Δυστυχώς, ο πόρος της ανθρώπινης υγείας είναι εξαντλητικός και το κεφάλι είναι μία από τις πιο ευάλωτες ζώνες. Ο εγκέφαλος είναι επιρρεπής σε διάφορες ασθένειες, οι πιο τρομερές από τις οποίες μπορούν να εκδηλωθούν ως όγκοι, τόσο καλοήθεις όσο και κακοήθεις.

Η κύρια μέθοδος αντιμετώπισης τέτοιων παθολογιών είναι η ακτινοθεραπεία. Αλλά αρκετά συχνά οδηγεί σε ένα τέτοιο πρόβλημα όπως η νέκρωση της ακτινοβολίας του εγκεφάλου - Λόγω της επίδρασης της ακτινοβολίας στον όγκο, συμβαίνει ο θάνατος παρακείμενων ιστών.

Λίγο για τους εγκεφαλικούς όγκους

Ένας όγκος είναι μια ζώνη στην οποία τα κύτταρα που έχουν υποβληθεί σε παθολογικές αλλαγές κατά τη διάρκεια της ανάπτυξής τους είναι συγκεντρωμένα. Στην περίπτωση του εγκεφάλου, ένας όγκος μπορεί να σχηματιστεί τόσο άμεσα πάνω στην ουσία όσο και γύρω από αυτήν. Αυτά τα νεοπλάσματα χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη και την επακόλουθη καταστροφή υγιών κυττάρων γύρω από αυτά.

Οι όγκοι χωρίζονται σε δύο τύπους: κακοήθεις και καλοήθεις. Η πρώτη χαρακτηρίζεται από ταχεία ανάπτυξη, καθώς και τη δημιουργία άμεσου κινδύνου για την ανθρώπινη υγεία και ζωή. Τα καλοήθη νεοπλάσματα αναπτύσσονται πιο αργά και δεν εκδηλώνονται τόσο επιθετικά.

Υπάρχουν δύο κύριες ομάδες όγκων: πρωτογενής και μεταστατική. Ο πρωτογενής όγκος μπορεί να είναι τόσο κακοήθης όσο και καλοήθεις και προέρχεται από τον ιστό του εγκεφάλου. Το μεταστατικό νεόπλασμα είναι αποκλειστικά κακοήθη, αφού είναι πάντα ένα στοιχείο ενός όγκου άλλης τοποθεσίας, που εισχωρεί στη δομή του εγκεφάλου. Δηλαδή, οι μεταστάσεις είναι ένα παράγωγο της ανάπτυξης ενός κακοήθους όγκου.

Λόγω της ειδικότητάς τους, οι κακοήθεις όγκοι υπόκεινται σε λεπτομερή ιατρική εξέταση. Κατατάσσονται κατά βαθμούς και στάδια, τα οποία καθορίζονται από τα ακόλουθα κριτήρια:

• το ποσοστό ανάπτυξης καρκινικών κυττάρων,
• την παρουσία περιοχών ιστών που είναι επιρρεπείς σε νέκρωση (θάνατος) ·
• ο όγκος της παροχής αίματος στον όγκο.
• η ικανότητα και ο ρυθμός εξάπλωσης των κακοηθών στοιχείων σε άλλους (υγιείς) ιστούς,
• το επίπεδο της ομοιότητας των ανώμαλων κυττάρων με το φυσιολογικό.

Σήμερα, η σύγχρονη ιατρική δεν γνωρίζει την απάντηση στο ερώτημα, από πού προέρχεται ο πρωτογενής όγκος, ή μάλλον γιατί συμβαίνει. Η πιο προσιτή εξήγηση είναι μια γενετική προδιάθεση και ένας περιβαλλοντικός παράγοντας, ο οποίος περιλαμβάνει κακής ποιότητας τρόφιμα και κακό περιβάλλον. Μερικές φορές, οι αιτίες ενός όγκου στον εγκέφαλο είναι οι επιδράσεις της ακτινοβολίας, η οποία έχει, μεταξύ άλλων, θεραπευτική φύση, η οποία θα μπορούσε να μεταφερθεί στην παιδική ηλικία.

Μεταξύ των συμπτωμάτων με τα οποία εκδηλώνεται η ασθένεια, πρέπει πρώτα απ 'όλα να αναφερθούμε:

• πονοκεφάλους.
• ναυτία και έμετο.
• οπτική και ακουστική δυσλειτουργία.
• σπασμούς.
• αλλαγές στη συμπεριφορά.
• βλάβη μνήμης, κλπ.

Πώς θεραπεύονται οι όγκοι του εγκεφάλου

Η μέθοδος θεραπείας ενός όγκου προσδιορίζεται ανάλογα με το μέγεθος, τη φύση και άλλους κλινικούς παράγοντες. Μεταξύ των κύριων τύπων θεραπείας θα πρέπει να αναφέρονται:

• χημειοθεραπεία;
• χειρουργική επέμβαση;
• ακτινοθεραπεία;
• συνδυασμένες τεχνικές.

Εάν το νεόπλασμα προκαλεί μια επιπλοκή με τη μορφή μιας κρίσιμης αύξησης της ενδοκρανιακής πίεσης, αποφασίζεται η χειρουργική επέμβαση με άμεση εκτομή του όγκου.

Πρόσφατα, οι προσπάθειες των γιατρών που θεραπεύουν όγκους του εγκεφάλου έχουν κατευθυνθεί όχι μόνο σε μια άμεση επίδραση στο ίδιο το nidus, αλλά και στην προστασία από την ακτινοβολία των γειτονικών ιστών. Η ακτινοθεραπεία μπορεί να εφαρμοστεί στην περίπτωση των οντοτήτων στις οποίες η ακτινοβολία έχει θετικό αποτέλεσμα.

Αυτή η μέθοδος θεραπείας συνεχίζεται, κατά κανόνα, για αρκετές εβδομάδες, και στην περίπτωση αρκετών παθογόνων εστιών, μπορεί να ληφθεί απόφαση σχετικά με την ακτινοβολία ολόκληρης της ζώνης κεφαλής. Η ακτινοβόλος νέκρωση του εγκεφάλου γίνεται συχνά μια από τις αρνητικές πτυχές μιας τέτοιας έκθεσης.

Χειρουργική επέμβαση με εκτομή συμβαίνει στην περίπτωση πρωτευόντων όγκων, οι οποίοι αφαιρούνται κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης.
Η χημειοθεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως ανεξάρτητη θεραπεία και χρησιμοποιείται συχνά σε συνδυασμό με θεραπεία ακτινοβολίας. Μαζί με αυτό, η αποτελεσματικότητα της ακτινοθεραπείας μπορεί να αυξηθεί με τη συνταγογράφηση ραδιοευαισθητοποιητικών φαρμάκων.

Πιθανές επιπλοκές

Η κύρια παρενέργεια μιας τέτοιας αποτελεσματικής μεθόδου, όπως η ακτινοβολία, μπορεί να είναι η νέκρωση της ακτινοβολίας του εγκεφάλου. Αυτό μπορεί να συμβεί λόγω βλάβης σε υγιή κύτταρα και ιστούς κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Αυτό το πρόβλημα συνοδεύεται από σπασμούς και σοβαρούς πονοκεφάλους, και σε ορισμένες περιπτώσεις ο ασθενής μπορεί να πεθάνει.

Η νεκρωτική ακτινοβολία του εγκεφάλου μπορεί να αναπτυχθεί σε διάστημα έξι μηνών έως μερικών ετών. Τα σημερινά στατιστικά στοιχεία υποδηλώνουν την τάση για μείωση των περιπτώσεων με νέκρωση, γεγονός που αποτελεί τη νέα πρόοδο στον ιατρικό τομέα.

Ως επιπλοκή μετά από ακτινοθεραπεία, μπορεί να αναφερθεί η υποτροπή του όγκου και διάφορες νευρολογικές διαταραχές.
Κατά τη θεραπεία των παιδιών μέσω ακτινοβολίας, διαταραχές μπορούν να εμφανιστούν σε διάφορα μέρη του εγκεφάλου, συμπεριλαμβανομένης της υπόφυσης, η οποία επηρεάζει άμεσα την επακόλουθη ανάπτυξή τους. Επομένως, ο σημερινός στόχος είναι να αντικατασταθεί η ακτινοθεραπεία σε περιπτώσεις παιδιατρικών όγκων για θεραπεία με χημειοθεραπευτικά φάρμακα.

Στο άρθρο μας, αναφέραμε συνοπτικά τους τύπους των υφιστάμενων όγκων, τις ταξινομήσεις και τις πιθανές αιτίες τους. Ανασκοπήσαμε επίσης τις κύριες μεθόδους θεραπείας καλοήθων και κακοήθων όγκων.

Όπως και σε κάθε άλλη περίπτωση σοβαρής ασθένειας, οι ριζοσπαστικές θεραπείες έχουν τους δικούς τους κινδύνους, επιπλοκές και συνέπειες. Στο άρθρο συζητήσαμε τη νεκρωτική ακτινοβολία του εγκεφάλου, τι είναι και με ποια σημάδια μπορεί να εμφανιστεί ένα τέτοιο πρόβλημα.

Υπό το φως ενός προοδευτικά αναπτυσσόμενου φαρμάκου, υπάρχει μια ελπίδα ότι από χρόνο σε χρόνο θα μειωθεί όχι μόνο ο αριθμός των περιπτώσεων με ανεπιθύμητες ενέργειες μετά τη θεραπεία, αλλά ο αριθμός των περιπτώσεων της ίδιας της νόσου.

Νεκροσία του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού

Περιεχόμενο του άρθρου:

Νευρώσεις εγκεφάλου

Η ανάπτυξη της νέκρωσης διαιρείται σε τέσσερα στάδια. Το στάδιο 1 χαρακτηρίζεται από παραγγελία - αναστρέψιμες αλλαγές. Στο 2ο στάδιο σχηματίζονται μη αναστρέψιμες δυστροφικές διαμορφώσεις - νεκροβίωση. Το Στάδιο 3 περιλαμβάνει την αποσύνθεση του νεκρού υποστρώματος - αυτόλυση. Ο πλήρης θάνατος κυττάρων παρατηρείται στο τέταρτο στάδιο. Η ασθένεια είναι πολύ απρόβλεπτη, διότι είναι πολύ δύσκολο να βρεθεί ο ακριβής χρόνος που απαιτείται για αυτά τα στάδια.

Ο εγκέφαλος είναι το κεντρικό όργανο του νευρικού συστήματος που ρυθμίζει όλες τις λειτουργίες του ανθρώπινου σώματος. Αυτή είναι μια συμμετρική δομή αποτελούμενη από 2 τεράστια ημισφαίρια καλυμμένα με αυλακώσεις και συρράξεις. Στο πίσω μέρος της παρεγκεφαλίδας βρίσκεται, το χαμηλότερο εγκεφαλικό στέλεχος τρέχει στο νωτιαίο μυελό.

Η παροχή αίματος στον εγκέφαλο παρέχεται από τις καρωτιδικές αρτηρίες που διακλαδίζονται σε μεγάλους κλάδους που συνδέουν τα διαφορετικά τμήματα του. Υπάρχουν μηχανισμοί προστασίας που υποστηρίζουν την εγκεφαλική ροή αίματος σε περίπτωση τραυματισμού. Προαπαιτούμενο για τις νόσους του εγκεφάλου μπορεί να είναι η στένωση των αγγείων στην αρτηριοσκλήρωση των αρτηριών, όταν υπάρχει μείωση στον αυλό του αγγείου λόγω της αύξησης των πλακών στα τοιχώματα της αρτηρίας.

Ως αποτέλεσμα, η κυκλοφορία του αίματος παρεμποδίζεται, αναπτύσσεται μια επίκτητη ανεπάρκεια στην παροχή αίματος και εμφανίζεται αγγειακή απόφραξη. Στη ζώνη συστολής, η ελαστικότητα του αγγείου σπάει, υπάρχουν ρωγμές στις οποίες σχηματίζεται θρόμβος αίματος, καλύπτοντας πλήρως την αρτηρία. Ως αποτέλεσμα, τα κύτταρα ιστού πεθαίνουν και αναπτύσσεται νέκρωση. Η ασθένεια είναι ασυμπτωματική, οι ασθενείς αισθάνονται αιτία λήθαργου, τα πρώτα σημάδια μπορεί να υποδεικνύουν ισχαιμικό έμφραγμα.

Το ισχαιμικό εγκεφαλικό έμφρακτο προάγει την παύση της ροής αίματος στον εγκέφαλο και οδηγεί στο θάνατο των επιμέρους τμημάτων του, δηλ. Σε εγκεφαλικό έμφραγμα. Εγκεφαλικό έμφραγμα - συνέπεια των ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος, υπέρταση. άσθμα, λευχαιμία, σακχαρώδη διαβήτη. φλεγμονή στους νεφρούς. Το άγχος, η κατάχρηση οινοπνεύματος, το κάπνισμα, η παχυσαρκία, η κυριαρχία στη διατροφή των λιπαρών τροφίμων είναι δυσμενείς παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη της ισχαιμίας του εγκεφάλου.

Έτσι, διάφορες βιοχημικές διεργασίες ενεργοποιούνται στον οργανισμό, οδηγώντας στον θάνατο εγκεφαλικών κυττάρων και σε μη αναστρέψιμες νεκρωτικές μεταβολές. Η νέκρωση του εγκεφάλου - μια καρδιακή προσβολή, που προκαλείται από θρόμβωση, εμβολή, αμετάβλητο σπασμό των αρτηριών, κριτήρια για την υποξία. Το χρώμα του εμφράγματος του εγκεφάλου είναι λευκό. Δεδομένου ότι οι ιστοί του εγκεφάλου είναι πλούσιοι σε υγρό και φτωχοί σε πρωτεΐνες, αναπτύσσεται μια συγγένεια (υγρή) νέκρωση, η οποία χαρακτηρίζεται από τήξη νεκρού ιστού.

Η νέκρωση μπορεί να συμβεί μετά από ακτινοθεραπεία. Συμβαίνει, συνεπώς, ότι η μέθοδος επούλωσης ενός όγκου στον εγκέφαλο έχει καταστρεπτική επίδραση στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Ο μηχανισμός της νέκρωσης, στην περίπτωση αυτή τα εξής: συσσωρεύεται πολύ νερό στην περιοχή του εγκεφάλου, το οποίο καθίσταται εμπόδιο στην παροχή αίματος με οξυγόνο, αυτό γίνεται αιτία νέκρωσης ιστών.

Νευρώσεις του νωτιαίου μυελού

Ο νωτιαίος μυελός γεμίζει το σπονδυλικό κανάλι και είναι ένα κυλινδρικό σώμα με εσωτερική κοιλότητα. Διατηρούνται σύνδεσμοι που συνδέουν το κέλυφος με το εσωτερικό τοίχωμα του οστού. Ο νωτιαίος μυελός διακρίνεται από τη συνήθη δομή του. Συνδέει τον εγκέφαλο με την περιφέρεια και εξασφαλίζει τη δραστηριότητα των αντανακλαστικών τμημάτων.

Ο χώρος μεταξύ των τοιχωμάτων του καναλιού και του εγκεφάλου στο σπονδυλικό σωλήνα γεμίζεται με λιπώδη ιστό, θήκες του εγκεφάλου, αιμοφόρα αγγεία και εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Η γκρίζα ουσία περιέχει το σώμα των νευρικών κυττάρων και τις διαδικασίες τους. Σε περίπτωση τραυματισμού, ο νωτιαίος μυελός και οι μεμβράνες του είναι κατεστραμμένοι. Σε αυτές, επίσης στις ρίζες, εμφανίζονται συχνά μώλωπες και περιοχές νέκρωσης. Όλα αυτά οφείλονται στην κακή κυκλοφορία.

Η εστία της νέκρωσης που προκύπτει από βλάβες εκτείνεται πάνω και κάτω από το σημείο τραυματισμού. Υπάρχει μια πρωτογενής και δευτερογενής νέκρωση του νωτιαίου μυελού. Ο συνδυασμός τους προκαλεί την εξάπλωση των νεκρωτικών διαμορφώσεων πολύ πέρα ​​από τα όρια της τραυματισμένης ζώνης. Η νέκρωση του νωτιαίου μυελού προηγείται από αγγειακές φλεγμονώδεις αλλαγές στην γκριζωπή και χιονισμένη ουσία. Για τη διαδικασία αυτή, η εμφάνιση της λεμφοειδούς διήθησης των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, η εστιακή αύξηση στην κυκλοφορία του αίματος, το οίδημα είναι τυπικό. μικρές αιμορραγίες, θάνατο νευρικών κυττάρων.

Διασχηματίζονται δυστροφικές και νεκροβιοτικές διαμορφώσεις. Πυρετός. πόνο στο κεφάλι, σοβαρή κακουχία, πόνο στο πίσω μέρος και ανάμεσα στις λεπίδες των ώμων, στους βραχίονες, στο κάτω μέρος της πλάτης. Με μια δυσμενή πορεία της νόσου, ειδικά μια σοβαρή εστίαση σημειώνεται στον αυχενικό νωτιαίο μυελό. Μακροπρόθεσμη επούλωση με στόχο την ομαλοποίηση της αναπνευστικής ανεπάρκειας και επίμονων διαταραχών των λειτουργιών διαφόρων οργάνων.

Γιατί είναι ο θάνατος των εγκεφαλικών κυττάρων και ποιες είναι οι συνέπειες της ατροφίας

Ο ανθρώπινος εγκέφαλος είναι το κύριο όργανο του κεντρικού νευρικού συστήματος. Το επιφανειακό του στρώμα αποτελείται από ένα πλήθος νευρικών κυττάρων που συνδέονται με μια συναπτική σύνδεση.

Μόνο το 7% του συνολικού αριθμού νευρώνων είναι σε κατάσταση λειτουργίας, το υπόλοιπο μέρος περιμένει την "στροφή" του. Ακόμη και από τη σχολική πορεία της βιολογίας, είναι γνωστό ότι ορισμένα κύτταρα του εγκεφάλου αντικαθιστούν τους άλλους σε περίπτωση βλάβης ή πλήρους θανάτου.

Ωστόσο, υπάρχουν ανατομικές ανωμαλίες που επηρεάζουν δυσμενώς τους νευρώνες που λειτουργούν και δεν εργάζονται, και έτσι τους σκοτώνουν και καταστρέφουν τη σχέση μεταξύ τους. Αυτή η παθολογία οδηγεί σε απώλεια της εγκεφαλικής μάζας και των λειτουργικών της ικανοτήτων.

Ο θάνατος των νευρικών κυττάρων στον εγκέφαλο είναι μια εντελώς φυσιολογική διαδικασία που συμβαίνει καθημερινά. Όμως, το όλο snag είναι ότι με νευρολογικές ανωμαλίες, η διαδικασία της ατροφίας καλύπτει έναν πολύ μεγαλύτερο αριθμό νευρώνων από τον κανόνα. Σχεδόν πάντα, αυτό οδηγεί στην εμφάνιση και πρόοδο σοβαρών ασθενειών που καταλήγουν σε θάνατο.

Πώς οι εγκεφαλικοί νευρώνες πεθαίνουν...

Η εγκεφαλική ατροφία επηρεάζει τις μετωπικές περιοχές του εγκεφάλου (φλοιός και υποκείμενο). Είναι αυτή η ζώνη που είναι υπεύθυνη για τις πνευματικές και μνησικές λειτουργίες και τα συναισθήματα. Αλλά αυτή η ασθένεια ταξινομείται σε διάφορα είδη που έχουν διαφορετικές τοποθεσίες:

1. Φυσική ατροφία. Εδώ η καταστροφή λαμβάνει χώρα στους ιστούς του εγκεφαλικού φλοιού. Και πιο συχνά εμφανίζεται στη διαδικασία γήρανσης των νευρικών κυττάρων, αλλά δεν αποκλείονται άλλες παθολογικές επιδράσεις στον εγκέφαλο (GM).
2. Το πολυσύστημα θα πεθάνει. Χαρακτηρίζεται από βλάβη στην παρεγκεφαλίδα, τον κορμό του ΓΜ και τους βασικούς πυρήνες. Έχει ένα αυξανόμενο αποτέλεσμα.
3. Ο διάχυτος θάνατος επηρεάζει μια ποικιλία διαδικασιών σε απέναντι μέρη. Η ασθένεια αρχίζει τη δράση της στην περιοχή της παρεγκεφαλίδας και εμφανίζονται και άλλα συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά άλλων περιοχών της Γ.Γ.
4. Η παρεγκεφαλίδα πεθαίνει. Χαρακτηρίζεται από παρεγκεφαλιδικές διαταραχές με επιπρόσθετες παθολογικές διεργασίες σε άλλα μέρη της ΓΤ.
5. Πίσω φλοιώδες. Προκαλεί ατροφία των νευρώνων στο λαιμό και temechka. Δημιουργούνται σχηματισμοί πλακών και πλεγμάτων νευροϊνιδιακών πλεγμάτων, που συμβάλλουν στον θάνατο.

Τι σημαίνει νευρωνικός θάνατος;

Γενικά, οι ατροφικές αλλαγές στον εγκέφαλο δεν θεωρούνται ασθένεια. Η ατροφία μπορεί να συμβεί όχι μόνο ως αποτέλεσμα της εξέλιξης της νόσου, αλλά και η ίδια να προκαλέσει την ανάπτυξη της ασθένειας.

Πιο συγκεκριμένα, η ατροφία του εγκεφάλου είναι μια παθολογική δραστηριότητα που εξομαλύνει τους ιστούς του εγκεφαλικού φλοιού, μειώνει το μέγεθος, το βάρος και σκοτώνει τα γενετικά νευρικά δίκτυα. Κατά συνέπεια, επηρεάζει την πνευματική δραστηριότητα και άλλες λειτουργίες ενός ατόμου.

Αυτή η παθολογία είναι περισσότερο εγγενής στους ανθρώπους που βρίσκονται σε γήρας. Όλοι γνωρίζουν ότι οι άνθρωποι μεταξύ των ηλικιών 70 και 80 αρχίζουν να υποφέρουν από άνοια, μερική απώλεια μνήμης και παρόμοια προβλήματα. Αλλά δεν μπορείτε να πείτε ότι αυτό δεν μπορεί να συμβεί με έναν νεαρό ή ακόμα και με ένα νεογέννητο παιδί.

Τέτοιες αλλαγές οδηγούν σε αλλαγές στη φύση του ανθρώπου και της ζωής του. Από εδώ καταλήγουμε. Κάτω από το θάνατο των νευρώνων στον εγκέφαλο σημαίνει:

Τι προκαλεί το θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων

Συχνά πιστεύεται ότι εξωτερικοί παράγοντες όπως οι τραυματισμοί στο κεφάλι, η κατάχρηση οινοπνεύματος ή ναρκωτικών είναι οι κύριοι ηθικοί αυτουργοί της ανάπτυξης της ατροφικής δραστηριότητας.

Υπάρχουν όμως και φυσιολογικοί παράγοντες που δεν συνοδεύονται λιγότερο από αυτό:

1. Μολύνσεις CNS. Τα γενετικά κύτταρα μπορούν να πεθάνουν ως αποτέλεσμα της παρουσίας βακτηρίων, λοιμώξεων και άλλων παρασίτων. Αυτό μπορεί να συμβεί σε αρκετές ώρες ή σε πολλά χρόνια, ανάλογα με τον τύπο της λοίμωξης.
2. Ασυλία. Μερικές φορές υπάρχουν ασθένειες στις οποίες το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να αγωνίζεται εναντίον ενός ατόμου, ή μάλλον, εναντίον των νευρικών του κυττάρων. Αυτό συνήθως παρατηρείται στη σκλήρυνση κατά πλάκας, όταν καταστρέφεται η θήκη μυελίνης των νευρικών κυττάρων.
3. Οι πλάκες. Όπως ήδη αναφέρθηκε παραπάνω, η συσσώρευση πλακών παίζει κάποιο ρόλο στο θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων. Η διαδικασία εκτείνεται σε πολλά χρόνια.
4. Έκθεση ακτινοβολίας. Στο εσωτερικό του έχει ισχυρή επίδραση στο σώμα, το οποίο επηρεάζει αρνητικά τους γεννητικούς νευρώνες και τους οδηγεί στο θάνατο.
5. Βιοχημική βλάβη στο νευρικό σύστημα.

Υπάρχουν επίσης διάφορες παθολογικές ομάδες ασθενειών ως αποτέλεσμα της εξέλιξης της ατροφίας του εγκεφάλου:

1. Γενετικές ασθένειες. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ασθένεια αναπτύσσεται λόγω κληρονομικής προδιάθεσης. Υπάρχουν διάφορες γενετικές ασθένειες με τις οποίες η ατροφία συμβαίνει χέρι-χέρι (νευροϊνωμάτωση, άνοια).
2. Χρόνια ισχαιμία. Εδώ οι νευρώνες πεθαίνουν λόγω έλλειψης οξυγόνου και έλλειψης θρεπτικών ουσιών. Αυτό οδηγεί στην ήττα των αιμοφόρων αγγείων στη διαδικασία ασθένειας.
3. Αγγειακή νόσο. Διαχωρίζονται σε διάφορους υποτύπους: η εξασθένηση των αιμοφόρων αγγείων - οδηγεί στη ροή τους, με αποτέλεσμα το αίμα να εισέρχεται στον ιστό του εγκεφάλου. την ανάπτυξη αιμοφόρων αγγείων (ασθένεια του Hippel - Lindau, εμφάνιση αιμαγγειοβλαστωμάτων) · εγκεφαλικό επεισόδιο - ένα παθολογικό φαινόμενο που προκαλείται από θρόμβους αίματος. Αυτό οδηγεί σε ανεπάρκεια εισερχόμενου αίματος σε ορισμένα τμήματα της GM.
4. Ασθένειες του νευρικού συστήματος. Ασθένειες, οι παθολογικές επιπτώσεις των οποίων στοχεύουν στο θάνατο των νευρικών κυττάρων.

Τι μοιάζει με αυτό;

Στην αρχή, είναι πολύ δύσκολο να παρατηρήσετε κάτι ύποπτο, αφού μόνο αλλαγές στον χαρακτήρα του ατόμου συμβαίνουν έξω. Ένα άτομο γίνεται αδιάφορο, λήθαργο, μερικές φορές επιθετικό και αδιάφορο. Μετά από ένα μικρό χρονικό διάστημα, ένα άτομο έχει προβλήματα μνήμης, μια μείωση στη λογική, μια απώλεια εννοιών των ενεργειών, μια εξάντληση του λεξιλογίου.

Εκτός από αυτό, με την πάροδο του χρόνου, ο θάνατος των εγκεφαλικών κυττάρων συνοδεύεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

• συνεχής επιθετικότητα.
• εγωισμό;
• έλλειψη αυτοέλεγχου.
• συχνή ευερεθιστότητα.
• κοινωνική ευαισθησία;
• η αφηρημένη σκέψη χάθηκε.
• ψυχικές διαταραχές.
• κατάθλιψη;
• λήθαργο

Τα συμπτώματα θα διαφέρουν ανάλογα με τον τόπο της ατροφίας στον εγκέφαλο.

Διαγνωστικά και διαγνωστικά

Η εγκεφαλική αρθροπάθεια είναι μια ασθένεια που μπορεί να χρειασθεί ένα ιστορικό των λεπτομερειών του ασθενούς για διάγνωση.

Το ιστορικό της υπόθεσης μελετάται, ο ασθενής τίθεται υπό αμφισβήτηση σχετικά με τις συνθήκες διαβίωσης και την ευημερία του.

Αλλά για ακριβή διάγνωση, οι επαγγελματίες στέλνουν τον ασθενή σε τέτοιες διαγνωστικές εξετάσεις:

• Head CT;
• διάχυτη οπτική τομογραφία.
• MEG (μέτρηση και απεικόνιση μαγνητικών πεδίων).
• δύο τοιχώματα εκπομπής φωτονίων ή μονοφωτονίων.
• MRI του κεφαλιού.

Και σε σπάνιες περιπτώσεις είναι δυνατή η διαφορική διάγνωση. Με το ιστορικό του ασθενούς, με τη βοήθεια ενός ειδικά σχεδιασμένου προγράμματος ηλεκτρονικού υπολογιστή, είναι δυνατή η εξακρίβωση της διάγνωσης. Σύμφωνα με τα γεγονότα και τα συμπτώματα που εμφανίζονται σε έναν ασθενή, ο υπολογιστής μειώνει το εύρος διαφόρων ασθενειών σε ένα.

Εάν είναι αδύνατο να πραγματοποιηθεί πλήρης, μπορείτε να κάνετε μερική διαφορική διάγνωση.

Πώς να σταματήσετε ή να επιβραδύνετε τον κυτταρικό θάνατο

Προκειμένου να σταματήσει η ασθένεια, είναι απαραίτητο να εξαλειφθούν οι αιτίες της. Στις περισσότερες περιπτώσεις, είναι πολύ δύσκολο να το κάνουμε αυτό, ειδικά εάν λάβουμε υπόψη το γεγονός ότι τα νευρικά κύτταρα δεν αναγεννώνται - αυτό είναι αδύνατο.

Εάν ο κυτταρικός θάνατος έχει διαγνωσθεί στο αρχικό στάδιο, τότε είναι δυνατόν να σταματήσει ή τουλάχιστον να ελαχιστοποιηθούν οι επιδράσεις στον εγκέφαλο με τη βοήθεια συμπλεγμάτων βιταμινών που ενισχύουν τα κύτταρα και τα αντιοξειδωτικά που εμποδίζουν τη διαδικασία οξείδωσης. Μια τέτοια θεραπεία αποσκοπεί μόνο στην εξάλειψη των συμπτωμάτων. Η ίδια η ατροφία δεν αντιμετωπίζεται με σύγχρονα φάρμακα.

Αν μιλάμε για τον τρόπο ζωής του ασθενούς, εδώ όλη η ευθύνη τώρα πέφτει στους ώμους των αγαπημένων. Πρέπει να παρέχουν σε ένα άτομο συνεχή φροντίδα. Ο ασθενής πρέπει να περιβάλλεται από φροντίδα, να του παρέχει άνεση και απουσία αγχωτικών καταστάσεων.

Ο ασθενής δεν πρέπει να απαλλαγεί από την εργασία, αντίθετα, θα ήταν καλύτερο να ασχοληθεί με τις συνήθεις δραστηριότητες του. Όσον αφορά τη θεραπεία εσωτερικού νοσοκομείου, αυτό θα επιδεινώσει μόνο την κατάσταση. Όταν εστιάζουμε στο πρόβλημα, ο ασθενής βιώνει περισσότερα, γεγονός που οδηγεί σε πρόοδο του κυτταρικού θανάτου.

Ένα ήρεμο και σταθερό περιβάλλον χωρίς διαφορές μπορεί να επιβραδύνει την ανάπτυξη της νόσου και να σταματήσει στην καλύτερη περίπτωση.
Επιπλέον, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε αντικαταθλιπτικά ή ηρεμιστικά, αποφεύγοντας έτσι τις επιδημίες επιθετικότητας.

Πώς να κρατήσετε τους νευρώνες ασφαλή και υγιή

Όλα τα προληπτικά μέτρα συνίστανται στη θεραπεία και πρόληψη ασθενειών που συμβάλλουν στο θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, συχνά αυτό το φαινόμενο παρατηρείται σε άτομα με νόσους του νευρικού συστήματος. Από αυτό μπορούμε να συμπεράνουμε ότι είναι απαραίτητο να σκεφτούμε θετικά, να έχουμε ένα υγιεινό και ενεργό τρόπο ζωής. Είναι επιστημονικά αποδεδειγμένο ότι οι θετικοί άνθρωποι ζουν περισσότερο και δεν έχουν παρόμοια προβλήματα υγείας.

Ο κύριος "φίλος" της άνοιας, ειδικά στην ηλικία, είναι η αγγειακή αθηροσκλήρωση. Η εμφάνισή του στο θάνατο των κυττάρων προσθέτει ατροφία του φλοιού, η οποία είναι γεμάτη με λειτουργική βλάβη του έργου άλλων ζωτικών οργάνων.

Προκειμένου να αποφευχθεί η επανένωση των φίλων, είναι απαραίτητο:

• να έχετε έναν ενεργό τρόπο ζωής.
• ισορροπημένη διατροφή για να μην αποκομίσει υπερβολικό βάρος.
• απορρίπτουν προϊόντα νικοτίνης και αλκοόλης.
• Ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος.
• να αποφύγετε τις αγχωτικές καταστάσεις και να ανησυχείτε λιγότερο.
• ελέγχουν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα

Θα πρέπει επίσης να μειώσετε την πρόσληψη χοληστερόλης και να αυξήσετε την ποσότητα φρούτων και λαχανικών στη διατροφή σας. Αυτές οι διατροφικές τάσεις οδηγούν το σώμα στο φυσιολογικό.

Όσο περισσότερη ήττα, τόσο χειρότερη είναι η εκδήλωση

Όσον αφορά τις συνέπειες που απειλούν τον θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων, ο κανόνας είναι σημαντικός εδώ: όσο μεγαλύτερη είναι η βλάβη, τόσο χειρότερη είναι η εκδήλωση. Επίσης, αν δεν αντιμετωπιστεί, η κατάσταση ενός ατόμου επιδεινώνεται γρηγορότερα.

Ως αποτέλεσμα, μπορεί να εμφανιστούν κρίσεις, απώλεια μυϊκής λειτουργίας ή αναπνευστική καταστολή. Η ταυτόχρονη εκδήλωση τέτοιων επιδράσεων μπορεί να οδηγήσει τον ασθενή σε κώμα ή λήθη.

Εδώ δεν μπορεί να αναμένεται τίποτα καλό, αφού μια τέτοια διαδικασία δεν μπορεί πλέον να σταματήσει και όταν ένα σημαντικό μέρος των κυττάρων πεθάνει, συμβαίνει ένα θανατηφόρο αποτέλεσμα.

Νεκροσία του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού

Περιεχόμενο του άρθρου:

Νευρώσεις εγκεφάλου

Η ανάπτυξη της νέκρωσης διαιρείται σε τέσσερα στάδια. Το στάδιο 1 χαρακτηρίζεται από παραγγελία - αναστρέψιμες αλλαγές. Στο 2ο στάδιο σχηματίζονται μη αναστρέψιμες δυστροφικές διαμορφώσεις - νεκροβίωση. Το Στάδιο 3 περιλαμβάνει την αποσύνθεση του νεκρού υποστρώματος - αυτόλυση. Ο πλήρης θάνατος κυττάρων παρατηρείται στο τέταρτο στάδιο. Η ασθένεια είναι πολύ απρόβλεπτη, διότι είναι πολύ δύσκολο να βρεθεί ο ακριβής χρόνος που απαιτείται για αυτά τα στάδια.

Ο εγκέφαλος είναι το κεντρικό όργανο του νευρικού συστήματος που ρυθμίζει όλες τις λειτουργίες του ανθρώπινου σώματος. Αυτή είναι μια συμμετρική δομή αποτελούμενη από 2 τεράστια ημισφαίρια καλυμμένα με αυλακώσεις και συρράξεις. Στο πίσω μέρος της παρεγκεφαλίδας βρίσκεται, το χαμηλότερο εγκεφαλικό στέλεχος τρέχει στο νωτιαίο μυελό.

Η παροχή αίματος στον εγκέφαλο παρέχεται από τις καρωτιδικές αρτηρίες που διακλαδίζονται σε μεγάλους κλάδους που συνδέουν τα διαφορετικά τμήματα του. Υπάρχουν μηχανισμοί προστασίας που υποστηρίζουν την εγκεφαλική ροή αίματος σε περίπτωση τραυματισμού. Προαπαιτούμενο για τις νόσους του εγκεφάλου μπορεί να είναι η στένωση των αγγείων στην αρτηριοσκλήρωση των αρτηριών, όταν υπάρχει μείωση στον αυλό του αγγείου λόγω της αύξησης των πλακών στα τοιχώματα της αρτηρίας.

Ως αποτέλεσμα, η κυκλοφορία του αίματος παρεμποδίζεται, αναπτύσσεται μια επίκτητη ανεπάρκεια στην παροχή αίματος και εμφανίζεται αγγειακή απόφραξη. Στη ζώνη συστολής, η ελαστικότητα του αγγείου σπάει, υπάρχουν ρωγμές στις οποίες σχηματίζεται θρόμβος αίματος, καλύπτοντας πλήρως την αρτηρία. Ως αποτέλεσμα, τα κύτταρα ιστού πεθαίνουν και αναπτύσσεται νέκρωση. Η ασθένεια είναι ασυμπτωματική, οι ασθενείς αισθάνονται αιτία λήθαργου, τα πρώτα σημάδια μπορεί να υποδεικνύουν ισχαιμικό έμφραγμα.

Το ισχαιμικό εγκεφαλικό έμφρακτο προάγει την παύση της ροής αίματος στον εγκέφαλο και οδηγεί στο θάνατο των επιμέρους τμημάτων του, δηλ. Σε εγκεφαλικό έμφραγμα. Εγκεφαλικό έμφραγμα - συνέπεια των ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος, υπέρταση. άσθμα, λευχαιμία, σακχαρώδη διαβήτη. φλεγμονή στους νεφρούς. Το άγχος, η κατάχρηση οινοπνεύματος, το κάπνισμα, η παχυσαρκία, η κυριαρχία στη διατροφή των λιπαρών τροφίμων είναι δυσμενείς παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη της ισχαιμίας του εγκεφάλου.

Έτσι, διάφορες βιοχημικές διεργασίες ενεργοποιούνται στον οργανισμό, οδηγώντας στον θάνατο εγκεφαλικών κυττάρων και σε μη αναστρέψιμες νεκρωτικές μεταβολές. Η νέκρωση του εγκεφάλου - μια καρδιακή προσβολή, που προκαλείται από θρόμβωση, εμβολή, αμετάβλητο σπασμό των αρτηριών, κριτήρια για την υποξία. Το χρώμα του εμφράγματος του εγκεφάλου είναι λευκό. Δεδομένου ότι οι ιστοί του εγκεφάλου είναι πλούσιοι σε υγρό και φτωχοί σε πρωτεΐνες, αναπτύσσεται μια συγγένεια (υγρή) νέκρωση, η οποία χαρακτηρίζεται από τήξη νεκρού ιστού.

Η νέκρωση μπορεί να συμβεί μετά από ακτινοθεραπεία. Συμβαίνει, συνεπώς, ότι η μέθοδος επούλωσης ενός όγκου στον εγκέφαλο έχει καταστρεπτική επίδραση στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Ο μηχανισμός της νέκρωσης, στην περίπτωση αυτή τα εξής: συσσωρεύεται πολύ νερό στην περιοχή του εγκεφάλου, το οποίο καθίσταται εμπόδιο στην παροχή αίματος με οξυγόνο, αυτό γίνεται αιτία νέκρωσης ιστών.

Νευρώσεις του νωτιαίου μυελού

Ο νωτιαίος μυελός γεμίζει το σπονδυλικό κανάλι και είναι ένα κυλινδρικό σώμα με εσωτερική κοιλότητα. Διατηρούνται σύνδεσμοι που συνδέουν το κέλυφος με το εσωτερικό τοίχωμα του οστού. Ο νωτιαίος μυελός διακρίνεται από τη συνήθη δομή του. Συνδέει τον εγκέφαλο με την περιφέρεια και εξασφαλίζει τη δραστηριότητα των αντανακλαστικών τμημάτων.

Ο χώρος μεταξύ των τοιχωμάτων του καναλιού και του εγκεφάλου στο σπονδυλικό σωλήνα γεμίζεται με λιπώδη ιστό, θήκες του εγκεφάλου, αιμοφόρα αγγεία και εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Η γκρίζα ουσία περιέχει το σώμα των νευρικών κυττάρων και τις διαδικασίες τους. Σε περίπτωση τραυματισμού, ο νωτιαίος μυελός και οι μεμβράνες του είναι κατεστραμμένοι. Σε αυτές, επίσης στις ρίζες, εμφανίζονται συχνά μώλωπες και περιοχές νέκρωσης. Όλα αυτά οφείλονται στην κακή κυκλοφορία.

Η εστία της νέκρωσης που προκύπτει από βλάβες εκτείνεται πάνω και κάτω από το σημείο τραυματισμού. Υπάρχει μια πρωτογενής και δευτερογενής νέκρωση του νωτιαίου μυελού. Ο συνδυασμός τους προκαλεί την εξάπλωση των νεκρωτικών διαμορφώσεων πολύ πέρα ​​από τα όρια της τραυματισμένης ζώνης. Η νέκρωση του νωτιαίου μυελού προηγείται από αγγειακές φλεγμονώδεις αλλαγές στην γκριζωπή και χιονισμένη ουσία. Για τη διαδικασία αυτή, η εμφάνιση της λεμφοειδούς διήθησης των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, η εστιακή αύξηση στην κυκλοφορία του αίματος, το οίδημα είναι τυπικό. μικρές αιμορραγίες, θάνατο νευρικών κυττάρων.

Διασχηματίζονται δυστροφικές και νεκροβιοτικές διαμορφώσεις. Πυρετός. πόνο στο κεφάλι, σοβαρή κακουχία, πόνο στο πίσω μέρος και ανάμεσα στις λεπίδες των ώμων, στους βραχίονες, στο κάτω μέρος της πλάτης. Με μια δυσμενή πορεία της νόσου, ειδικά μια σοβαρή εστίαση σημειώνεται στον αυχενικό νωτιαίο μυελό. Μακροπρόθεσμη επούλωση με στόχο την ομαλοποίηση της αναπνευστικής ανεπάρκειας και επίμονων διαταραχών των λειτουργιών διαφόρων οργάνων.

Ακτινοβολία νέκρωση του εγκεφάλου

νέκρωση ακτινοβολίας του εγκεφάλου - ένας όρος που υποδηλώνει αποικοδόμηση του νεκρωτικού ιστού εγκεφάλου μετά από ενδοκρανιακή ή περιφερειακό ραδιοθεραπεία για ενδοκρανιακής παθολογική διεργασία (π.χ. αστροκύτωμα, αρτηριοφλεβική δυσμορφία.) Ή από την κεφαλή ακτινοβολίας και του τραχήλου (π.χ. καρκίνο του φάρυγγα).

Ορολογία

Αν και η επίδραση μετά την ακτινοβολία της θεραπείας περιλαμβάνει psevdoprogressirovanie που εμφανίζεται σχεδόν αμέσως μετά την ακτινοβόληση, και ιδιαίτερα σε συνδυαστική θεραπεία γλοιοβλαστώματος σε συνδυασμό με χημειοθεραπεία σε αυτή τη δημοσίευση συζητούνται σε πιο απομακρυσμένα αλλαγές, συλλογικά ονομάζονται αποχρωματισμούς δέσμης που εμφανίζονται μετά από μερικούς μήνες ή ακόμα και χρόνια μετά την ακτινοθεραπεία και περιλαμβάνουν νεκρωτικές αλλαγές με αποτέλεσμα μάζας και παρουσία νευρολογικού ελλείμματος.

Παθολογία

Υπάρχουν πολλοί μηχανισμοί νέκρωσης μετά την ακτινοβολία:

• αγγειακή αλλοίωση
  • η οξεία ενδοθηλιακή βλάβη μπορεί να οδηγήσει σε αγγειογενετικό οίδημα
  • η χρόνια ίνωση, η υαλίνωση και η στένωση μπορούν να οδηγήσουν σε επακόλουθη θρόμβωση και καρδιακή προσβολή
  • αγγειακή εκτασία και τελαγγειεκτασία είναι κοινά κατά τη διάρκεια της συνολικής έκθεσης
• βλάβη σε ολιγοδεντροκύτταρα και λευκή ύλη
  • τα ολιγοδενδροκύτταρα είναι ευαίσθητα στην ακτινοβολία
  • η απώλεια υποστρώματος λευκής ύλης οδηγεί σε μείωση του όγκου
  • επιδράσεις στα ινωδολυτικά ένζυμα
  • η αύξηση του ενεργοποιητή ουροκινάσης πλασμινογόνου και η ταυτόχρονη αναγωγή του ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού συμβάλλει στην ανάπτυξη κυτταροτοξικού οιδήματος και στον σχηματισμό νέκρωσης ιστών
• ανοσολογικούς μηχανισμούς

ισχαιμική νέκρωση του εγκεφάλου

Είναι η ισχαιμική νέκρωση του εγκεφάλου μια θανατική ποινή; Εδώ συζητάμε όλους τους τύπους οργανικής βλάβης του εγκεφάλου και του ΚΝΣ Οργανική εγκεφαλική βλάβη Διάγνωση και χαρακτηριστικά των ασθενειών

Φόρουμ παιδιών με ειδικές ανάγκες
Διάγνωση και χαρακτηριστικά των ασθενειών "
Οργανική βλάβη του εγκεφάλου "
ισχαιμική νέκρωση του εγκεφάλου

ισχαιμική νέκρωση του εγκεφάλου

Είναι η ισχαιμική νέκρωση του εγκεφάλου μια θανατική ποινή;

Δεν έχω περισσότερη δύναμη. Πρέπει να μιλήσω... με τη μητέρα ή το σύζυγό μου, αρχίζω να κλαίνε..
Γενικά, θα ξεκινήσω την ιστορία μου από την αρχή.
η εγκυμοσύνη ήταν καλή, μόνο από την 26η εβδομάδα έγινε οίδημα. σε 37 έδωσε διεύθυνση στο νοσοκομείο. για 40 εβδομάδες ήμουν τρυπημένος με μια φούσκα και πήγα να γεννήσω. Η ίδια η γέννηση ήταν αρκετά γρήγορη σε 6 ώρες. αλλά στο τέλος... όταν το μωρό είχε ήδη πάει με τους τρόπους, ένα μέρος του μετά τον τοκετό έπεσε και κατάπινε το νερό. δεν γεννήθηκε ούτε ουρλιάζονταν, 20 λεπτά άντλησαν στο δωμάτιο εργασίας. άρχισε να αναπνέει. Μου δόθηκε γενική αναισθησία καθώς το υπόλοιπο της γέννησης μεγαλώνει και το χωρίζει με το χέρι..
έτσι άρχισε ο εφιάλτης μου που διαρκεί μέχρι σήμερα..
εν συντομία: 28 ημέρες στη μονάδα εντατικής θεραπείας (συμπεριλαμβανομένων 21 ημέρες κατά μηχανικό αερισμό, κώμα), στη συνέχεια, σταδιακά άρχισε να αναπνέει, τρόφιμα μέσω της κουκούλας (η ένταση αυξάνεται σταδιακά με 1 ml και αυτό είναι κατά τη 60ml στιγμή μαθαίνει mmm)

Την ημέρα 28 μεταφέραμε στην παθολογία των νεογνών. όπου είμαστε μέχρι σήμερα. Που βρίσκεται όλη την ώρα στη θερμοκοιτίδα, μόνο στις 7 Μαρτίου από εμάς μετατοπίζεται στο κρεβάτι (και τότε κατάλαβα η πρόωρη έφεραν 900 γραμμάρια χρειάζεται επειγόντως ήταν η θερμοκοιτίδα και δεν ήταν δωρεάν, που μας είναι και βγει έξω). Παρόλο που η χοάνη με οξυγόνο παραμένει ακόμα. δεν έχουμε αντανακλαστικά κατάποσης και αναρρόφησης, τα μάτια κολυμπούν..

Από διαγνώσεις: οξεία ασφυξία κατά τον τοκετό, IIS ΚΝΣ 3ου βαθμού, ισχαιμική νέκρωση.

Τα κορίτσια αν κάποιος ήταν σε παρόμοια κατάσταση, απαντούν. Απλά χρειάζομαι κάποιον να μιλήσει και να συμβουλευτεί. τα χέρια μου έχουν πέσει... οι γιατροί λένε ότι το παιδί θα επιβιώσει στην καλύτερη περίπτωση μέχρι ένα χρόνο, αλλά η ελπίδα πεθαίνει τελευταία.

Καρδιακή νέκρωση του ΚΝΣ

Η νέκρωση της εγκεφαλικής ακτινοβολίας είναι η νεκρωτική καταστροφή του εγκεφαλικού ιστού μετά από ενδοκρανιακή ή περιφερειακή ακτινοθεραπεία.

Η νέκρωση ακτινών λαμβάνει χώρα μετά από ακτινοθεραπεία με συχνότητα 5-24%.

Παθολογία

Αυτή η επιπλοκή δεν εμφανίζεται νωρίτερα από 2-6 μήνες μετά την ακτινοθεραπεία (παθολογικό σήμα στην άσπρη ύλη) και συνήθως εμπίπτει στην κατηγορία των καθυστερημένων πρώιμων και όψιμων σταδίων.

Ταυτόχρονα, και οι τρεις τύποι ιστών του ΚΝΣ είναι κατεστραμμένοι: νευρώνες, γλοιακά κύτταρα, αγγεία. Αγγειακή βλάβη που οδηγεί σε διαταραχή της τριχοειδή διαπερατότητα (αγγειογενούς οιδήματος σε οξεία φάση, βλάβη σε ενδοθηλιακά σχηματισμό υαλοειδοποίηση και τηλαγγειεκτασία σε χρόνια φάση, καθώς και βλάβη στο νευρογλοία και λευκή ουσία, με τον αντίκτυπο των ενζύμων του ινωδολυτικού συστήματος).

Ακτινολογικά ευρήματα:

MRI σημειολογία βλάβη εστιακή ακτινοβολία μειώνεται με την εμφάνιση αλλοιώσεων στον τομέα της ανάπτυξης πρωτογενούς όγκου, ομόπλευρη, στην περικοιλιακής λευκής ουσίας και μεσολόβιο, τη συσσώρευση μέσου αντίθεσης, με τη μορφή της μονάδας ή στην περιφέρεια του σχηματισμού των μοτίβο «φούσκα», «ΗΑ τρέξιμο κύμα», " Ελβετικό τυρί "και άλλα. Οι αλλαγές συνοδεύονται από περιφερικό οίδημα και μαζική επίδραση.

MRI

Η νέκρωση της ακτινοβολίας χαρακτηρίζεται από:

• βλάβη στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό με εστίαση της συσσώρευσης της αντίθεσης κατά τη διάρκεια της μαγνητικής τομογραφίας:
  • σε άμεση γειτνίαση με την κλίνη όγκου.
  • σε απόσταση από την αρχική θέση του όγκου.
  • μέσα στον όγκο.
• περιφερικό οίδημα και ελαφριά έως μέτρια επίδραση μάζας σοβαρότητας.

  Είναι δυνατή η επιβίωση του εγκεφαλικού θανάτου;

  1. Πιθανές αιτίες 2. Συμπτώματα 3. Διαγνωστικά 4. Προετοιμασία συγγενών για αποσύνδεση από εξοπλισμό υποστήριξης ζωής 5. Συνέπειες

  Ο θάνατος ενός ατόμου είναι μια ενέργεια που έχει ληφθεί. Ωστόσο, το ίδιο το θάνατο είναι μια μακρά και συστηματική διαδικασία, η οποία περιλαμβάνει την αποτυχία όλων των οργάνων και ιστών του σώματος και την αδυναμία επαναφοράς της ζωτικής τους δραστηριότητας.

  Αυτή τη στιγμή στην ιατρική υπάρχουν αρκετές ξεχωριστές και άνισες έννοιες. Οι γιατροί σε όλο τον κόσμο διακρίνουν τον κλινικό, βιολογικό και εγκεφαλικό θάνατο:

  Πιθανές αιτίες

  Ο θάνατος του εγκεφάλου μπορεί να συμβεί για διάφορους λόγους, αλλά οι παθοφυσιολογικές διαδικασίες είναι περίπου το ίδιο. Ο θάνατος του εγκεφάλου συμβαίνει λόγω της επίμονης βλάβης της κυκλοφορίας του αίματος, της λιμοκτονίας με οξυγόνο, της στασιμότητας των μεταβολικών προϊόντων. Οι ασθένειες που οδήγησαν στο θάνατο ενός οργάνου μπορεί να ποικίλουν: τραύματα, φλεγμονώδεις ασθένειες, καρδιακές παθήσεις, αποτυχία πολλαπλών οργάνων και πολλά άλλα.

  Αφού σταματήσει η καρδιά, ο εγκέφαλος δεν πεθαίνει αμέσως. Εξαρτάται από πολλά κριτήρια: τη γενική κατάσταση του ασθενούς, τις συννοσηρότητες, την ηλικία του ασθενούς, την ασθένεια που προκάλεσε την πάθηση, τη θερμοκρασία περιβάλλοντος. Η μη αναστρέψιμη νέκρωση ιστών ξεκινάει μετά από 3 λεπτά, αλλά σε νέους υγιείς ανθρώπους η διαδικασία αυτή επιβραδύνεται. Σε χαμηλές θερμοκρασίες, ο εγκέφαλος πεθαίνει πιο αργά. Εάν μετά από 3 λεπτά ή περισσότερο ο ασθενής ανταποκριθεί στην ανάνηψη και επιστρέψει στη ζωή, κανείς δεν μπορεί να προβλέψει τις συνέπειες, ίσως ορισμένοι νευρώνες έχουν πεθάνει και αυτό θα επηρεάσει σημαντικά τη ζωή του ασθενούς στο μέλλον.

  Σημάδια της

  Κριτήρια για τον θάνατο του εγκεφάλου:

  1. Επίμονη έλλειψη συνείδησης.
  2. Έλλειψη ανταπόκρισης στη θεραπεία του ασθενούς, απτική ευαισθησία, χαϊδεύοντας, μυρμήγκιασμα του δέρματος.
  3. Έλλειψη κίνησης των ματιών;
  4. Καρδιακή ανακοπή, ευθεία γραμμή στο ΗΚΓ.

  Ο θάνατος του εγκεφάλου δεν διαγνωρίζεται αμέσως. Εάν υπάρχουν όλα τα αναφερόμενα συμπτώματα, ο ασθενής παρακολουθείται στο νοσοκομείο για έως και 12 ώρες κατά μέσο όρο, αν κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου ο ασθενής δεν ανταποκρίνεται σε εξωτερικά ερεθίσματα και δεν έχει αντανακλάσεις των δομών του εγκεφαλικού στελέχους, δηλώνει τον βιολογικό θάνατο. Εάν η αιτία της νόσου είναι ύποπτη δηλητηρίαση, ο ασθενής παρατηρείται κατά τη διάρκεια της ημέρας. Εάν ο θάνατος προκλήθηκε από κρανιοεγκεφαλική βλάβη, ο ασθενής μπορεί να παρατηρηθεί λιγότερο, μόνο 6 ώρες, η απόφαση αυτή γίνεται από έναν νευροχειρουργό ο οποίος έχει παράσχει βοήθεια από την εμφάνιση της νόσου.

  Εκτός από το υποκειμενικό (καθορίζεται από το γιατρό, κατά την κρίση του με βάση τα πρωτόκολλα και την προσωπική εμπειρία), υπάρχουν επίσης αντικειμενικά κριτήρια για τον εγκέφαλο θάνατο.

  Όταν ένας ασθενής είναι άρρωστος για πολύ καιρό και οι συγγενείς καταλαβαίνουν ότι αργά ή γρήγορα θα πεθάνει ούτως ή άλλως - αυτό είναι ένα πράγμα, αλλά πώς να εξηγήσει και να αποδείξει ότι ένα άτομο είναι νεκρό και θα πρέπει να αποσυνδεθεί από τη ζωτική συσκευή αν το ανεπανόρθωτο συνέβη ξαφνικά;

  Διαγνωστικά

  Για τη διάγνωση του εγκεφαλικού θανάτου στο νοσοκομείο χρησιμοποιώντας μερικές μεθόδους μελετών.

  1. Μελέτη αντίθεσης των εγκεφαλικών αγγείων.
  2. Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα.
  3. Δοκιμή οξυγόνωσης για την αποστείρωση.
  4. Η δοκιμή με ερεθισμό του τυμπανισμού με παγωμένο νερό μέσω της εξωτερικής ακουστικής πορείας.

  Οι νευρώνες του ανθρώπινου εγκεφάλου είναι πολύ ευαίσθητοι στην έλλειψη οξυγόνου και, απουσία του, πεθαίνουν μέσα σε λίγα λεπτά. Στο ηλεκτροεγκεφαλογράφημα ενός τέτοιου ατόμου, θα προσδιοριστεί μόνο η λεγόμενη μηδενική γραμμή, αφού δεν υπάρχει εγκεφαλική δραστηριότητα.

  Η ηλεκτροεγκεφαλογραφία είναι ένας τύπος οργανικής έρευνας της δραστηριότητας του νευρικού συστήματος, ειδικότερα, του εγκεφάλου, ο οποίος καταγράφει τα βιολογικά ρεύματα στον εγκέφαλο και τα αναπαράγει σε χαρτί με τη μορφή συγκεκριμένων καμπυλών.

  Η μελέτη αντίθεσης των εγκεφαλικών αγγείων είναι επίσης ένα σημάδι εγκεφαλικού θανάτου και περιλαμβάνεται στο πρωτόκολλο διαγνωστικής μελέτης. Ωστόσο, λόγω της οικονομικής συνιστώσας και της ανάγκης ειδικού εξοπλισμού, δεν πραγματοποιείται πάντοτε. Ένας άνθρωπος εγχέεται με παράγοντα αντίθεσης και χρησιμοποιώντας μια σειρά ακτινογραφιών, η εξάπλωσή του παρατηρείται με τη ροή αίματος μέσω των αγγείων του εγκεφάλου. Όταν ο εγκέφαλος πεθαίνει, δεν υπάρχει κυκλοφορία του αίματος, η οποία υποδηλώνει νέκρωση των νευρώνων.

  Κατά τη διάρκεια της αφεντικής οξυγόνωσης, ο ασθενής αποσυνδέεται από τον αναπνευστήρα και παρατηρούνται οι αυθόρμητες ανεξάρτητες αναπνευστικές κινήσεις. Η οθόνη παρακολουθεί την αύξηση του διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα. Είναι γνωστό, τι ακριβώς αυξάνεται ΜΕ₂ διεγείρει την αναπνοή, επομένως, όταν η μερική πίεση διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα αυξάνεται κατά 20 mm. Hg Art. πάνω από την αρχική, αλλά η ανεξάρτητη αναπνοή δεν επαναλαμβάνεται μέσα σε 8-10 λεπτά, είναι δυνατόν να πούμε αξιόπιστα ότι έχει περάσει ο εγκεφαλικός θάνατος.

  Ωστόσο, όταν ένα πλήρωμα ασθενοφόρων εντοπίζει έναν τραυματισμένο, το ιατρικό προσωπικό δεν μπορεί να πει πλήρως ότι ο ασθενής πέθανε πριν από πολύ καιρό και δεν χρειάζεται βοήθεια. Συχνά, τέτοια θύματα διαγιγνώσκονται με κλινικό θάνατο και με κατάλληλη και άμεση αναζωογόνηση (τεχνητός πνευμονικός εξαερισμός, κλειστό καρδιακό μασάζ) μπορούν να επαναφερθούν στη ζωή χωρίς σημαντικές συνέπειες για την υγεία.

  Η αναζωογόνηση δεν πραγματοποιείται μόνο εάν κατά τη στιγμή της ανακάλυψης του θύματος στο δέρμα υπάρχουν σαφώς εμφανή σημάδια νέκρωσης - νεκρών σημείων.

  Προετοιμασία συγγενών για αποσύνδεση από τη συσκευή υποστήριξης ζωής

  Όταν έχουν ολοκληρωθεί όλες οι διαγνωστικές εξετάσεις και έχει αποδειχθεί ο θάνατος του εγκεφάλου, η οικογένεια του ασθενούς αποφασίζει να τον αποσυνδέσει από τις συσκευές υποστήριξης ζωής, θα πρέπει να προειδοποιούνται για την πιθανή εμφάνιση του συμπτώματος του Λαζάρου. Μετά την αποσύνδεση από τον αναπνευστήρα, ένα άτομο μπορεί να παρουσιάσει μυϊκές συσπάσεις, ενώ μπορεί να γυρίσει το κεφάλι του, να λυγίσει τα άκρα του, να καμαρώνει στο κρεβάτι. Τα στενά θα πρέπει να είναι έτοιμα για αυτό.

  Συνέπειες

  Είναι δυνατόν να επιβιώσουν μετά τον διαγνωσμένο εγκέφαλο θάνατο, αλλά οι συνέπειες της νέκρωσης του εγκεφαλικού ιστού είναι τρομερές. Ένα άτομο δεν μπορεί ποτέ να επιστρέψει σε μια γεμάτη ζωή, κατά κανόνα, ζει μόνο σε βάρος της υποστήριξης φαρμάκων και ιατρικού εξοπλισμού. Υπάρχουν περιπτώσεις στη βιβλιογραφία όταν ένα άτομο επιστρέφει στη ζωή και ακόμη και γίνεται κοινωνικά ενεργό μέλος της κοινωνίας, αλλά σε αυτές τις περιπτώσεις ο κλινικός θάνατος μπερδεύεται με εγκεφαλικό θάνατο, οι συνέπειες του οποίου είναι λιγότερο λυπηρές.

  Οι συνέπειες του κλινικού θανάτου είναι αναστρέψιμες. Με την κατάλληλη καρδιοπνευμονική ανάνηψη, οι νεκρωτικές αλλαγές στο σώμα δεν έχουν χρόνο να συμβούν, αντίστοιχα, οι λειτουργίες των οργάνων μπορούν να αποκατασταθούν πλήρως.

  Γι 'αυτό είναι πολύ σημαντικό για κάθε άτομο να γνωρίζει και να είναι ικανός στις τεχνικές ανάνηψης. Η έγκαιρη διεξαγωγή καρδιοαναπνευστικής ανάνηψης (τεχνητός αερισμός των πνευμόνων με τη χρήση της μεθόδου από στόμα σε στόμα ή από στόμα σε μύτη και κλειστού καρδιακού μασάζ) μπορεί να σώσει τη ζωή και την υγεία των ανθρώπων γύρω σας. Όταν συμβαίνει έκτακτη ανάγκη, ο οργανισμός ανακατανέμει την κυκλοφορία του αίματος, με αποτέλεσμα τα ζωτικά όργανα να λαμβάνουν το μέγιστο αίμα πλούσιο σε οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά. και νέκρωση.

  Χειρουργική θεραπεία της νέκρωσης της αργής ακτινικής νέκρωσης σε λειτουργικά σημαντικούς εγκεφάλους Κείμενο επιστημονικού άρθρου για την ειδικότητα "Ιατρική και Υγειονομική περίθαλψη"

  Σχολιασμός επιστημονικού άρθρου για την ιατρική και τη δημόσια υγεία, συγγραφέας επιστημονικού έργου είναι ο Kovalev G.I., Blumenau Ι.δ., Muzlaev G.G.

  Εισαγωγή Η εμφάνιση και ανάπτυξη νέων μεθόδων ακτινοθεραπείας για πρωτεύοντες και δευτερογενείς όγκους του εγκεφάλου οδήγησε στη συχνή αναγνώριση των επιπλοκών της θεραπείας με ακτινοβολία. Μια κοινή επιπλοκή της θεραπείας με γραμμικούς επιταχυντές είναι η καταστροφή της ακτινοβολίας στον ιστό του εγκεφάλου. Σκοπός: Η μελέτη των αποτελεσμάτων της χειρουργικής θεραπείας των εστιών της νέκρωσης του εγκεφάλου από τον ακτινοβολία. Υλικά και μέθοδοι Η μελέτη περιελάμβανε 3 ασθενείς με εστίες καθυστερημένης βλάβης της ακτινοβολίας στον εγκέφαλο με προοδευτική πορεία που λειτούργησε στην κλινική νευροχειρουργικής του Ινστιτούτου Ερευνών-KKB Νο 1 κατά την περίοδο από 01/01/15 έως 30/17/17 Η ηλικία των ασθενών κατά τη διάρκεια της εγχείρησης ήταν 61 65 έτη, μεσαία 63 χρόνια. Παρακάτω είναι ένα κλινικό παράδειγμα της χειρουργικής θεραπείας της νέκρωσης που προκαλείται από την ακτινοβολία. Αποτελέσματα και συζήτηση Η αύξηση του όγκου εστίασης στην ύστερη περίοδο της ακτινοθεραπείας με ταυτόχρονη έντονη αύξηση του τοπικού οιδήματος του εγκεφαλικού ιστού μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη της περιφερικής νέκρωσης μετά την ακτινοβολία. Συμπεράσματα Στις παρατηρήσεις μας, αποδείχθηκε η αποτελεσματικότητα της χειρουργικής μεθόδου θεραπείας αυτής της επιπλοκής της ακτινοθεραπείας.

  Σχετικά θέματα στην έρευνα στον τομέα της ιατρικής και της υγείας, ο συγγραφέας της έρευνας είναι ο Kovalev G.I., Blumenau I.S., Muzlaev G.G.,

  ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΓΙΑ ΤΗΝ ΚΑΤΑΠΟΛΕΜΗΣΗ ΤΗΣ ΑΚΤΙΝΟΒΟΛΙΑΣ ΑΚΤΙΝΟΒΟΛΙΑΣ ΣΤΙΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΕΣ ΣΗΜΑΝΤΙΚΕΣ ΖΩΟΤΡΟΦΕΣ

  Έχει αποδειχθεί ότι η μελέτη διεξήχθη. Επιταχυντής του εγκεφαλικού ιστού. Σκοπός Μελέτη των αποτελεσμάτων της χειρουργικής θεραπείας για εστίες εγκεφαλικής νέκρωσης ακτινοβολίας. Υλικά και Μέθοδοι Έχουμε συμπεριλάβει 3 ασθενείς που εργάστηκαν στο Περιφερειακό Κλινικό Νοσοκομείο Ochapovsky # 1, για την περίοδο από την 1η Ιανουαρίου 2015 έως τις 30 Απριλίου 2017. χρόνια και η μέση ηλικία ήταν 63 έτη. Παρουσιάζουμε μια κλινική περίπτωση για νέκρωση. Σημειώθηκε ότι τα αποτελέσματα της θεραπείας δεν θα πρέπει να διακυβεύονται.

  Κείμενο της επιστημονικής εργασίας με θέμα "Χειρουργική θεραπεία της νέκρωσης της καθυστερημένης νέκρωσης της ακτινοβολίας σε λειτουργικά σημαντικό εγκέφαλο"

  ΚΑΙΝΟΤΟΜΙΚΗ ΙΑΤΡΙΚΗ ΤΟΥ ΚΟΥΒΑΝ Νο 2 (β) / 2017

  UDC 616.831-002.54-089 G.I. Kovalev1, I.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

  χειρουργική θεραπεία των εστιών της καθυστερημένης νέκρωσης της ακτινοβολίας σε λειτουργικά σημαντικές περιοχές του εγκεφάλου

  1GUBUZ "- Περιφερειακό Κλινικό Νοσοκομείο №1. καθηγητής. S.V. Ochapovsky Υπουργείο Υγείας της περιοχής Κρασνοντάρ, Κρασνοντάρ, Ρωσία

  2 Kuban State Medical University, Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Κρασνοντάρ, Ρωσία

  ΑΠΟ I.S. Blumenau, GBUZ NII - KKB 1, 350086, Krasnodar, 1 Μαΐου st., 167, e-mail: [email protected]

  Εισαγωγή Η εμφάνιση και ανάπτυξη νέων μεθόδων ακτινοθεραπείας για πρωτεύοντες και δευτερογενείς όγκους του εγκεφάλου έχει οδηγήσει στη συχνή αναγνώριση των επιπλοκών της ακτινοθεραπείας. Μια κοινή επιπλοκή της θεραπείας με γραμμικούς επιταχυντές είναι η βλάβη από ακτινοβολία στον εγκεφαλικό ιστό.

  Ο σκοπός της μελέτης Η μελέτη των αποτελεσμάτων της χειρουργικής θεραπείας των εστιών της νέκρωσης ακτινοβολίας του εγκεφάλου. Υλικά και Μέθοδοι Η μελέτη περιελάμβανε 3 ασθενείς με εστίες αργά ακτινοβολίας εγκεφαλική βλάβη με προοδευτική πορεία, που λειτουργεί στην καρδιά του Ερευνητικού Ινστιτούτου της Νευροχειρουργικής - KKB №1 κατά την περίοδο από 01/01/15 έως τις 30/04/17, η ηλικία των ασθενών κατά το χρόνο της χειρουργικής επέμβασης ήταν 61 - 65 ετών, διάμεσος - 63 ετών. Παρακάτω είναι ένα κλινικό παράδειγμα της χειρουργικής θεραπείας της νέκρωσης που προκαλείται από την ακτινοβολία.

  Αποτελέσματα και συζήτηση Η αύξηση του όγκου εστίασης στην ύστερη περίοδο της ακτινοθεραπείας με ταυτόχρονη έντονη αύξηση του τοπικού οιδήματος του εγκεφαλικού ιστού μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη της περιφερικής νέκρωσης μετά την ακτινοβολία.

  Συμπεράσματα Στις παρατηρήσεις μας, αποδείχθηκε η αποτελεσματικότητα της χειρουργικής μεθόδου θεραπείας αυτής της επιπλοκής της ακτινοθεραπείας.

  Λέξεις-κλειδιά: νέκρωση ακτινοβολίας, ραδιοχειρουργικές επιπλοκές, εγκεφαλικές μεταστάσεις. G.I. Kovalev1, I.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

  εστίες νέκρωσης στις λειτουργικά σημαντικές εγκεφαλικές περιοχές

  1SBIPH Ινστιτούτο Επιστημονικής Έρευνας - Περιφερειακό Κλινικό Νοσοκομείο Ochapovsky # 1, Υπουργείο Δημόσιας Υγείας Κρασνοντάρ, Κρασνοντάρ

  2FSFEI HPE «Κουμπάν Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου», Δημόσιας Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Κρασνοντάρ «I.S. Blumenau, SBIPH SRI - RCH №1, 350086, Κρασνοντάρ, 167, 1ος οδό Μαΐου, e-mail :. [email protected]

  Έχει αποδειχθεί ότι η μελέτη διεξήχθη. Επιταχυντής του εγκεφαλικού ιστού.

  Σκοπός Μελέτη των αποτελεσμάτων της χειρουργικής θεραπείας για εστίες εγκεφαλικής νέκρωσης ακτινοβολίας.

  Υλικά και Μέθοδοι Έχουμε συμπεριλάβει 3 ασθενείς που εργάζονταν στο νοσοκομείο # 1, # 1, 2015 έως 30 Απριλίου 2017. - 65 ετών και η μέση ηλικία ήταν 63 έτη. Παρουσιάζουμε μια κλινική περίπτωση για νέκρωση.

  Σημειώθηκε ότι τα αποτελέσματα της θεραπείας δεν θα πρέπει να διακυβεύονται. Λέξεις-κλειδιά: νέκρωση ακτινοβολίας, ραδιοχειρουργικές επιπλοκές, εγκεφαλικές μεταστάσεις.

  Η εμφάνιση και ανάπτυξη νέων μεθόδων ακτινοθεραπείας για πρωτεύοντες και δευτερογενείς όγκους του εγκεφάλου, καθώς και η αύξηση του προσδόκιμου ζωής των ασθενών με αυτές τις ασθένειες οδήγησε στη συμμετοχή

  Προσδιορίζει τις επιπλοκές της θεραπείας με ακτινοβολία [1, 2]. Μια κοινή επιπλοκή της θεραπείας με γραμμικούς επιταχυντές είναι η καταστροφή της ακτινοβολίας στον εγκεφαλικό ιστό [3, 4]. Μηχανισμοί του

  Η συχνότητα εμφάνισης νέκρωσης μετά την ακτινοβολία του εγκεφάλου δεν έχει μελετηθεί και δεν υπάρχει σαφής σχέση μεταξύ της εξέλιξης της νέκρωσης και της δόσης ακτινοβολίας.

  Υλικό και μέθοδοι

  Στην κλινική νευροχειρουργικής του Ινστιτούτου Επιστημονικών Ερευνών-KKB Νο. 1, από την 1η Ιανουαρίου 2015 έως τις 30 Απριλίου 17, 3 ασθενείς λειτουργούσαν με εστίες καθυστερημένης ακτινοβολίας στον εγκέφαλο με προοδευτική πορεία. Η ηλικία των ασθενών κατά τη διάρκεια της επέμβασης ήταν 61-65 ετών, η διάμεση - 63 έτη. Μετά την αφαίρεση των εστιών της νέκρωσης σε όλες τις περιπτώσεις παρατηρήθηκε θετική τάση, κλινικά σημαντική βελτίωση της κατάστασης των ασθενών. Παρακάτω είναι ένα κλινικό παράδειγμα της χειρουργικής θεραπείας της νέκρωσης που προκαλείται από την ακτινοβολία.

  Ασθενής Ρ, 63 ετών, υπέφερε πολλαπλές πρωτογενούς c-r: C-r Colli μήτρες, T3bNxM0G3, μικτή μορφή, κατάσταση η επιλογή κολπική-περινέου μετά ακτινοθεραπεία (2003), 2 κλινικές ομάδα. Κεντρική C-r του δεξιού πνεύμονα, T3N1Mx, στάδιο 3α, επιδερμοειδές κατάσταση μετά την ακτινοθεραπεία (28.05 -. 15.06.2012, σε ODS - Gray 40), μετά από 5 κύκλους χημειοθεραπείας. Pr. pr. c 04,2014, σε πολλαπλά mts στον εγκέφαλο, μια κατάσταση μετά από στερεοτακτική ακτινοθεραπεία (21.04.23.04.2014 g), 2 κλινικές ομάδα.

  Μετά από ακτινοθεραπεία στον γραμμικό επιταχυντή CyberKnife το 2014 με έλεγχο MRI

  Το Σχ. 1. T1- και T2-σταθμισμένα γραφήματα MRI του ασθενούς πριν από τη χειρουργική επέμβαση.

  υπήρξε σταδιακή υποχώρηση των μεταστάσεων του αριστερού βρεγματικού, αριστερού ινιακού και σωστού κροταφικού λοβού. Η κατάσταση του ασθενούς παρέμεινε σταθερή, παρέμεινε σε θέση να εργαστεί. Έχει παρατηρηθεί έντονη επιδείνωση από τον Σεπτέμβριο του 2015: μία μόνο γενικευμένη και σειριακή εστιακή κρίση στο δεξί χέρι με αύξηση της αδυναμίας του άκρου. Τα γραμμάρια MRI ελέγχου αποκάλυψαν μια σημαντική εξέλιξη του εστιακού μεγέθους στον αριστερό βρεγματικό λοβό (από 2,2 cm3 έως 4,1 cm3) και μία αύξηση στο περιφερικό οίδημα του εγκεφαλικού ιστού (Σχήμα 1).

  Οι οπισθενοειδείς και αντισπασμωδικές θεραπείες που πραγματοποιήθηκαν βελτίωσαν ελαφρώς την κατάσταση του ασθενούς, ωστόσο, δεν ήταν δυνατόν να μειωθεί η δόση της δεξαμεθαζόνης κάτω από 4 mg / ημέρα. Αποφασίσαμε για χειρουργική θεραπεία.

  10/19/15, διεξήχθη η λειτουργία: CPT στην αριστερή βρεγματική περιοχή, μακροσκοπική ολική αφαίρεση της βλάβης. Λαμβάνοντας υπόψη τη θέση της εστίασης στη λειτουργικά σημαντική ζώνη, χρησιμοποιήθηκαν νεοαγγείωση και ενδοεγχειρητική αντίθεση φθορισμού. Κατά τη διάρκεια της λειτουργίας παρατηρήθηκε έντονη λάμψη της εστίασης στις υπέρυθρες ακτίνες. Επιτεύχθηκε πλήρης απομάκρυνση της εκπαίδευσης (Εικ. 2).

  Η μετεγχειρητική περίοδος περιπλέκετο από την ανάπτυξη δεξιάς αιμιλίας. Αποφασίστηκε να αυξηθεί η ημερήσια δόση των γλυκοκορτικοειδών σε 180 mg πρεδνιζόνης ενδοφλεβίως και να αυξηθεί ο συνολικός όγκος έγχυσης στα 3 λίτρα / ημέρα. Εντός 7 ημερών μετά τη χειρουργική επέμβαση, παρατηρήθηκε ανάκτηση των κινήσεων στα δεξιότερα άκρα, η δύναμη ανακτήθηκε σε 3 σημεία. Η ιστοπαθολογική εξέταση αποκάλυψε πεδία νέκρωσης του εγκεφαλικού ιστού. Κατά την απόρριψη, η κατάσταση του ασθενούς υπολογίστηκε σε 60 βαθμούς στην κλίμακα Kamofsky.

  Το Σχ. 2. CT γραφή του ασθενούς μετά από χειρουργική επέμβαση.

  ΚΑΙΝΟΤΟΜΙΚΗ ΙΑΤΡΙΚΗ ΤΟΥ ΚΟΥΒΑΝ №2 (6) / 2017

  Το Σχ. 3. Γραμμές μαγνητικής τομογραφίας T1 και T2 του ασθενούς μετά από 2 μήνες. μετά από εγχείρηση.

  Δύο μήνες μετά την επέμβαση, η MRI ελέγχου έδειξε σημαντική μείωση στο εγκεφαλικό οίδημα στον αριστερό βρεγματικό λοβό (σχήμα 3).

  Δεν παρατηρήθηκαν επιληπτικές κρίσεις μετά τη χειρουργική επέμβαση, η χρήση αντισπασμωδικών φαρμάκων διακόπτεται μετά από 12 μήνες. Η θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή ολοκληρώνεται μετά από 2 μήνες. μετά την έξοδο από το νοσοκομείο. Η αντοχή στα δεξιά άκρα έφτασε τα 4 σημεία, ο ασθενής κινείται ανεξάρτητα.

  Η νέκρωση ακτινοβολίας αναπτύσσεται στην ακτινοβολημένη περιοχή του εγκεφάλου και συνοδεύεται από την εμφάνιση συνεχιζόμενου νευρολογικού ελλείμματος. Οι συνήθεις περίοδοι εμφάνισης αυτής της επιπλοκής είναι από 6 έως 24 μήνες μετά το τέλος της ακτινοθεραπείας [3, 7]. Οι ερευνητές υποδεικνύουν τη μεταβλητή συχνότητα εμφάνισης βλάβης από ακτινοβολία στον εγκεφαλικό ιστό: από 2,5 έως 24% [2, 3, 7]. Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη νέκρωσης ακτινοβολίας περιλαμβάνουν αύξηση της συνολικής δόσης ακτινοβολίας άνω των 70 Gy, χρήση επιταχυνόμενων τρόπων κλασμάτωσης, μία δόση μεγαλύτερη από 2,5 Gy, παιδιά και ηλικιωμένοι ασθενείς, εκ νέου έκθεση, μεγάλη ποσότητα ακτινοβολημένου εγκεφαλικού ιστού. Οι κλινικές εκδηλώσεις και η μαγνητική τομογραφία της νέκρωσης της ακτινοβολίας, κατά κανόνα, προσομοιώνουν τη συνεχή ανάπτυξη του όγκου. Ένα χαρακτηριστικό της νέκρωσης ακτινοβολίας είναι η σύμπτωση της ζώνης νέκρωσης με τη ζώνη ακτινοβολίας και η παρουσία οξείας οξείας παρακείμενων ιστών του εγκεφάλου [1]. Μέθοδοι επαλήθευσης μετά

  Οι επιπλοκές είναι: η φασματοσκοπία MR, η οποία είναι μια γραφική παράσταση των κορυφών που αντιστοιχούν σε μεμονωμένους μεταβολίτες στον εγκεφαλικό ιστό [5]. και τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (ΡΕΤ), που σας επιτρέπει να εντοπίσετε περιοχές αυξημένου μεταβολισμού, τον αντίστοιχο ενεργό όγκο. και ζώνες έλλειψης μεταβολισμού, που αντανακλούν περιοχές νεκρωτικών αλλαγών.

  Η θεραπεία της προκαλούμενης από ακτινοβολία εγκεφαλικής βλάβης περιλαμβάνει τη μακροχρόνια χρήση κορτικοστεροειδών και τη συμπτωματική θεραπεία. Ένας αριθμός εγγράφων περιγράφει το θετικό αποτέλεσμα της υπερβαρικής παραγωγής οξυγόνου [3, 7]. Παρατηρήθηκε αναστολή ανάπτυξης των εστιών νέκρωσης με bevacizumab [4]. Η αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας οδηγεί στην ανάγκη για χειρουργική αφαίρεση της πηγής νέκρωσης. Η χειρουργική θεραπεία είναι σε ορισμένες περιπτώσεις, ειδικά με εξαιρετικά κακοήθη εγκεφαλικά γλοιώματα, επίσης με διαφορική διάγνωση της εξέλιξης του όγκου και της νέκρωσης της ακτινοβολίας. Ωστόσο, υπήρξαν περιπτώσεις επανεμφάνισης εστιών νέκρωσης μετά από χειρουργική θεραπεία [7].

  Η αύξηση του όγκου της βλάβης στην καθυστερημένη περίοδο της ακτινοθεραπείας με ταυτόχρονη έντονη αύξηση στο τοπικό οίδημα του ιστού του εγκεφάλου μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη καθυστερημένης μετα-ακτινοβολίας περιφερικής νέκρωσης του εγκεφαλικού ιστού. Στις παρατηρήσεις μας, φαίνεται η αποτελεσματικότητα της χειρουργικής μεθόδου θεραπείας αυτής της επιπλοκής της ακτινοθεραπείας.

  1. Barajas R.F., Chang J.S., Sneed Ρ.Κ., Segal M.R., McDermott M.W., Cha S. Διάκριση υποτροπιάζοντα ενδοπαρεγχυματικές μεταστατικού όγκου από νέκρωση ακτινοβολία μετά ακτινοχειρουργική γάμμα μαχαίρι χρήση δυναμικών επιδεκτικότητα-σταθμισμένη αυξημένης αντίθεσης διάχυσης MR απεικόνιση. Am. J. Neuroradiol. 2009; 30 (2): 367-372.

  2. Flickinger J.C., Kondziolka D., Lunsford L.D., Coffey R.J., Goodman M.L., Shaw E.G., Hudgins W.R., Weiner R., Harsh G.R.T., Sneed Ρ.Κ. et αϊ. Μια πολυεθνική εμπειρία με στερεοτακτική ακτινοχειρουργική για μοναδιαία εγκεφαλική μετάσταση. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1994; 28: 797-802.

  3. Fujii Τ., Misumi S., Shibasaki Τ. Et αϊ. Θεραπεία καθυστερημένης εγκεφαλικής βλάβης μετά από ακτινοβολία υπόφυσης. Δεν υπάρχει Shinkei Geka. 1988; 16: 241-247.

  4. Gonzalez J., Kumar A.J., Conrad C.A., Levin V.A. Επίδραση του bevacizumab στη νέκρωση της ακτινοβολίας του εγκεφάλου. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2007; 67: 323-6.

  5. Kumar Α. J., Leeds N.E., Fuller G.N. et αϊ. Κακοήθη γλοιώματα: MR απεικόνιση της ακτινοθεραπείας και προκαλούμενη από χημειοθεραπεία νέκρωση του εγκεφάλου μετά τη θεραπεία. Ακτινολογία. Nov. 2000; 217: 377-384.

  6. Patchell R.A. Η διαχείριση των εγκεφαλικών μεταστάσεων. Καρκίνος Θεραπεία. Αναθ. 2003; 29: 533-540.

  7. Ruben J.D., Dally Μ., Bailey Μ., Smith R., McLean C.A., Fedele Ρ. Νευρώσεις εγκεφαλικής ακτινοβολίας: εμφάνιση, αποτελέσματα και χημειοθεραπεία. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2006; 65 (2): 499-508.

  Πληροφορίες για τους συγγραφείς

  Kovalev GI, Ph.D., επικεφαλής του νευροχειρουργικού τμήματος №1, γιατρός της ανώτατης κατηγορίας, ινστιτούτο επιστημονικής έρευνας - KKB №1 τους. καθηγητής. S.V. Ochapovsky (Κρασνοντάρ, Ρωσία). Ηλεκτρονικό ταχυδρομείο: [email protected].

  Blumenau I.S., Ph.D., νευροχειρουργός στη συμβουλευτική και διαγνωστική κλινική, γιατρός της ανώτατης κατηγορίας, ινστιτούτο επιστημονικής έρευνας - KKB №1 με το όνομα καθηγητής. S.V. Ochapovsky (Κρασνοντάρ, Ρωσία). Ηλεκτρονικό ταχυδρομείο: neusurgeon @ mail.ru.

  Tkachev V.V., MD, Επικεφαλής του Νευροχειρουργικού Τμήματος №2, γιατρός της ανώτατης κατηγορίας, ινστιτούτο επιστημονικής έρευνας - KKB №1 τους. καθηγητής. S.V. Ochapovsky (Κρασνοντάρ, Ρωσία). Ηλεκτρονικό ταχυδρομείο: [email protected].

  Muzlaev GG, Ιατρός Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Επικεφαλής του Τμήματος Νευρικών Ασθενειών και Νευροχειρουργικής με πορεία νευρικών παθήσεων και νευροχειρουργικής του FPK και του PPS, γιατρός της ανώτατης κατηγορίας, FSBE VO Kuban State Medical University