός καλοήθους υποβάθρου, της άγνοιας της ιδιομορφίας, της κινητικής, της οπτικής και άλλων ελαττωμάτων του ατόμου. η ανάπτυξη της αριστερής χωρικής αγνωσίας είναι δυνατή, όταν οι ασθενείς αγνοούν ή κακώς αντιλαμβάνονται τι συμβαίνει στα αριστερά τους. αυτό μπορεί να συνοδεύεται από ημιστομανσσία, ψευδο-λυμελιά (αντί για ένα αριστερό χέρι, αντιλαμβάνονται αρκετές, συχνά διακρίνουν τις δικές τους μεταξύ τους).

Βλάβη στον ινιακό λοβό

Λόγω του μικρού όγκου των ινιακών λοβών, καθώς και του ρόλου απορρόφησης της τρυγίας της παρεγκεφαλίδας, οι εστιακές βλάβες είναι πολύ λιγότερο συχνές εδώ από ό, τι σε άλλους εγκεφαλικούς λοβούς. Μώλωπες και αλλοιώσεις συμβαίνουν συνήθως με τραύμα εντύπωσης στην ινιακή περιοχή.

Στην κλινική των τραυματισμών του ινιακού λοβού, κυριαρχούν τα εγκεφαλικά συμπτώματα. Όταν μονομερής βλάβες του έσω επιφάνειας του ινιακό λοβό μεταξύ των εστιακά συμπτώματα χαρακτηριστικά ετερόπλευρο ομώνυμο gemianapsiya και με διμερείς βλάβες - μειωμένη όραση και στα δύο μάτια με ομόκεντρη στένωση του οπτικού πεδίου της μέχρι φλοιώδη τύφλωση. Όταν οι κυρτές περιοχές των ινιακών λοβών υποστούν βλάβη, παρατηρείται οπτική αγνωσία - μη αναγνώριση αντικειμένων από τις οπτικές τους εικόνες. Μερικές φορές υπάρχει μεταμορφοβία - μια διαστρεβλωμένη αντίληψη για το σχήμα των αντικειμένων που παρατηρούνται, τα οποία, επιπλέον, μπορεί να φαίνονται είτε πολύ μικρά (μικροψία) ή πολύ μεγάλα (μακροψία). Εάν ο φλοιός του ινιακού λοβού είναι ερεθισμένος, το θύμα μπορεί να εμφανίσει λάμψεις φωτός, χρωματιστές σπίθες ή πιο σύνθετες οπτικές εικόνες.

Τα πυραμιδικά συμπτώματα δεν είναι τυπικά για βλάβη στον ινιακό λοβό, ωστόσο - λόγω δυσλειτουργίας του ινιακού-περισσότερο-παρεγκεφαλιδικού μονοπατιού - μπορεί να εμφανιστεί αταξία στα αντίπλευρα άκρα. Όταν το ινιακό φλοιώδες κέντρο του βλέμματος πάσχει, οριζόντια παρίσι του βλέμματος αναπτύσσεται προς την αντίθετη κατεύθυνση, τα οποία είναι συνήθως λιγότερο έντονα απ 'ότι με βλάβη του μετωπιαίου φλοιώδους κέντρου του βλέμματος.

Βλάβη στους υποφαλικούς κόμβους

Οι σύγχρονες δυνατότητες ενδοϋδραυλικής διάγνωσης της τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης με CT και MRI, η εμπειρία της κλινικής νευρολογίας και η νευρομορφολογία έχουν επεκτείνει την έννοια της βλάβης στους υποκορετικούς κόμβους. Οι πιο κοινές αιτίες της δυσλειτουργίας τους στην ΤΒΙ είναι τα ακόλουθα στοιχεία: 1) άμεση ζημία στα βασικά γάγγλια αποτέλεσμα σε κάκωση σύνθλιψης και εγκεφάλου και εντός του εγκεφάλου αιματώματα vnutrizhelu-dochkovyh και οίδημα και εξάρθρωση δευτερογενούς ισχαιμίας? 2) δυσλειτουργία των υποφλοιωδών κόμβων κατά την διάχυτη αξονική εκφύλιση. 3) αλλαγή της λειτουργικής κατάστασης των υποκορεστικών κόμβων χωρίς καταστροφή σε σχέση με την παραβίαση συσκευής υποδοχής και συστήματα που παρέχουν ρύθμιση των νευροδιαβιβαστών των λειτουργιών του κινητήρα · 4) τον σχηματισμό στους υποφλοιώδεις κόμβους των γεννητριών διέγερσης και των προσδιοριστικών πυρήνων.

Η λειτουργική ετερογένεια των υποφλοιωδών κόμβων οδηγεί σε μια εξαιρετική ποικιλία των κλινικών συνδρόμων τους. Παρουσιάζονται στην οξεία περίοδο σοβαρού τραυματισμού στο κεφάλι, παραμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα μετά από κώμα. πάντα καθορίζεται σε φυτική κατάσταση. Τα πιο χαρακτηριστικά είναι τα εξής: 1) διάφορες παραλλαγές των επίμονων αντιοξειδωτικών αντιδράσεων (αποφλοίωση, αφαίμαξη, εμβρυϊκή στάση κ.λπ.). 2) παροδικές τομολογικές σπασμοί, 3) υπερκινητικότητα με τάση για στερεοτυπικές ρυθμικές κινητικές πράξεις (ρίψη κινήσεων βραχίονα, στροφή του σώματος, αυτόματο βάδισμα, παρακίνες). 4) διάχυτη, χαοτική διέγερση κινητήρα.

Που χαρακτηρίζεται από εκδηλώσεις sochetannye υποφλοιώδεις φαινόμενα (ορθοστατική-τονωτικό χορειοαθέτωση αντίδρασης, τρόμος, τιρμπουσόν κινήσεις του κορμού, τυπικό αλλαγές στο μυϊκό τόνο), συχνά με vistseralnovegetativnymi και συναισθηματική αντιδράσεις.

Στην περίοδο μετά από κώμα, συχνότερα σημειώνεται ο περιορισμός της κίνησης, η αμυμία, η διάχυτη αύξηση του μυϊκού τόνου, ο τρόμος στην ηρεμία και στατικά στρες (σύνδρομο τύπου parkinson). Τα ζωντανά συμπτώματα του αυτοματισμού από το στόμα μπορεί επίσης να υποδεικνύουν μια βλάβη των υποκορεστικών κόμβων.

Εγκεφαλική βλάβη

Εγκεφαλική συμπτώματα (απομείωση της συνείδησης, πονοκέφαλο, βραδυκαρδία, κλπ) στο παρεγκεφαλίδας ζημιά έχει συχνά σύγκλεισης (αναγκαστική θέση του κεφαλιού, εμετό, με την αλλαγή της θέσης του σώματος στο χώρο, την πρώιμη ανάπτυξη των στάσιμων θηλών οπτικών νεύρων, και άλλοι.) Λόγω της εγγύτητας στα μονοπάτια εκροής CSF από τον εγκέφαλο.

Μεταξύ των εστιακών συμπτωμάτων στους μεμβρανώδεις μώλωπες, μονομερής ή αμφοτερόπλευρη μυϊκή υπόταση, διαταραχή του συντονισμού, κυριαρχούν το μεγάλο τονωτικό αυθόρμητο νυσταγμό. Χαρακτηρίζεται από τον εντοπισμό του πόνου στην ινιακή περιοχή, που ακτινοβολεί σε άλλες περιοχές του κεφαλιού. Συχνά, ένα ή άλλο σύμπτωμα από την πλευρά του εγκεφαλικού στελέχους και κρανιακών νεύρων εμφανίζεται ταυτόχρονα. Σε περίπτωση σοβαρής βλάβης της παρεγκεφαλίδας, εμφανίζονται αναπνευστικές διαταραχές, ορμονίου και άλλες απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις.

Λόγω του περιορισμένου χώρου subtentorial ακόμη και με ένα σχετικά μικρό ποσό της ζημιάς συχνά αναπτύσσεται εξάρθρωση παρεγκεφαλιδικά σύνδρομα με παραβίαση του προμήκη μυελού στο επίπεδο των παρεγκεφαλιδικών αμυγδαλών zatylochnosheynoy σκληραία χοάνη ή παραβίαση του μεσεγκεφάλου σε ανοίγματα παρεγκεφαλιδική tentorium λόγω μετατοπιζόμενη κάτω προς τα πάνω πάνω μέρη της παρεγκεφαλίδας.

Βλάβη στελέχους εγκεφάλου

Η πρωτογενής βλάβη στο στέλεχος του εγκεφάλου είναι σπάνια (Εικ. 9-20, 9-21). Όταν η ρήξη των θυμάτων κορμού πεθαίνει συνήθως στο χώρο του TBI. Ο περιορισμένος μώλωπας του κορμού εμφανίζεται σε κατάγματα της βάσης του κρανίου (τραυματισμό από κραδασμούς) και στην πτώση στην πλάτη (μηχανισμός τραυματισμού που προστατεύεται από το κλονισμό). Κατά τη γωνιακή επιτάχυνση του εγκεφάλου κατά τη στιγμή του τραυματισμού, ο μεσεγκεφαλικός κορμός μπορεί να καταστραφεί.

Κακώσεις του μεσεγκεφάλου σε θύματα εμφανίζονται επιλεκτικά ή σε ένα πολύπλοκο συνδυασμό σύνδρομα: chetveroholmny, tegmentarny ( «καλύπτρας»), pedicellate ( «nozhkovy»), και έναν αριθμό εναλλασσομένων ημιπληγία σχηματισμών ήττα του ημίσεως του μεσεγκεφάλου.

Τα συμπτώματα Fourtholchal περιλαμβάνουν διαταραχές του βλέμματος προς τα πάνω και προς τα κάτω, κατακόρυφο διαχωρισμό των οφθαλμών, διαταραχές σύγκλισης, αμφίπλευρες διαταραχές φωτοαντιδράσεως, κατακόρυφο, διαγώνιο ή συγκλίνοντα νυσταγμό.

Τα συμπτωματικά συμπτώματα περιλαμβάνουν δυσλειτουργία του τρίτου και τέταρτου κρανιακών νεύρων και μόνο ένα τμήμα των οφθαλμοκινητικών πυρήνων μπορεί να επηρεαστεί, το οποίο εκφράζεται με παρίσι των μεμονωμένων οφθαλμοκινητικών μυών.

Η πραγματοποίηση παραβιάσεων όλων των τύπων ευαισθησίας είναι δυνατή. Ο μυϊκός τόνος αλλάζει με διάφορους τρόπους - εξαιτίας βλάβης στους δεσμούς του κόκκινου πυρήνα και της ουσίας nigra. Ταυτόχρονα, ο συντονισμός των κινήσεων είναι επίσης αναστατωμένος και ο συντονισμός των διαταραχών στα άκρα είναι αντίθετος στην πλευρά της παθολογίας του ελαστικού. Η ευρέως διαδεδομένη βλάβη των σχηματισμών του ελαστικού μεσαίου εγκεφάλου οδηγεί στην ανάπτυξη της απωθητικής ακαμψίας με παράλληλη εξασθένιση της συνείδησης, την εμφάνιση υπερθερμίας και παθολογικών ρυθμών αναπνοής.

Το πενουνιακό σύνδρομο αντιπροσωπεύεται από διαταραχές του ετερόπλευρου κινητικού συστήματος, ενώ η μονοπαραγωγή είναι δυνατή από τότε η σωματοτοπική αναπαράσταση της πυραμιδικής οδού διατηρείται στα πόδια του εγκεφάλου.

Όταν οι εγκεφαλικοί μώλωπες στην κλινική εκδηλώνονται διάφορες παραλλαγές των ομοφυλοειδών βλαβών του τμήματος απόσπασης, του προσώπου και του μοσχεύματος του νεύρου του τριδύμου σε συνδυασμό με την αντίθετη παρειά των άκρων και τις διαταραχές ευαισθησίας. Χαρακτηρίζεται από τον αυθόρμητο νυσταγμό, καθώς και από την οριζόντια φαγούρα. Υπάρχουν επίσης και φαινόμενα ψευδοκλίμακα.

Απευθείας μυελός βλάβη προκαλεί κλινική εκδήλωση του συνδρόμου πρωτογενούς προμηκική: διαταραχές του τριδύμου λειτουργίες (ο τύπος τμηματική), γλωσσοφαρυγγική, πνευμονογαστρικό, επέκταση και υπογλώσσιο νεύρα (δυσφαγία, δυσφωνία, δυσαρθρία, απώλεια του αντανακλαστικού gag) συμπτώματα πυραμιδική μέχρι τετραπάρεση, koordinatornye και αισθητικές διαταραχές. Χαρακτηρίζεται από περιστροφικό νυσταγμό.

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ

Αναγνώριση βλάψει τα μετωπιαίων λοβών της ύλης στηρίζεται στο λογαριασμό της εμβιομηχανικής της ζημίας που προσδιορίζονται στο παρασκήνιο της ενδοκρανιακής υπέρτασης συγκεκριμένες ψυχικές διαταραχές, ανοσμία, τα συμπτώματα της στοματικής αυτοματισμού, μιμούνται τη προσωπικού νεύρου πάρεση, και άλλοι. Σημάδια την ήττα του στο μπροστινό μέρος του εγκεφάλου. Η κρανιογραφία εντοπίζει τα χαραγμένα κατάγματα και τις βλάβες στις δομές των οστών των πρόσθιων τμημάτων της βάσης του κρανίου. Η CT και η μαγνητική τομογραφία παρέχουν εξαντλητικές πληροφορίες σχετικά με τη φύση του τραυματικού υποστρώματος, τον εντοπισμό του στο εσωτερικό του λοβού, τη σοβαρότητα του περιφερικής οίδημα, τα σημάδια αξονικής εξάρθρωσης του κορμού κλπ.

Η διάγνωση της βλάβης στην ουσία των κροταφικών λοβών βασίζεται σε μια ανάλυση του μηχανισμού του TBI, ενός συνδυασμού πρωτογενών συμπτωμάτων εστιακής και δευτερογενούς εξάρθρωσης. Ωστόσο, υπό συνθήκες διάγνωσης έκτακτης ανάγκης, συχνά δεν είναι δυνατόν να αναγνωριστεί η βλάβη στο δεξιό (υποθυγατρικό) χρονικό λοβό και η παρουσία εγκεφαλικών και στελεχιαίων συμπτωμάτων γενικά μπορεί να κατευθύνει την τοπική διάγνωση κατά λάθος δρόμο. Η CG και η μαγνητική τομογραφία παρέχουν ανεκτίμητη βοήθεια. στην απουσία τους, η τραυματική διαδικασία βοηθά στην ευθυγράμμιση της ηχηροεγκεφαλογραφίας. Μια ορισμένη τιμή διατηρεί την ακτινογραφία του κρανίου.

Η αναγνώριση της βλάβης στην ουσία του βρεγματικού λοβού στα θύματα που είναι προσβάσιμα στην επαφή βασίζεται στην αναγνώριση των αισθητηριακών βλαβών, της προσαγωγικής παρίσης και άλλων χαρακτηριστικών συμπτωμάτων, λαμβάνοντας υπόψη τη θέση του τραυματικού παράγοντα στο κεφάλι. Με βαθιά αναισθητοποίηση, για να μην αναφέρουμε την υποστήριξη και μάλιστα τον κώμα, τα σημάδια βλάβης στο βρεγματικό λοβό είναι ουσιαστικά αδύνατο να εντοπιστούν. Σε αυτή την κατάσταση, ένας κρίσιμος ρόλος στην τοπική διάγνωση ανήκει στην CT και MRI, και σε περιπτώσεις κατάθλιψης κατάγματα - κρανιογραφία.

Η διάγνωση εστιακής βλάβης στην ουσία του ινιακού λοβού βασίζεται στη βιομηχανική του τραυματισμού (ειδικά όταν χτυπάει την ινιακή περιοχή) και εντοπίζει την αντίθετη ομοιόμορφη ημιανοψία ως κύριο σύμπτωμα. Η CT και η μαγνητική τομογραφία αποκωδικοποιούν καλά τους μώλωπες και συνθλίβουν τον ινιακό εντοπισμό.

Κατά την αναγνώριση των εστιακών βλαβών των υποκλωνικών δομών, ειδικά στα θύματα με μειωμένη συνείδηση, είναι απαραίτητο να επικεντρωθούμε στη σύγκριση των δεδομένων νευρολογικών και CT-M RT. Στις ενδιάμεσες και απομακρυσμένες περιόδους, βάσει μιας εμπεριστατωμένης κλινικής ανάλυσης, είναι συνήθως εφικτό όχι μόνο να εξακριβωθεί η ήττα των υποκορεστικών κόμβων, αλλά και συχνά να διευκρινιστεί ποια. Η αιμιγγοσταισία όλων των τύπων ευαισθησίας (όχι μόνο επώδυνη, αλλά και βαθιά, απτική, θερμοκρασία) σε συνδυασμό με υπερπάθεια και, επιπλέον, συνοδευόμενη από ημιανοσκόπηση και ημιμοξία, υποδηλώνει παθολογία του οπτικού λόφου. Το ακινητικό αντιγονικό σύνδρομο υποδεικνύει μια κυρίαρχη αλλοίωση της παλικής μπάλας και της ουσίας nigra. Το υποτονικό-υπερκινητικό σύνδρομο είναι πιο χαρακτηριστικό των αλλοιώσεων του ραβδωτού σώματος. ο ημμπαλισμός αναπτύσσεται με ενδιαφέρον για τη διαδικασία του υποθαλαμικού πυρήνα.

Σε αναγνώριση των τραυματισμών σχηματισμούς οπίσθιο βόθρο αναγνώριση της μονομερούς απώλεια συντονισμού των άκρων, υπόταση σε αυτά, ένα μεγάλο απρόκλητο νυσταγμό, το σημείο για να νικήσουμε homolateral παρεγκεφαλίδας ημισφαίρια. Η ασυνέργεια, η αταξία του κορμού, η αστάθεια κατά το περπάτημα, η ανισορροπία στη θέση Romberg με χαρακτηριστική ευρεία εξάπλωση των ποδιών, η αργή, φωνητική ομιλία δείχνουν το ενδιαφέρον του παρεγκεφαλιδικού σκουληκιού.

Διάφοροι συνδυασμοί βλάβης στους πυρήνες των κρανιακών νεύρων, κινητικές, συντονιστικές, αισθητικές διαταραχές, διάφορες παραλλαγές αυθόρμητου νυσταγμού, λαμβάνοντας υπόψη την τοπική τους εκπροσώπηση, αποτελούν τη βάση της κλινικής διάγνωσης της βλάβης του εγκεφαλικού στελέχους. Η CT και, ειδικότερα, η μαγνητική τομογραφία προσδιορίζει τη θέση, τη φύση και την έκταση του τραυματικού υποστρώματος.

CT και μαγνητική τομογραφία
CT δυναμική

Ήπια ενοχλήσεις του εγκεφάλου

Μέτρια τραύματα στον εγκέφαλο

Στις δυναμικές CT-εξέταση μέσος βαθμός των τραυματισμών του εγκεφάλου σε μια περίοδο 3 έως 5 ημέρες ενάντια σταδιακή πυκνότητα αιμορραγία μείωση εστιών (πρώτη ξεθωριάζουν βαθύτερα αιμορραγία, φλοιού και στη συνέχεια subpialnye) αποκάλυψε αύξηση perifocal οίδημα, το οποίο σε ορισμένες μετασχηματισμένα παρατηρήσεις από κοινού. Η ενίσχυση του εγκεφαλικού οιδήματος συνοδεύεται από την αύξηση της παραμόρφωσης των γειτονικών τμημάτων του κοιλιακού συστήματος και των ενδοεστιακών χώρων, καθώς και σε μερικές περιπτώσεις από την μετατόπιση των διάμεσων δομών έως 5 mm.

Μια CT σάρωση με όρους 15-30 ημερών υποδεικνύει πλήρη ή σχεδόν πλήρη εξαφάνιση των περιοχών αυξημένης πυκνότητας (βλέπε Σχήμα 10-1, βλέπε Εικόνα 12-8, 12-10, βλέπε Τ. Τ, Σχήμα 19- 3) και την επίδραση του όγκου που προκαλείται από αυτά (η παλινδρόμηση του τελευταίου ολοκληρώνεται 14-20 ημέρες μετά την TBI). Εάν οι εστίες αιμορραγίας του δεύτερου τύπου θα μπορούσαν να διαλυθούν για 3-5 ημέρες, τότε οι υποατομικές αιμορραγίες συχνά εξαφανίστηκαν 10-15 ημέρες μετά την ΤΒΙ. Περίπου την ίδια περίοδο, μικρές μοναχικές ενδοεγκεφαλικές αιμορραγίες έγιναν ισότοπα. Η απορρόφηση τους θα μπορούσε να δείξει έμμεσα μια πλήρη υποχώρηση του μαζικού αποτελέσματος κατά 20-25 ημέρες (βλέπε Τόμος Ι, Εικόνα 19-4). Η εξαφάνιση της αιμορραγικής συσπάσεως και η αντίδραση του εγκεφάλου σε αυτήν θα μπορούσαν μερικές φορές να παραμείνουν υπό την επίδραση διαφόρων ηλικιακών και προκαταβολικών παραγόντων.

Στη ζώνη των αιμορραγικών μώλωπες, συμπεριλαμβανομένων των μικρών αιμοστατικών αιμορραγιών, σε περιόδους από 1,5 έως 2 μήνες εντοπίζονται περιοχές με μειωμένη πυκνότητα, οι οποίες στις περισσότερες περιπτώσεις εξαφανίζονται στο μέλλον. Δεδομένου ότι η απορρόφηση των αιμορραγιών, η παλινδρόμηση του περιφερικής οίδημα, το κοιλιακό σύστημα και οι χώροι του ενδοσχηματισμού ισιώνονται, τα σημάδια της διάχυτης ατροφίας του εγκεφάλου μπορεί να είναι ήπια ή μέτρια. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η θέση των τραυματισμών του εγκεφάλου μέτριο επιμένον σχηματίζεται σκιαγραφείται gipodensivnye ομοιογενούς ζώνης, η αξία του οποίου είναι σημαντικά κατώτερο από το αρχικό τραυματισμό όγκο αιμορραγικό, συσχετίζοντας με την αληθινή διαστάσεις Εστίας αποικοδόμηση (Εικ. 9-22, βλέπε. Σχ. 9-17, 9-18).

Σοβαρό εγκεφαλικό τραύμα

Ήδη στις πρώτες ώρες μετά το TBI γύρω από την εκτεταμένη

εστίες τραυματισμού συντριβής εμφανίζεται περιφερικό οίδημα (βλέπε σχήμα 25). Μπορεί γρήγορα να μετατραπεί σε λοβό και στη συνέχεια, συχνά με σαφή τάση προς γενίκευση, να επεκταθεί στους γειτονικούς λοβούς της ομολατρικής και στη συνέχεια στο αντίθετο ημισφαίριο. Σε τέτοιες περιπτώσεις, υπάρχει μια απότομη συμπίεση του κοιλιακού συστήματος. Συχνά υπάρχει μια σημαντική ασυμμετρία στην εξάπλωση του οιδήματος, η οποία οδηγεί σε αύξηση της μετατόπισης των διάμεσων δομών. Τελικά, μπορεί να αναπτυχθεί υδροκεφαλία εξάρθρωσης. Η ανάπτυξη του ημισφαιρικού οιδήματος προκαλεί πλευρική συμπίεση της κατώτερης χρονικής έλικας και κορμού στο επίπεδο του ανοδικού ανοίγματος.

Με οίδημα και των δύο μετωπικών λοβών, οι χιασματικές δεξαμενές είναι γεμάτες με μικτά οπίσθια τμήματα των ευθειών συρραφών, με αποτέλεσμα οι εν λόγω δεξαμενές να μην εμφανίζονται πλέον πρώτα. Διάχυτη εγκεφαλικό οίδημα, εκτείνεται σε δύο ημισφαίρια, προκαλεί συμπίεση και των δύο κοιλιών, και - τα πλήρη χώρους αποθεματικό εξάντληση podobolochechnyh - οδηγεί στην αξονική κήλη επιφάνεια του σκηνιδιακού επίπεδο εγκεφαλικού στελέχους και / ή του ινιακού τρήματος. Ο συνδυασμός ημισφαιρικού και γενικευμένου οιδήματος οδηγεί σε διάφορους συνδυασμούς πλευρικής και αξονικής σφήνωσης με αύξηση της παραμόρφωσης και συστολής των δεξαμενών βάσης μέχρι να εξαφανιστούν τελείως.

Με λιγότερο ογκώδεις εστίες θραύσης των μετωπικών λοβών, η εγκεφαλική βλάβη εξαπλώνεται στον φλοιό και την υποκριτική λευκή ύλη σε βάθος όχι

περισσότερο από 2-3 cm και μπορεί να συνδυαστεί με ρήξη του pia mater (όπως υποδεικνύεται από σημεία εγκλωβισμένων αιμοφόρων αγγείων πάνω από τη θέση σύνθλιψης). Εάν σε αυτά το περιφερικό οίδημα μετατραπεί σε λοβό ή εκτείνεται σε αμφότερους τους μετωπικούς λοβούς, τότε μια αύξηση στο φαινόμενο όγκου μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη σύνδρομου CT διαταραχής μέτριας σοβαρότητας. Χαρακτηριστικό του είναι η οπίσθια μετατόπιση των στενωμένων πρόσθιων κέρατων των κοιλιών, η μετατόπιση των διάμεσων δομών (που δεν υπερβαίνουν τα 5 διαφανή, στην περιοχή του διαφανούς διαφράγματος, μερικές φορές 7 mm), μέτρια ή σοβαρή παραμόρφωση των δεξαμενών βάσης εγκεφάλου.

Όταν εστιακό μετωπικής σύνθλιψης (σύμφωνα RT) επί 3-4 ημέρες μετά από ΤΒΙ έχει σταθεροποιηθεί ή να αυξηθεί το εγκεφαλικό οίδημα με τάση να εξαπλώνεται μια ουσία στην χρονική και βρεγματικού λοβών με την αύξηση της επίδρασης του όγκου (περαιτέρω στένωση του αυλού των κοιλιακών χώρων συστήματος και podobolochechnyh, αυξημένη διάμεση προκατάληψη δομές).

Οι σύνθλιψη δυναμική θάλαμος μπορεί συχνά εκδικηθεί σύντηξης επιμέρους τμήματα και τη μετατροπή του - ως αποτέλεσμα της νέκρωσης που βρίσκεται μεταξύ αιμορραγίες άθικτο ιστό εγκεφάλου, σε μια πιο ομοιογενή μάζα, η οποία στη συνέχεια σταδιακά κινείται από giperdensivnoy στο Izod διάκρισης σε-φάση και, ως εκ τούτου, παύει να οπτικοποιείται. Παρ 'όλα αυτά, η ογκομετρική επίδραση του nidus συντρίβει ή υποχωρεί πολύ αργά, υποδεικνύοντας την ύπαρξη σε αυτό του ανεπίλυτου ιστού σύνθλιψης και των θρόμβων αίματος που έχουν γίνει ισότοπος σε σχέση με τον περιφερικό οίδημα του εγκεφάλου. Η απορρόφηση του παθολογικού υποστρώματος συμβαίνει συχνότερα κατά 30-40 ημέρες μετά την ΤΒΙ, όπως αποδεικνύεται από την εξαφάνιση της επίδρασης όγκου και της οξείας αντίδρασης του εγκεφάλου (βλέπε Σχήματα 9-22, 9-25).

Σε μελέτες CT 1,5-3 μήνες μετά την ΤΒΙ, στην περιοχή σύνθλιψης εντοπίζονται υπολειμματικά φαινόμενα με τη μορφή ζώνης χαμηλής πυκνότητας φλοιώδους-υποκαρδιακής εντοπισμού. Τα όρια της υπο-εντατικής ζώνης είναι ασαφή και σταδιακά περνούν στον περιβάλλοντα κανονικό εγκεφαλικό ιστό. Το φαινόμενο όγκου απουσιάζει, καθώς και η παραμόρφωση του κοιλιακού συστήματος και των χώρων εντός του σκελετού (βλέπε σχήμα 25). Στους όρους αυτούς, συνήθως δεν υπάρχει ακόμα συγχώνευση του μυελού με τις μεμβράνες και την επένδυση της κοιλίας. Σε μερικές περιπτώσεις, οι μετρήσεις CT που υποδεικνύονται διατηρούνται μακροπρόθεσμα, ενώ σε άλλες μετατρέπονται βαθμιαία σε ζώνες με ανομοιόμορφη μείωση της πυκνότητας στις προβολές των οποίων αρχίζουν να εμφανίζονται δακτυλιοειδείς ή επιμήκεις δομές με ελαφρώς αυξημένη πυκνότητα. δημιουργούνται μικρές απλές ή πολλαπλές κύστεις (βλέπε σχήμα 25). Τα πρώτα σημάδια συγχώνευσης με τις μεμβράνες του εγκεφάλου εμφανίζονται με τη μορφή μέτριας παραμόρφωσης κάτω από τους εντερικούς χώρους και τις παρακείμενες δομές του εγκεφάλου. Σε ένα τέτοιο εστιακό υπόβαθρο, μπορεί να συλληφθεί μια τάση για ανάπτυξη διάχυτης ατροφίας του εγκεφάλου. είναι πιο έντονη από τις έντονες εστιακές μετατραυματικές μεταβολές. Συχνά πολύ γρήγορα, ειδικά σε ασθενείς που λειτουργούν, σχηματίζονται εκτεταμένες ελαττωματικές διαταραχές του εγκεφαλικού ιστού.

Οι εστιακές μετατραυματικές μεταβολές μέτριου βαθμού στην CT εκδηλώνονται με μείωση της πυκνότητας στα βασικά τμήματα του μετωπιαίου λοβού. Συνήθως, σημειώνεται επίσης η σύντηξη του φλοιού με τις μεμβράνες του εγκεφάλου και παρουσία ελαττώματος οστού με μαλακούς ιστούς. Οι εστιακές αλλαγές σε μέτριο βαθμό συνοδεύονται συχνά από την ανάπτυξη μιας μέτριας διάχυτης ατροφικής διαδικασίας.

Εστιακές μετατραυματικές CT μεταβολές σοβαρού βαθμού με βλάβη των μετωπικών λοβών σε ορισμένες περιπτώσεις είναι κυστικές ενδοεγκεφαλικές κοιλότητες με σαφείς στρογγυλεμένες άκρες. η πυκνότητα των περιεχομένων τους αντιστοιχεί στην πυκνότητα του CSF. Οι κοιλότητες συσχετίζονται συχνά με το κοιλιακό σύστημα ή / και τον υποαραχνοειδές χώρο. Σε άλλες περιπτώσεις, τα εστιακά CT σοβαρές αλλαγές πρόδηλη ευρύ ζώνες χαμηλότερης πυκνότητας χωρίς σαφή όρια, στο οποίο η προεξοχή σε φόντο ακατέργαστων tyazhistosti, ορίζουν μια δακτυλιοειδή και επιμήκη σκιές των υψηλής πυκνότητας, η οποία αντανακλά napichie τραχύ ουλή-συμφύσεις και ατροφική διεργασίες. Σε περίπτωση εστιακών μεταβολών σοβαρού βαθμού, συνήθως ανιχνεύεται έντονη επέκταση του κοιλιακού συστήματος, η οποία επικρατεί στη θέση της σύνδεσης με την παρεγκεφαλική κύστη - τη ζώνη των συγκολλητικών ουσιών ή των κυστικών συγκολλητικών διεργασιών. Οι πενσφαλικές κύστεις επικοινωνούν με το πρόσθιο κέρας ή / και με το σώμα της πλευρικής κοιλίας, εμπλέκοντας στην παθολογική διαδικασία την κεφαλή του πυρήνα του καλαμιού, τον οπτικό λόφο, τις εσωτερικές και εξωτερικές κάψουλες.

Όταν τα κέντρα σύνθλιψης του κροταφικού λοβού, σύμφωνα με την CT σε δυναμική, συχνά γρήγορα αναπτύσσουν perifocal διόγκωση με μια τάση να ημισφαιρικό εξάπλωση, με αποτέλεσμα τη σημαντική μετατόπιση των δομών μεσαίας γραμμής με την εξάρθρωση της υδροκέφαλο και, εν τέλει, στην κήλη του ιππόκαμπου στην κάλυψη της δεξαμενής με CE συνδέοντας και τσίμπημα του πορτ-μπαγκάζ στο διάδρομο. Με CT σε αυτές τις περιπτώσεις, οι επαναλαμβανόμενες αιμορραγίες συχνά σημειώνονται και συγχωνεύονται μεταξύ τους. ο αριθμός και η συνολική έκταση της αιμορραγίας αυξάνεται. Λόγω της νέκρωσης, οι περιοχές εγκεφαλικού ιστού που διαχωρίζονται μεταξύ τους είναι εμποτισμένες με αίμα, οι εστίες σύνθλιψης γίνονται πιο ομοιογενείς και ο όγκος τους αυξάνεται. Σε αυτό το πλαίσιο, υπάρχουν επαναλαμβανόμενες αιμορραγίες σε απόσταση - τόσο στις αλλοιώσεις των βλαβών όσο και στον σχεδόν αμετάβλητο εγκεφαλικό ιστό. Σύμφωνα με την CT, μετά από 1-2 μήνες, ολοκληρώθηκαν οι διαδικασίες απορρόφησης νεκρωτικού ιστού και χυμένου αίματος στον κροταφικό λοβό.

Μετά από χειρουργικές παρεμβάσεις με απομάκρυνση του τραυματικού υποστρώματος σε CT σάρωση, σε 1-1,5 μήνες, προσδιορίζονται σημαντικά ελαττώματα του εγκεφαλικού ιστού, γεμάτα με CSF και συχνά συνδεόμενα με το κοιλιακό σύστημα.

Όταν η συντηρητική θεραπεία επί τόπου θάλαμο του κροταφικού λοβού, όπως επαναρρόφηση σύνθλιψη αρχίζει να καθοριστεί κοιλότητα με αιχμηρές άκρες με τα περιεχόμενα αρχικά ελαφρώς χαμηλωμένη πυκνότητα, στη συνέχεια, μέχρι το τέλος του δεύτερου μήνα, πλησιάζει την πυκνότητα του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (βλέπε. Εικ. 9-17).

Όταν συνδυάζονται τα ενδοεγκεφαλικά αιματώματα και οι ερειπωμένες εστίες (με συντηρητική θεραπεία) στη διαδικασία των κυλινδρικών κοιλοτήτων τους και οι συνδετικές κρίσεις του κρανίου. Παράλληλα με αυτό, σε όρους 1-2 μηνών, η διάχυτη ατροφία του εγκεφαλικού ιστού συχνά εκδηλώνεται στον CT.

MRI δυναμική

Η μαγνητική τομογραφία (MRI) είναι μια ευαίσθητη μέθοδος για τον εντοπισμό των πυρκαγιών συσπάσεων, ειδικά στο υποξενούμενο στάδιο. Χαρακτηρίζονται συνήθως από μία ετερογενώς μεταβαλλόμενη ένταση σήματος σε τομογραφήματα σε Τ1 και σε τομογραφήματα σε Τ2 λόγω της παρουσίας αιμορραγικών περιοχών (Εικ. 9-23, βλέπε Εικόνα 9-16, 12-11).

Ανάλογα με τη σοβαρότητα των καταστρεπτικών αλλαγών, το εγκεφαλικό οίδημα, καθώς και την ποσότητα του αίματος που έχει χυθεί, υπάρχουν τρεις τύποι εστίες εγκεφαλικής συμφόρησης.

Όταν ένας ήπιος εγκεφαλικός τραυματισμός στη τομογραφία MRI αποκάλυψε ένα τμήμα του παθολογικού σήματος, αντανακλώντας μια περιορισμένη περιοχή οίδημα, που συχνά υφίσταται αντίστροφη ανάπτυξη χωρίς υπολειπόμενες δομικές αλλαγές.

Οι τραυματισμοί του εγκεφάλου μέσος βαθμός της μαγνητικής τομογραφίας που προσδιορίζονται ως εστιακό αλλαγές ετερογενή ή ομογενή δομή, η οποία καθορίζεται από τα χαρακτηριστικά της αιμορραγίας στην περιοχή του τραυματισμού και τη συνταγή τους, που αντανακλά την κατάσταση εμποτισμού αιμορραγικό εγκεφαλικό ιστό χωρίς υποβάθμιση των ακατέργαστων της.

Θεραπεία

Όγκος, ένταση και διάρκεια της θεραπείας φαρμάκου και άλλες ιατρικές θεραπεία των όρων ορίζονται σοβαρότητα της βλάβης του εγκεφάλου, τη σοβαρότητά της του οιδήματος, ενδοκρανιακή υπέρταση, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και της ροής υγρού, και η παρουσία των επιπλοκών ΚΔ διαθέτει προνοσηρής κατάσταση και την ηλικία επηρεάζονται.

Τα θεραπευτικά αποτελέσματα για ελαφρά και μέτρια εγκεφαλικά τραύματα περιλαμβάνουν τους ακόλουθους κύριους τομείς: 1) βελτίωση της εγκεφαλικής ροής αίματος, 2) βελτιωμένη παροχή ενέργειας στον εγκέφαλο, 3) αποκατάσταση της λειτουργίας BBB. 4) εξάλειψη των παθολογικών αλλαγών στους τομείς του νερού στην κρανιακή κοιλότητα. 5) μεταβολική θεραπεία. 6) αντιφλεγμονώδη θεραπεία.

Η αποκατάσταση της εγκεφαλικής μικροκυκλοφορίας είναι ο σημαντικότερος παράγοντας που καθορίζει την αποτελεσματικότητα άλλων θεραπευτικών μέτρων. Η βασική τεχνική εδώ είναι να βελτιώσει τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος - αυξανόμενη ρευστότητα του, να μειώσει σχηματισμένα στοιχεία ικανότητα συσσωμάτωσης, η οποία επιτυγχάνεται με ενδοφλέβια ενστάλαξη reopoliglyukina, Cavintonum, παράγωγα ξανθίνης (αμινοφυλλίνη, teonikol) υπό τον έλεγχο του αιματοκρίτη. Η βελτίωση της μικροκυκλοφορίας συμβάλλει στην παροχή ενέργειας στον εγκέφαλο και αποτρέπει την υποξία του. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό για την αποκατάσταση και τη διατήρηση της λειτουργίας των κυτταρικών δομών που συνθέτουν το BBB. Έτσι, επιτυγχάνεται μια σταθεροποιητική δράση μη ειδικής μεμβράνης. Με τη σειρά του, η σταθεροποίηση των δομών της μεμβράνης εξομαλύνει τις αναλογίες όγκου των ενδοκυτταρικών, ενδοκυτταρικών και ενδοαγγειακών υδατικών τομέων, που είναι απαραίτητες για τη διόρθωση της ενδοκρανιακής υπέρτασης. Ως υπόστρωμα ενέργειας, η γλυκόζη χρησιμοποιείται ως πολωτικό μίγμα. Η παρουσία ινσουλίνης σε αυτό συμβάλλει όχι μόνο στη μεταφορά της γλυκόζης στα κύτταρα, αλλά και στη χρήση της μέσω ενός ενεργειακά πλεονεκτικού κύκλου πεντόζης. Χορήγηση γλυκόζης προωθεί την glyukoneogensza καταπίεση, λειτουργική υποθαλάμου-προστατευτική gipofizar-βουτ-επινεφριδίων συστήματος (μείωση των εκπομπών των κορτικοστεροειδών) και παρεγχυματικά όργανα (μείωση των αζωτούχων αποβλήτων).

Η υποξία των ιστών στους πνεύμονες και οι μέτριες εγκεφαλικές ενοχλήσεις αναπτύσσονται μόνο σε περιπτώσεις πρόωρης ή ανεπαρκούς εξάλειψης αναπνευστικών διαταραχών στην πρώιμη περίοδο μετά από την ΤΒΙ ή με την εμφάνιση πνευμονίας.

Συγκεκριμένη επίδραση στη λειτουργία του BBB έχει την ευφιλίνη, την παπαβερίνη, συμβάλλοντας στη συσσώρευση κυκλικής φωσφορικής αδενοσίνης, σταθεροποιώντας τις κυτταρικές μεμβράνες. Δεδομένης της πολυπαραγοντικής επιρροή αμινοφυλλίνη επί της εγκεφαλικής ροής του αίματος, η λειτουργία των κυτταρικών μεμβρανών, των αεραγωγών, δηλαδή εκείνες οι διαδικασίες και δομές που είναι ιδιαίτερα ευάλωτες έως σοβαρού τραυματισμού κεφαλής, η χρήση αυτού του φαρμάκου σε οποιαδήποτε μορφή της βλάβης του εγκεφάλου είναι δικαιολογημένη. Η εξάλειψη των αιχμηρών διακυμάνσεων της αρτηριακής πίεσης συμβάλλει επίσης στη διατήρηση της λειτουργίας BBB (πρόληψη αγγειογενετικού οιδήματος ή κυκλοφορικής υποξίας του εγκεφάλου). Λόγω του γεγονότος ότι η ζημία εγκεφάλου εμφανίζεται μηχανικές «επανάσταση» του ΒΒΒ στην περιοχή της βλάβης, και νευρικό ιστό είναι ξένη προς το ανοσοεπαρκή συστήματος, με την ανάπτυξη, σε ορισμένες περιπτώσεις, η αντίδραση αυτοάνοση επιθετικότητα στην ιατρική σύμπλοκο είναι σκόπιμο να περιλαμβάνουν φάρμακα giposensi-biliziruyuschie (διφαινυδραμίνη, pipolfen, υπερβολικές ενέσεις, tavegil, παρασκευάσματα ασβεστίου).

Η έγκαιρη και ορθολογική χρήση πολλών από τα παραπάνω φάρμακα για ήπιες ενοχλήσεις του εγκεφάλου συχνά αποτρέπει ή εξαλείφει διαταραχές στην κατανομή του νερού σε διάφορους ενδοκρανιακούς τομείς. Εάν αναπτυχθούν, είναι συνήθως θέμα συσσώρευσης εξωκυττάριου υγρού ή μέτριας εσωτερικής υδροκεφαλίας. Ταυτόχρονα, η παραδοσιακή θεραπεία αφυδάτωσης με saluretics, και σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, με οσμωδιουρητικά (μαννιτόλη, γλυκερίνη) δίνει μια γρήγορη επίδραση. Η θεραπεία αφυδάτωσης απαιτεί τον έλεγχο της οσμωτικότητας του πλάσματος αίματος (οι κανονικές τιμές είναι 285-310 mosmol / l).

Παρουσία μαζικής υποαραχνοειδούς αιμορραγίας στο ιατρικό σύμπλεγμα συμπεριλαμβάνεται η αιμοστατική αντιενζυμική θεραπεία: 5% διάλυμα αμινοκαπροϊκού οξέος, kontikal, trasilol, gordoks. Τα τελευταία τρία φάρμακα έχουν ισχυρότερη δράση αντι-υδρολάσης και η χρήση τους εμποδίζει πολλές από τις παθολογικές αντιδράσεις που προκαλούνται από την απελευθέρωση ενζύμων και άλλων βιολογικά ενεργών ουσιών από τις εστίες εγκεφαλικής βλάβης. Τα φάρμακα χορηγούνται ενδοφλεβίως 25-30 χιλ. ΑΕ 2-3 φορές την ημέρα. Χρησιμοποιούνται επίσης δικίνη και ασκορτίνη.

Εάν υπάρχουν πληγές στο κεφάλι με τραυματισμούς στον εγκέφαλο, υποαραχνοειδή αιμορραγία και ιδιαίτερα υγρορροϊκό, υπάρχουν ενδείξεις για αντιφλεγμονώδη θεραπεία, συμπεριλαμβανομένης της προληπτικής θεραπείας.

Στην ιατρική-αναγωγή τυπικά περιλαμβάνουν σύμπλοκο μεταβολικής θεραπείας (nootropics, Cerebrolysin) και vasotropic παρασκευάσματα βελτίωση εγκεφαλικής μικροκυκλοφορίας (Cavintonum, κινναριζίνη, Sermion et al.).

Σε περίπτωση τραυματισμών εγκεφάλου ήπιας και μέτριας κλίμακας, χρησιμοποιούνται ευρέως αναλγητικά και ηρεμιστικά, υπνωτικά και υποαισθητοποιητικά φάρμακα. Μερικές φορές υπάρχουν ενδείξεις για το διορισμό αντισυλληπτικών (αποκακίνης, φαινοβαρβιτάλης, κλοναζεπάμης, καρβαμαζεπίνης, κλπ.).

Η διάρκεια της ενδονοσοκομειακής θεραπείας, φυσικά, με μια απλή πορεία ελαφρών μώλωπες μέχρι 10-14 ημέρες, με μέτριους μώλωπες έως και 14-21 ημέρες.

Σε σοβαρό τραυματισμό του εγκεφάλου (σύνθλιψη παράγοντα του) συντηρητική κατεργασία πραγματοποιείται υπό την επίβλεψη της παρακολούθησης εγκεφαλικής, εστιακή και το στέλεχος συμπτώματα των καρδιαγγειακών και αναπνευστικών συστημάτων, τη θερμοκρασία του σώματος, τα πιο σημαντικά κριτήρια για την κατάσταση της ομοιόστασης, τα δεδομένα EEG, υπερηχογράφημα, CT, κλπ, και όταν ενδείξεις και άμεση μέτρηση της ενδοκρανιακής πίεσης.

Η εντατική θεραπεία της σοβαρής εγκεφαλικής βλάβης συζητείται ειδικά στο Κεφάλαιο 7. Εδώ αναφέρουμε μόνο εν συντομία τις κύριες ομάδες φαρμάκων που συνιστώνται για αυτό.

1. Αφυδατικοί παράγοντες: α) Saluretics (lasix - 0,5-1 mg ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά ημέρα, ενδομυϊκώς).
β) Οσμωτικά διουρητικά (μαννιτόλη - ενδοφλέβια στάγδην σε μία δόση 1-1,5 g ανά 1 kg σωματικού βάρους). γ) αλβουμίνη, διάλυμα 10% (ενδοφλέβια, 0,2-0,3 g ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά ημέρα).

Η χρήση κορτικοστεροειδών ορμονών για την καταπολέμηση του εγκεφαλικού οιδήματος στις σοβαρές μελανιές εξαιρείται τώρα από τα αναγνωρισμένα πρότυπα θεραπείας του ΤΒΙ, αν και η συνεργατική έρευνα προς αυτή την κατεύθυνση συνεχίστηκε και πάλι.

2. Αναστολείς πρωτεόλυσης: α) kontrakal (gordox, trasilol) - ενδοφλέβια έγχυση 300-500 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% σε δόση
μέχρι 100000-150000 IU ανά ημέρα. (εφάπαξ δόση 20000-30000 IU) για τις πρώτες 3-5 ημέρες.

3. Αντιοξειδωτικά: α) Εμοξιπίνη ενός διαλύματος 1% ενδοφλεβίως ανά 200 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% σε δόση 10-15 mg ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά ημέρα για 10-12 ημέρες. β) οξική άλφα-τοκοφερόλη - έως 300-400 mg ημερησίως από το στόμα για 15 ημέρες.

4. Αντιυπαντικά - ενεργοποιητές του συστήματος μεταφοράς μιτοχονδρίων ηλεκτρονίων: α) κυτοχρώμα C - ενδοφλέβια στάλαξη σε δόση 50-80 mg ημερησίως
200 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% για 10-14 ημέρες. β) Riboxin έως 400 mg ημερησίως ενδοφλέβια στάγδην σε 250-500 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου επί 10 ημέρες.

5. Μέσα που προάγουν τη ρύθμιση της συσσωρευτικής κατάστασης του αίματος: α) αντιπηκτικά άμεσης δράσης - ηπαρίνη (ενδομυϊκά ή
υποδόρια μέχρι 20.000-40000 IU ανά ημέρα για 3-5 ημέρες), μετά την οποία ακυρώνεται, αλλάζουν τη χορήγηση έμμεσων αντιπηκτικών. β) ερέθισμα
(κυανίνη 5-6 ml ενός διαλύματος 15% ενδοφλεβίως (βραδέως) ανά 100-200 ml διαλύματος γλυκόζης 5% · amben - ενδοφλέβια στάγδην ανά 200 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου σε μία μονή δόση 50-100 mg) · γ) σημαίνει, έχοντας την αποσυσσώρευση ιδιότητες (Trental ενδοφλεβίως σε δόση 0,1-0,2 g ανά ημέρα ανά διαλύματος χλωριούχου νατρίου 250-500 ml 0,9%, ενδοφλεβίως reopoligljukin kapelno 400-500 ml 5-10 ημέρες, reoglyuman ί.ν. στάγδην για 4-5 ημέρες με ρυθμό 10 ml ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά ημέρα). δ) φυσικό πλάσμα (100-150 ml ανά ημέρα).

6. Αντιπυρετικά - ρεοπυρίνη, ασπιρίνη, λυτικά μίγματα και παρακεταμόλη, αναλίνη.

7. Βασικά φάρμακα - αμινοφυλλίνη, cavinton, sermion.

8. Κανονικοποιητές του μεταβολισμού των νευροδιαβιβαστών και των διεγερτικών των επανορθωτικών διεργασιών: α) L-DOPA (nakom, madopar) - από το στόμα σύμφωνα με το σχήμα μέχρι 3 g ημερησίως. β) νοοτροπικά (νοοτροπίλη, πιρακετάμη) - από το στόμα σε ημερήσια δόση 2,4 g, ή ενδομυϊκά και ενδοφλεβίως μέχρι 10 g ανά ημέρα. γ) γλιαατιλίνη - μέσα στο
ημερήσια δόση 1,2 g ή ενδομυϊκά και ενδοφλεβίως σε 1 g. ζ) κεροβρολυσίνη - 1-5 ml ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως.

9. Βιταμίνες: βιταμίνη Β1 (με ημερήσια ανάγκη ίση με 2-3 mg για έναν ενήλικα), βιταμίνη Β6 (ημερήσια δόση 0,05-0,1 g)
20-30 ημέρες. βιταμίνη C (0,05-0,1 g 2-3 φορές την ημέρα παρεντερικά 15-20 ημέρες).

10. Φάρμακα που μειώνουν την ανοσολογική αντιδραστικότητα του σώματος σε σχέση με τα αντιγόνα των νευρικών ιστών: διπραζίνη (0,025 g 2-3 φορές την ημέρα),
Suprastinum (0,02 g 2-3 φορές την ημέρα), διφαινυδραμίνη (0,01 g 2-3 φορές την ημέρα), σύμφωνα με τις ενδείξεις - (. Dekaris, timalin, Τ-ακτιβίνης, pentaglobulin et al) ανοσο-διαμορφωτές.

11. Αντιεπιληπτικά: δεκακίνη, φαινοβαρβιτάλη, καρβαμαζεπίνη, κλπ.

Οι μεταδιδόμενοι μώλωπες του εγκεφάλου υπόκεινται σε μακροπρόθεσμη παρακολούθηση και - σύμφωνα με τις ενδείξεις - θεραπευτική αποκατάσταση. Μαζί με τις μεθόδους της θεραπείας άσκηση, φυσιοθεραπεία και εργοθεραπεία απασχολούνται μεταβολικές (Nootropilum, gliatilin, πιρακετάμη, Aminalon, piri διτολυλο et αϊ.), Αγγειοδραστικό (Cavintonum, Sermion, κινναριζίνη, teonikol et αϊ.), Βιταμίνη (Β1, Β6, Β12, C, Ε, κλπ.), Γενικά τονωτικά παρασκευάσματα και βιογονικά διεγερτικά (αλόη, υαλώδες σώμα, PhiBS, actovegin, solcoseryl, cohitum, apilac, ginseng, semax κλπ.).

Προκειμένου να αποφευχθούν οι επιληπτικές κρίσεις μετά από εγκεφαλικές ενοχλήσεις, σε περιπτώσεις που δικαιολογείται ο κίνδυνος για την ανάπτυξή τους, συνταγογραφούνται φάρμακα που περιέχουν φαινοβαρβιτάλη (pagluferal-1, 2, 3, gluferal κ.λπ.). Υπό τον έλεγχο του EEG, η μακροχρόνια εφάπαξ δόση τους εμφανίζεται για τη νύχτα.

Όταν εμφανίζονται επιληπτικές κρίσεις, η θεραπεία επιλέγεται ξεχωριστά, λαμβανομένης υπόψη της φύσης και της συχνότητας των παροξυσμών, της δυναμικής τους, της ηλικίας τους, της πρόωρης δόσης και της γενικής κατάστασης του ασθενούς.

Χρησιμοποιήστε μια ποικιλία αντισπασμωδικών και ηρεμιστικών, καθώς και ηρεμιστικά. Τα τελευταία χρόνια, μαζί με τα βαρβιτουρικά, η καρβαμαζεπίνη, η τεγκριτόλη, η τελλεψίνη και το βαλπροϊκό (convulex, depakine), καθώς και η λαμιτταλ και η γκαμπεπεντίνη χρησιμοποιούνται συχνά.

Στη βασική θεραπεία περιλαμβάνεται ένας συνδυασμός νοοτροπικών και αγγειοτροπικών φαρμάκων. Είναι προτιμότερο να περάσετε διήμερα μαθήματα σε διαστήματα 1-2 μηνών για 1-2 χρόνια, λαμβάνοντας υπόψη, φυσικά, τη δυναμική της κλινικής κατάστασης.

Για την πρόληψη και τη θεραπεία των μετατραυματικές και μετεγχειρητικές κόλλα διεργασίες είναι σκόπιμο να χρησιμοποιήσει επιπλέον παράγοντες που επηρεάζουν το μεταβολισμό ιστού: αμινοξύ (Cerebrolysin, γλουταμικό οξύ, κλπ) Βιογενείς διεγέρτες (Aloe, υαλώδες και αϊ.), Ένζυμα (lidasa, lekozim et αϊ. ). Με ενδείξεις θεραπείας εξωτερικής παραμονής διεξάγεται επίσης διάφορα σύνδρομα μετεγχειρητική περίοδο - του εγκεφάλου (ενδοκρανιακή υπέρταση ή υπόταση cephalgic, αιθουσαία, ασθενικές, υποθαλαμικές et al.) Και εστιακή (πυραμιδική, παρεγκεφαλιδική, υποφλοιώδη, αφασία, κλπ). Για τους πονοκεφάλους, μαζί με τα παραδοσιακά αναλγητικά, χρησιμοποιείται το tanakan. Με τον ίλιγγο, το betaserk είναι αποτελεσματικό. Όταν οι ψυχικές διαταραχές στην παρατήρηση και τη θεραπεία των ασθενών υποχρεωτικά προσελκύουν έναν ψυχίατρο. Σε ηλικιωμένους και γεροντικούς ασθενείς που λειτουργούν σε συνδυασμό με το TBI, συνιστάται να ενισχυθεί η αντιρετροσκελετική θεραπεία.

Οι ήπιοι μώλωπες υπόκεινται μόνο σε συντηρητική θεραπεία. Σε περιπτώσεις τραυματισμών εγκεφάλου μέσου βαθμού, κατά κανόνα, δεν υπάρχουν ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία. Οι σοβαροί τραυματισμοί του εγκεφάλου ή οι τραυματισμοί συνθλίβωσης αντιπροσωπεύουν ένα υπόστρωμα που μπορεί να αποτελέσει αντικείμενο χειρουργικής επέμβασης. Ωστόσο, τεκμηριώνεται επίσης η έννοια της επέκτασης των ενδείξεων για τη συντηρητική θεραπεία των σοβαρών εγκεφαλικών ενοχλήσεων. Συχνά, οι ίδιοι μηχανισμοί του σώματος, με επαρκή ιατρική υποστήριξη, είναι πιο ικανοί από τη χειρουργική επιθετικότητα για να αντιμετωπίσουν τους μικρούς τραυματισμούς του μυελού. Επίσης παίζει ένα προστατευτικό ρόλο «απορρόφηση των κραδασμών» επίδραση της ανέπαφης τραυματισμού ουσίας του εγκεφάλου ιδιαίτερα κατά τον εντοπισμό σε μια απόσταση από τις δομές στελέχους, αποστράγγιση της περίσσειας του υγρού μαζί με τα προϊόντα διάσπασης εντός του κοιλιακού ή υπαραχνοειδούς χώρου. Προφανώς, σε ορισμένα όρια, η συντηρητική θεραπεία συμβάλλει καλύτερα στην ανάπτυξη των σαγονιδιακών μηχανισμών και των αντισταθμιστικών ικανοτήτων του προσβεβλημένου εγκέφαλου παρά στη χειρουργική επέμβαση.

Η χειρουργική επιθετικότητα δεν εξαλείφει τις αναπόφευκτες μορφολογικές συνέπειες της εστιακής βλάβης στην εγκεφαλική ουσία. Ταυτόχρονα, συχνά συνεπάγεται πρόσθετο τραύμα στον εγκέφαλο, ειδικά όταν οι εστίες σύνθλιψης απομακρύνονται ριζικά. Ώθησε να υποστηρίξει αυτή αξίωμα «τραυματισμό εστία απομάκρυνση εγκέφαλο μέσα σε υγιή ιστό» είναι εσφαλμένη, υποδηλώνοντας μια μηχανιστική μεταφορά γενικές χειρουργικές αρχές λειτουργίας των παθολογικών διεργασιών (φλεγμονώδης, νεοπλασματικών και άλλων) των μαλακών ιστών, τα οστά και τα εσωτερικά όργανα σε ένα τραυματική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Τα διαφορετικά όργανα και η διαφορετική φύση της βλάβης απαιτούν διαφορετικές προσεγγίσεις.

Τα αποτελέσματα της θεραπείας, τόσο άμεσης όσο και απομακρυσμένης, είναι προφανώς το πιο αντικειμενικό κριτήριο - το οποίο τεκμηριώνεται περισσότερο στις εστίες εγκεφαλικής σύνθλιψης: διευρύνοντας το πεδίο της ριζικής απομάκρυνσής τους ή διευρύνοντας το πεδίο της συντηρητικής θεραπείας.

Yu.V. Kurov et αϊ ανάλυση των ευρύ αλλοιώσεις συντριβή χειρουργική εμπειρία, όπου διεξήχθη 42% του πληγέντος ρίζα απομάκρυνση (δηλαδή, όχι μόνο ο μυελός ζώνη καταστροφής, αλλά επίσης λεγόμενη ζώνη μετάπτωσης του οποίου το πλάτος μεταβάλλεται 0,5- 4 cm), αναφέρετε τα παρακάτω δεδομένα. Στο Ρωσικό Νευροχειρουργικό Ινστιτούτο. A.L. Polenova από το 1974 έως το 1993 964 θύματα λειτουργούσαν με εστίες εγκεφαλικής σύνθλιψης. Τα υπολογισμένα τομογραφικά χαρακτηριστικά δεν δίδονται. Η συνολική θνησιμότητα ήταν 45%. Στο 55% των λειτουργών, γράφουν οι συγγραφείς, σημειώνονται ευνοϊκά αποτελέσματα. "Κατά την ανάλυση των αποτελεσμάτων ανάλογα με τον όγκο της περιοχής απομακρυσμένης σύνθλιψης, διαπιστώθηκε ότι το ποσοστό θνησιμότητας κατά την αφαίρεση της περιοχής σύνθλιψης στα 20 cm3 είναι 36%."

Κατά τη μελέτη της κατηγορίας των θυμάτων που λειτουργούν, σύμφωνα με την παράμετρο της προσαρμογής της εργασίας, ο Yu.V. Ο Zotov και οι συν-συγγραφείς διαπίστωσαν ότι η διαρκής αναπηρία - άτομα με αναπηρίες των ομάδων 1 και 2 - παρατηρείται στο 33%, άτομα με αναπηρία - άτομα με αναπηρίες ΙΙΙ και ομάδες εργασίας II - 25%, ανάκαμψη της ικανότητας εργασίας σε προηγούμενες συνθήκες σε 39%. 3% - είναι συνταξιούχοι που δεν χρειάζονται φροντίδα.

Σύμφωνα με τον Ε.Ι. Gaitur, αναλύοντας μια πολύ πιο μετριοπαθή εμπειρία (81 παρατηρήσεις) του Ινστιτούτου Νευροχειρουργικής. N.N. Burdenko για το 1987-1996 σχετικά με τη διαφοροποιημένη θεραπεία εγκεφαλικών πυρκαγιών εγκεφαλίτιδας που επαληθεύτηκαν στο CT, ελήφθησαν τα ακόλουθα αποτελέσματα. Έχουν λειτουργήσει 20 θύματα. η θνησιμότητα ήταν 30%, η ακαθάριστη αναπηρία - 15%, η μέτρια αναπηρία - 20%, η καλή ανάκαμψη - 35%,

Η συντηρητική θεραπεία διεξήχθη 61 επηρεάζεται (αν σύνθλιψη όγκος του θαλάμου είναι 30 ml σε μία χρονική θέση και με 50 ml μετωπική), εκ των οποίων 11% πέθανε, τραχύ αναπηρίας - 15%, μέτρια αναπηρίας - 18%, μια καλή ανάκαμψη - 56%.

Ινστιτούτο Νευροχειρουργικής. N.N. παρακολούθηση Burdenkotogo CT-MRI σε συνδυασμό με μια σύνθετη ανάλυση και κλινική μελέτη ιστορικού της αναπτύχθηκαν και δοκιμάστηκαν εξής ενδείξεις για ιατρική θεραπεία των τραυματισμών του εγκεφάλου, σοβαρές: 1) μείνουν στο subcompensation προσβεβλημένο φάση ή μέτρια κλινική αντιρρόπησης? 2) κατάσταση συνείδησης μέσα σε μέτρια ή βαθιά αναισθητοποίηση. ταυτόχρονα, είναι επιτρεπτό να εμβαθύνει τις διαταραχές της συνείδησης για ένα σύντομο χρονικό διάστημα να sopor (σύμφωνα με την κλίμακα κόμμα της Γλασκώβης όχι λιγότερο από 10 μονάδες)? 3) η απουσία έντονων κλινικών συμπτωμάτων εξάρθρωσης του κορμού. 4) ο όγκος της περιοχής σύνθλιψης σύμφωνα με τα δεδομένα CT ή MRI είναι μικρότερος από 30 cm3 για χρονικό εντοπισμό και μικρότερο από 50 cm3 για μετωπικό εντοπισμό. 5) η απουσία έντονων συμπτωμάτων CT ή MRI πλευρικής (μετατόπιση των διάμεσων δομών όχι μεγαλύτερων από 5-7 mm) και αξονική (συντήρηση ή ελαφρά παραμόρφωση της περιβάλλουσας δεξαμενής) εξάρθρωση του εγκεφάλου.

Οι ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση στη συντριβή του εγκεφάλου είναι: 1) η επίμονη παραμονή του ασθενούς στη φάση της ακαθάριστης κλινικής ανεπάρκειας; 2) την κατάσταση της συνείδησης μέσα στο spoor ή κώμα (στην κλίμακα κωμωδίας Glasgow παρακάτω

10 μονάδες). 3) έντονα κλινικά συμπτώματα εξάρθρωσης του κορμού. 4) Ο όγκος της περιοχής σύνθλιψης σύμφωνα με CT ή MRI είναι μεγαλύτερος από 30 cm3 (με κροταφία) και μεγαλύτερο από 50 cm3 (με μετωπικό εντοπισμό) με ομοιογένεια της δομής του. 5) έντονα συμπτώματα CT ή MRI πλευρικής (μετατόπιση των διαμετρήματος πάνω από 7 mm) και αξονική (ολική παραμόρφωση της περιβάλλουσας δεξαμενής) εξάρθρωση του εγκεφάλου.

Πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι ένα σημαντικό μέρος των θυμάτων με σοβαρές εγκεφαλικές ενοχλήσεις ανήκει στη λεγόμενη ομάδα κινδύνου. Απαιτούν εντατική φροντίδα με κλινική παρατήρηση σε δυναμική με επαναλαμβανόμενη CT ή MRI (Εικ. 9-24, 9-25).

Φυσικά, οι παρουσιαζόμενες ενδείξεις για τη διαφοροποιημένη αντιμετώπιση των τραυματισμών του εγκεφάλου εφαρμόζονται λαμβάνοντας υπόψη τα ατομικά χαρακτηριστικά του θύματος, αφήνοντας στον γιατρό την ευκαιρία να κάνει - εάν είναι απαραίτητο - μη τυποποιημένες λύσεις.

Οι μέθοδοι και οι τεχνικές των επεμβάσεων του εγκεφάλου περιγράφονται στο Κεφάλαιο 1.

ΠΡΟΒΛΕΨΕΙΣ ΚΑΙ ΕΚΠΟΜΠΕΣ

Η πρόγνωση για ήπιο τραυματισμό εγκεφάλου είναι συνήθως ευνοϊκή (με την προϋπόθεση ότι το θύμα προσκολλάται στο συνιστώμενο σχήμα και θεραπεία).

Σε περίπτωση μέτριου εγκεφαλικού τραυματισμού, είναι συχνά δυνατό να επιτευχθεί πλήρης ανάκαμψη της εργασίας και της κοινωνικής δραστηριότητας των θυμάτων. Πολλοί ασθενείς αναπτύσσουν ασηπτική λεπτωμενίτιδα και υδροκεφαλία προκαλώντας εξασθένιση, πονοκεφάλους, μη αγγειακή δυσλειτουργία, παραβιάσεις της στατικής λειτουργίας, συντονισμό και άλλα νευρολογικά συμπτώματα.

Τα θανατηφόρα αποτελέσματα με μέτριες εγκεφαλικές ενοχλήσεις είναι σπάνιες και προκαλούνται είτε από δυσλειτουργικές φλεγμονώδεις επιπλοκές ή επιβαρυμένες με premorbid, ειδικά στους ηλικιωμένους και τους ηλικιωμένους.

Σε σοβαρό εγκεφαλικό τραυματισμό, η πρόγνωση είναι συχνά κακή. Η θνησιμότητα φθάνει το 25-30%. Μεταξύ των επιζώντων, υπάρχει σημαντική αναπηρία, οι κυριότερες αιτίες των οποίων είναι οι ψυχικές διαταραχές, οι επιληπτικές κρίσεις, οι ομαλές κινητικές και ομιλίες. Σύμφωνα με τον G. Teasdale, διάφοροι βαθμοί αναπηρίας 1 χρόνο μετά από το σοβαρό TBI φθάνει το 78%. Με το ανοιχτό TBI, εμφανίζονται συχνά φλεγμονώδεις επιπλοκές (μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, κοιλιακή μύτη, αποστήματα εγκεφάλου) και υγρορροϊκό σύνδρομο.

Και όμως, πολλά θύματα με συντριβή του εγκεφάλου, αν δεν υπήρχε κώμα ή η διάρκειά του δεν ξεπέρασε τις 24 ώρες, με κατάλληλες τακτικές θεραπείας, είναι δυνατόν να επιτευχθεί μια καλή ανάκαμψη.

Σε σοβαρούς τραυματισμούς στον εγκέφαλο, ελλείψει επιβαρυντικών περιστάσεων και επιπλοκών, μέσα σε 3-6 εβδομάδες, υπάρχει συχνά μια υποχώρηση της ενδοκρανιακής υπέρτασης, των μηνιγγικών συμπτωμάτων και των εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων (εκτός από το κρανιοβασικό, εάν χαρακτηριζόταν από οξεία και πλήρη δυσλειτουργία κρανιακών νεύρων).

Όταν το TBI προκαλεί μεγάλες διανοητικές διαταραχές, η σημαντική εξομάλυνση του παρατηρείται συχνά μετά από 2-3 μήνες.

Ως παράδειγμα της πιθανότητας ευνοϊκής έκβασης στη συντηρητική θεραπεία των σοβαρά τραυματισμένων εγκεφαλικών ενοχλήσεων, παρουσιάζουμε την παρακολούθηση του ασθενούς Ρ. 71 g.

Κλινική διάγνωση: σοβαρός τραυματικός εγκεφαλικός τραυματισμός: μεγάλες εστίες τραυματισμού στη μετωπική λοβούς, πιο δεξιά. κλίμακες κατάγματος με τη μετάβαση στη βάση του κρανίου. συνεχείς τραυματισμένες πληγές στις περιοχές του ινιακού και του σαγονιού.

Η δυναμική της κατάστασης της συνείδησης και των τομογραφιών του υπολογιστή στην οξεία περίοδο του ΤΒΙ παρουσιάζεται στο Σχ. 24

Μετά από 10 μήνες και 7 ημέρες μετά τη λήψη του TBI (που έπεσε στο πίσω μέρος της κεφαλής στις 22 Φεβρουαρίου 2000) και 8 μήνες και 25 ημέρες μετά την απόρριψη του P. Στις 16 Ιανουαρίου 2001, εξετάστηκε στο Ινστιτούτο Νευροχειρουργικής.

Δεν κάνει καμιά καταγγελία, σημειώνει την αποκατάσταση σε ένα τραυματικό επίπεδο των φυσικών και πνευματικών του ικανοτήτων και ζωτικής σημασίας δραστηριότητας.

Σύμφωνα με τη σύζυγό του, "ο σύζυγος είναι ο ίδιος όπως ήταν πριν από το φθινόπωρο, ίσως έγινε λίγο πιο ευερέθιστος, αλλά πάντα και η ευερεθιστότητα του είναι αρκετά ανεκτή".

Σωματικά - μέσα σε ηλικιακές αλλαγές; Φαίνεται νεότερο από τα χρόνια του.

Νευρολογικά: επαφή, ενεργός, ομιλία χωρίς ανωμαλίες. Η κρούση του κρανίου είναι ανώδυνη. Οι μαθητές είναι ίσοι, η αντίδραση στο φως είναι ζωντανή. Πλήρεις κινήσεις των ματιών. Λεπτή ομαλότητα της ρινοπλαστικής πτυχής στα αριστερά. Αδύνατο θετικό αντανακλαστικό κορμού, αμφίπλευρο αντανακλαστικό Marinescu-Radovici. Δεν υπάρχει πάρεση των άκρων, οποιαδήποτε πειστική ασυμμετρία του μυϊκού τόνου, του τένοντα και των κοιλιακών αντανακλαστικών. Οι δοκιμές συντονιστή εκτελούνται σαφώς και στις δύο πλευρές, το βάδισμα δεν είναι αποκλίσεις, είναι σταθερό στη θέση μιας ευαισθητοποιημένης Romberg, δεν υπάρχουν μηνύματα. Δείγματα για διμερή αμοιβαία συντονισμό εκτελούνται χωρίς παραβιάσεις.

Ψυχιατρική μελέτη. Στην οξεία περίοδο, 3 εβδομάδες μετά την ΤΒΙ, παρατηρήθηκε μια διέξοδος από τη σύγχυση της συνείδησης μέσω ενός συνδρόμου Korsakov σε ένα σαφές. Ένα μήνα μετά τον τραυματισμό, η κλινική εικόνα αποκάλυψε διαταραχές συναισθηματικής προσωπικότητας χαρακτηριστικές της ήττας των μετωπιαίων λοβών (διευκόλυνση της αυτοεκτίμησης, εφησυχασμού) και ελαφρά μείωση της μνήμης των σημερινών γεγονότων. Η διάρκεια της αναδρομικής αμνησίας

1 μήνα Μετά από 3 μήνες - την αποκατάσταση της ψυχής. Μετά από 10 μήνες μετά τον τραυματισμό, υπηρετεί τον εαυτό του εντελώς, ασχολείται ενεργά με σωματική άσκηση και έχει τακτοποιημένη συμπεριφορά. Σύμφωνα με τη σύζυγό του, η ασθένεια σχεδόν πλήρως ανακτήθηκε σε ό, τι ήταν πριν από τον τραυματισμό. Σημειώνει μόνο επεισόδια ευερεθιστότητας (δευτερεύοντα). Στη συζήτηση είναι επαρκής. Ενδιαφέρονται για τα αποτελέσματά τους. Είναι κρίσιμο για την κατάστασή του. Αντιμετωπίζει αρκετά γρήγορα τις προτεινόμενες εργασίες και δείγματα.

Νευροψυχολογική μελέτη. Συνεργάτης. Συμμετέχει με ευχαρίστηση στη μελέτη. Οι εργασίες εκτελούνται γρήγορα. Σε πρώτο πλάνο είναι η παρορμητικότητα στην εκτέλεση των καθηκόντων. Η αντικειμενική νευροψυχολογική έρευνα αποκαλύπτει: Η στάση Praxis διατηρείται · σε δοκιμές για δυναμική πρακτική, μικρές δυσκολίες στη διατήρηση του προγράμματος κινητήρα. Η μεταφορά της στάσης είναι κάπως δύσκολη και με τα δύο χέρια, μειώνοντας πιθανώς την ευαισθησία της κιναισθητικής στα αριστερά. Ουσιαστική γνώση: ο εντοπισμός του σημείου επαφής διατηρείται, το συναίσθημα του Ferster είναι κάπως μειωμένο και στις δύο πλευρές. Οπτική Γνώση: ο μέτριος κατακερματισμός της αντίληψης εκδηλώνεται σε διάφορα καθήκοντα. Ακουστική Γνώση: υπάρχουν σφάλματα ανάλογα με τον τύπο υπερεκτίμησης του ενιαίου ρυθμού και τη σειριακή υποτίμηση. αδράνεια κατά την αναπαραγωγή ρυθμικών δομών σύμφωνα με ένα ακουστικό πρότυπο (παρατείνει τη ρυθμική δομή διατηρώντας το ρυθμικό πρότυπο στο μισό). Προφορική μνήμη: Εύκολη μείωση του όγκου απομνημόνευσης 6 λέξεων από τη 2η παρουσίαση. Ορισμένες παραβιάσεις της επιλεκτικότητας των ιχνών (αντικατάσταση λέξεων με παρόμοιες έννοιες). Κάποια αδράνεια όταν παίζετε 2 προτάσεις. Οπτικές-χωρικές λειτουργίες: Σφάλματα καθρέφτη κατά τη στροφή αριθμών, καθώς και "σε κομμάτια μνήμης" κατά την απομνημόνευση 6 ψηφίων και καθυστερημένη αναπαραγωγή ενός αριθμού Taylor. Ενιαία σφάλματα στην εκτίμηση του χρόνου από το "τυφλό" ρολόι. Στη μελέτη της σκέψης βρέθηκε παρορμητικότητα στην επίλυση προβλημάτων, καθώς και στοιχεία στήριξης για λανθάνοντα σημάδια.

Έτσι αποκαλύπτονται κάποιες δυσκολίες ελέγχου, μικρές διαταραχές στη γνωστική σφαίρα. Ήπια νευροψυχολογικά συμπτώματα με πηκτή με δύο τόνους μερικής μετωπικής δυσλειτουργίας του t-case, κυρίως στα δεξιά.

Ηλεκτροεγκεφαλογραφία (Εικ. 9-26). 1. Ο ρυθμός άλφα, με συχνότητα 9,5-10 ανά δευτερόλεπτο, καταγράφεται ακανόνιστα με εναλλασσόμενη αποδιοργάνωση στα αριστερά, στη συνέχεια στο δεξιό ημισφαίριο, μειωμένο σε πλάτος, οι περιφερειακές διαφορές εξομαλύνονται σε περιόδους. 2. Η αντίδραση της ενεργοποίησης του φλοιού στους προσαγωγούς ερεθισμούς είναι κάπως εξασθενημένη σε σύγκριση με τον κανόνα. 3. Συχνές ημιτονοειδείς, αυξημένες πλάγιες ταλαντώσεις παρατηρούνται στα πλευρικά τμήματα του φλοιού σε συνδυασμό με οξεία δυαδικά δυναμικά, μη χονδροειδή σύμπλοκα κορυφαίων κυμάτων, καθώς και περιστασιακές λάμψεις διμερών θήτα και δέλτα κύματα στις μετωπιαίες κεντρικές περιοχές. 4. Στο υπόβαθρο του 2ου λεπτού υπεραερισμού, τονίζεται ο συγχρονισμός των αιχμηρών ταλαντώσεων βήτα κατά μήκος των πρόσθιων τμημάτων του φλοιού.

Συμπέρασμα 1. Οι μετριοπαθείς γενικές μεταβολές του EEG με ενδείξεις ερεθισμού του φλοιού και των βασικών-διencephalic σχηματισμών ενός εγκεφάλου έρχονται στο φως. 2. Οι τοπικές διαταραχές των βιοδυναμικών δυνατοτήτων σημειώνονται με τη μορφή της υπεροχής των επιληπτικών δυναμικών και των αργών μορφών δράσης στις μετωπιαίες κεντρικές περιοχές χωρίς τυπική διέγερση της CT από την έξοδο - βλέπε σχ. 25x, t, h, γ.

Περίληψη Έτσι, σε έναν 70χρονο άνδρα ο οποίος έλαβε σοβαρό τραυματισμό στο κεφάλι με κάταγμα του ινιακού οστού και σχηματισμό μεγάλων ελαστικών αιχμών στη μπροστινή λοβό, η συντηρητική θεραπευτική στρατηγική επέτρεψε, σύμφωνα με μια παρακολούθηση 10 μηνών, να επιτευχθεί μια καλή ανάκαμψη, που αντιστοιχεί στην πρακτική ανάκαμψη. Θα πρέπει να σημειωθεί, αφενός, ο αναπόφευκτος σχηματισμός της επιτροπωρο-ατροφικής διαδικασίας στις ζώνες των εκκενωμένων εστερικών εστιών και, αφετέρου, πλήρης και παρατεταμένη κλινική αντιστάθμιση με την υποχώρηση των μετωπικών ψυχικών διαταραχών.

Επομένως, οι μέτριες μετατραυματικές εστιακές αλλαγές δεν αποτελούν πάντοτε εμπόδιο στην καλή ιατρική και κοινωνική αποκατάσταση των θυμάτων, ακόμη και των ηλικιωμένων.

Σύμφωνα με το Ινστιτούτο Νευροχειρουργικής. N.N. Ο Burdenko, με εστίες εγκεφαλικής κάκωσης, παρατηρήθηκε καλή ανάκαμψη στο 47,4% των εκμεταλλευόμενων και το 78,3% των συνεταιριστικών θυμάτων, η μέτρια ανικανότητα στο 9,6% και το 6,5%, η τραχεία αναπηρία στο 2,4% και το 6,5% αντίστοιχα. Το 40,6% των εκμεταλλευομένων και το 8,7% των νεκρών θυμάτων πέθαναν. Σε μια συγκριτική αξιολόγηση των αποτελεσμάτων της θεραπείας, φυσικά, θα πρέπει να έχουμε κατά νου ότι η χειρουργική επέμβαση χρησιμοποιήθηκε στη βαρύτερη ομάδα των θυμάτων.

Παρόμοια αποτελέσματα ελήφθησαν στο Ουκρανικό Ινστιτούτο Ερευνών Νευροχειρουργικής. Α.Ρ. Romodanov. Με εστιακή βλάβη στον εγκέφαλο, παρατηρήθηκε καλή ανάκαμψη σε 54,8% των χειρουργημένων ασθενών και σε 81,2% των μη χειρουργημένων ασθενών, η μέτρια αναπηρία - σε ποσοστό 17,7% και 10,6%, μεικτή αναπηρία - σε 8,1% και 4,7% αντίστοιχα. Το 19,4% των εκμεταλλευόμενων και το 3,5% των μη χειρουργών θυμάτων πέθαναν.

Μια συγκριτική ανάλυση των μακροπρόθεσμων αποτελεσμάτων αποκάλυψε μια σημαντικά καλύτερη κοινωνική προσαρμογή, μια προηγούμενη και πιο παρατηρητική επιστροφή στο προηγούμενο έργο ασθενών με συντηρητική θεραπεία εστιακής βλάβης του εγκεφάλου.

L.B. Likhterman, Α.Α. Potapov, Su. Kasumova, Ε.Ι. Gaitur