Τραυματικός εγκεφαλικός τραυματισμός (TBI) του εγκεφάλου

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, οι τραυματισμοί του εγκεφάλου αντιπροσωπεύουν περίπου το ήμισυ όλων των τραυματισμών που ένα άτομο λαμβάνει λόγω αμέλειας. Συνήθως αντιμετωπίζονται νέοι μεθυσμένοι άντρες, παιδιά και αρχάριοι των οχημάτων, καθώς ορισμένες από αυτές τις κατηγορίες πολιτών δεν έχουν την απαραίτητη εμπειρία οδήγησης.

Παρά το γεγονός ότι οι δομές του εγκεφάλου προστατεύονται αξιόπιστα από την κρανιακή θόλο και βρίσκονται κάτω από αρκετές μεμβράνες που χρησιμεύουν ως απορροφητής κραδασμών, η ΤΒΙ είναι ο πιο επικίνδυνος τύπος τραυματισμού, καθώς ακόμη και μια ασήμαντη αποτυχία στην οργάνωση του έργου του εγκεφάλου έχει σοβαρές συνέπειες.

Τύποι τραυματισμών και τα σημάδια τους

Ο τραυματικός εγκεφαλικός τραυματισμός είναι μια μηχανική παραβίαση της ακεραιότητας των οστών του κρανίου, του κυκλοφορικού συστήματος και της εγκεφαλικής ύλης. Το αποτέλεσμα του TBI είναι η ανάπτυξη τραυματικής νόσου του εγκεφάλου (TBGM), η επιτυχία της οποίας εξαρτάται από διάφορους δείκτες, τον βαθμό καταστροφής και την ταχύτητα παροχής ειδικής ιατρικής περίθαλψης.

Σύμφωνα με τη Διεθνή Ταξινόμηση των Νοσημάτων ICD-10, η TBI βρίσκεται στο τμήμα S00-T98 "Τραυματισμοί, δηλητηριάσεις και κάποιες άλλες συνέπειες της έκθεσης σε εξωτερικές αιτίες", με ξεχωριστή σκηνή T90-T98 "Συνέπειες τραυματισμών, δηλητηριάσεων και άλλων επιδράσεων εξωτερικών αιτιών".

Στη διαδικασία ταυτοποίησης τραυματικών εγκεφαλικών τραυματισμών, οι ειδικοί καθορίζουν τους μηχανισμούς λήψης ενός εγκεφαλικού επεισοδίου, τον τύπο τραυματισμού. τον τύπο, τον χαρακτήρα, το σχήμα και τη σοβαρότητα του τραυματισμού. Κατά τη διάρκεια ιατρικών διαδικασιών για τη θεραπεία των συνεπειών, αξιολογείται επίσης η πορεία της θεραπείας και το τελικό της αποτέλεσμα.

Σχετικά με τους μηχανισμούς απόκτησης του TBI διαιρούνται:

Σοκ σοκ (παραβίαση της ακεραιότητας του μυελού βρίσκεται στη θέση της απεργίας και στην αντίθετη πλευρά).
Ταχύχρονη επιβράδυνση (το κύμα κλονισμού μετακινεί το τελικό τμήμα στο στέλεχος του εγκεφάλου, προκαλώντας μετατόπιση των εσωτερικών δομών).
Συνδυασμένη ή συνδυασμένη (συνδυάζει και τους δύο τύπους προηγούμενων τραυματισμών) Στη θέση εντοπισμού, τραυματικές βλάβες στον εγκέφαλο ταξινομούνται:

εστιακή (παραβίαση της ακεραιότητας του μυελού είναι σαφώς εντοπισμένη εντός των ορίων λήψης του χτυπήματος, εκτός εάν υπάρχουν επιπλέον ρήξεις αιμοφόρων αγγείων στη ζώνη πρόσκρουσης, απέναντι από την πλευρά και κατά μήκος του κρουστικού κύματος).
διάχυτη (ως αποτέλεσμα τραυματισμού, προκύπτουν επιπλοκές με τη μορφή επακόλουθης θραύσης των αξόνων στα βαθιά μέρη του εγκεφάλου, κάλιο του σώματος, λειτουργικά κέντρα, εγκεφαλικό στέλεχος), συνδυάζονται (συνδυάζουν και τους δύο τύπους τραυματισμού).

Μέχρι την εμφάνιση των αποτελεσμάτων του TBI, υπάρχουν οι ακόλουθοι τύποι:

πρωτογενείς (μώλωπες εστιακού μυελού, διάχυτο-αξονικό τραύμα, πρωτογενείς ενδοκρανιακές αιμορραγίες, ρήξεις των δομών του εγκεφαλικού στελέχους, πολλαπλές ενδοεγκεφαλικές αιμορραγίες).
δευτερογενής (λόγω ανεπαρκούς κυκλοφορίας αίματος και εγκεφαλονωτιαίου υγρού, οίδημα εγκεφάλου, υπερχείλιση του κυκλοφορικού συστήματος της κεφαλής).
λόγω δευτερευόντων εξωκρανιακών παραγόντων (υπέρταση, υπερβολική περιεκτικότητα σε CO2, έλλειψη οξυγόνου, αναιμία).

Επιπλέον, οι TBIs είναι:

Κλειστή (χαρακτηρίζεται από την απουσία βλάβης στο δέρμα, τα οστά του κρανίου, μερικές φορές υπάρχει μετατόπιση των οστών της βάσης, αλλά χωρίς να καταστρέφονται οι περιβάλλοντες ιστοί).
Ανοιχτά, τα οποία χωρίζονται επίσης σε: μη διεισδυτικά, χωρίς να παραβιάζουν την ακεραιότητα των οστών του κρανίου και των εγκεφαλικών μεμβρανών. Για παράδειγμα, τραυματισμό της κεφαλής που προκαλείται από τραυματισμένο τραύμα της μετωπικής περιοχής του κεφαλιού. διεισδύοντας, με υποχρεωτικό τραυματισμό στο τριχωτό της κεφαλής, σκληρό κέλυφος κλπ.
Απομονωμένο (χωρίς εξωτερική κρανιακή βλάβη).
Συνδυασμένη (εκτός του τραυματικού κρανίου, που αναπτύχθηκε ως αποτέλεσμα της μηχανικής δράσης).
Συνδυασμένη (αναπτυσσόμενη ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε διάφορους τύπους ενέργειας: μηχανική, θερμική, ακτινοβολία, χημική).

Οι ειδικοί διαιρούν το TBI σε πολλούς βαθμούς σοβαρότητας: ήπιο, μέτριο και σοβαρό, σύμφωνα με το βαθμολογημένο σκορ της κλασματικής κλίμακας της Γλασκώβης. Έτσι, ένας ήπιος βαθμός είναι στην περιοχή των 13-15 βαθμών, κατά μέσο όρο - 9-12, και ένα βαρύ - από 8 ή λιγότερα σημεία. Ένας συχνός σύντροφος σοβαρής ΤΒΙ είναι η μετα-τραυματική εγκεφαλοπάθεια, λόγω της οποίας ο ασθενής εμφανίζει ψυχικές, πνευματικές, αιθουσαίες ανωμαλίες για ένα χρόνο. Επίσης, μπορεί να παρουσιάσει επιληπτικές κρίσεις, παράλυση. Σύμφωνα με το ICD-10, αυτή η ασθένεια είναι συνήθως υπό τον κωδικό Τ90.5 "Συνέπειες της ενδοκρανιακής βλάβης" ή G93.8 - "Άλλες συγκεκριμένες ασθένειες του εγκεφάλου".

Κλινικά στην έκκριση του TBI:

διάσειση του μυελού.
ερύθημα;
ήπια?
μέτρια βαθμό?
σοβαρή;
διάχυτη αξονική βλάβη.
συμπίεση των δομών του εγκεφάλου.

Επίσης, μετά από τραυματισμό, οι εμπειρογνώμονες αξιολογούν την οξεία, ενδιάμεση και μακροχρόνια περίοδο της νόσου. Η οξεία περίοδος διαρκεί από 2-10 εβδομάδες, η ενδιάμεση - 2-6 μήνες, μακριά από τη θεραπεία - έως 2 χρόνια.

Στις πρώτες στιγμές μετά τον τραυματισμό, η τραυματική νόσος του εγκεφάλου εκδηλώνεται στον πόνο, στον εμετό, στη θολή συνείδηση, στην αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, στην υπνηλία, στην απώλεια δύναμης και στην αδυναμία να δει καθαρά. Μερικές φορές, ακόμη και ελλείψει ορατών και προφανών ενδείξεων, λόγω της λήψης του TBI, οι σπόνδυλοι του κρανίου μετατοπίζονται, προκαλώντας πόνο στον αυχένα, επιδείνωση της προσοχής και υπερβολική κόπωση.

Συχνές συντρόφους του TBI ποικίλης πολυπλοκότητας είναι νευρώσεις του προσώπου και των οφθαλμοκινητικών νεύρων, οι οποίες συνοδεύονται από παράλυση του προσώπου.

Οι συνέπειες των τραυματισμών στο κεφάλι

Μετά την λήψη του TBI στις περισσότερες περιπτώσεις διαγνωσθεί στο θύμα μια τραυματική νόσος του εγκεφάλου (TBGM), η οποία συνοδεύεται από λειτουργικές ανωμαλίες στην εργασία του οργάνου και είναι επίσης πιθανές ψυχικές διαταραχές με εγκεφαλικές βλάβες. Η ώθηση στην ανάπτυξη αυτής της παραβίασης μπορεί να είναι οποιοσδήποτε τραυματισμός στο κεφάλι, ο οποίος έχει ως αποτέλεσμα τη μετατόπιση ή την καταστροφή των δομών του εγκεφάλου.

Διάσειση δομών του εγκεφάλου. Εμφανίζεται στις περισσότερες κλινικές περιπτώσεις λόγω κάκωσης της κεφαλής σε σκληρή επιφάνεια. Χαρακτηρίζεται από βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης - κατά μέσο όρο, έως 15 λεπτά. Κεφαλαλγία, ναυτία, έμετος, αδυναμία και πόνος όταν προσπαθούν να περιστρέψουν τα μάτια διακρίνονται ως τα αποτελέσματα της ανακίνησης. Αυτές οι εκδηλώσεις εξαφανίζονται μία εβδομάδα μετά τον τραυματισμό, αν και ενδέχεται να έχουν μικρή επίδραση στην ικανότητα εργασίας στο μέλλον.

Η συμπίεση του εγκεφάλου. Εμφανίζεται στο υπόβαθρο των αιματοσωμάτων στο εσωτερικό του κρανίου, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του όγκου της κρανιακής κοιλότητας. Συχνά επηρεάζει το στέλεχος του εγκεφάλου, επομένως υποφέρει ο έλεγχος των ζωτικών λειτουργιών του εγκεφάλου, για παράδειγμα, η αναπνοή και η κυκλοφορία του αίματος.

Σύνθεση της ουσίας του εγκεφάλου. Ο βαθμός εγκεφαλικής βλάβης καθιερώθηκε κλινικά και εξαρτάται από τον αριθμό των παθολογιών που προκλήθηκαν από το TBI. Για παράδειγμα, μια ήπια συγκόλληση του εγκεφάλου εκφράζεται σε μικρές νευρολογικές ανωμαλίες καθ 'όλη τη διάρκεια του μήνα και σε σοβαρή - μακροχρόνια απώλεια μνήμης και ο ασθενής είναι αναίσθητος για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Το τραυματικό εγκεφαλικό οίδημα οφείλεται στη συσσώρευση υγρών στους λειτουργικούς ιστούς του οργάνου, κυρίως στο γλοίο. Καταστροφή συνδέσεων αξονών. Δεδομένου ότι με τη βοήθεια των νευρώνων οι νευρώνες μεταδίδουν εντολές σε άλλα μέρη του σώματος, ο τραυματισμός και η ρήξη τους οδηγεί στην παύση της φλοιώδους δραστηριότητας και ο ασθενής πέφτει σε κατάσταση κώμα.

Ενδοκρανιακή αιμορραγία. Ως αποτέλεσμα ενός χτυπήματος στο κεφάλι στην κρανιακή κοιλότητα, τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων συχνά σπάνε, με όλες τις επακόλουθες συνέπειες:

Πρόπτωση της εγκεφαλικής ουσίας.
Συλλογή υγρού, τόσο εξωτερική όσο και εσωτερική.
Εισροή αέρα και συσσώρευση στο εσωτερικό του κρανίου.
Αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση.
Ο σχηματισμός κύστεων, όγκων, ουλών και προσφύσεων, η ανάπτυξη υδροκεφαλίου.
Λόγω μόλυνσης του τραύματος, μπορεί να ξεκινήσει η φλεγμονή, ο σχηματισμός συρίγγων, η μόλυνση και το απόστημα του εγκεφαλικού ιστού.

Μακροπρόθεσμα, το TBI μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη αυτόνομων διαταραχών, οι οποίες στη συνέχεια περιπλέκουν τη ζωή του θύματος για αρκετά χρόνια. Αυτά περιλαμβάνουν την εξασθένιση της ακοής, τη σαφήνεια της ομιλίας, την απώλεια όρασης μέχρι την πλήρη τύφλωση, την εξασθένιση της κινητικότητας των ματιών, τη διαταραχή του ύπνου και τις διαδικασίες μνήμης, τη σύγχυση.

Οι διανοητικές διαταραχές σε τραυματικές βλάβες του εγκεφάλου είναι επίσης συχνές, για παράδειγμα, εξαιτίας της καταστροφής των δομών του εγκεφάλου, της μετατραυματικής επιληψίας, της νόσου του Parkinson, της δυσλειτουργίας οργάνων.

Πρώτες βοήθειες για τραυματισμούς στο κεφάλι

Η τακτική της πρώτης βοήθειας στο TBI εξαρτάται από το πόση εξωτερική βλάβη του κρανίου του κεφαλιού και από τις συνθήκες υπό τις οποίες αναπτύχθηκε η τραυματική νόσος του εγκεφάλου.

Για να ξεκινήσει, ο πάροχος φροντίδας πρέπει να αξιολογήσει τη σαφήνεια της συνείδησης του θύματος, την ανταπόκριση των μαθητών στα εξωτερικά ερεθίσματα, τη σοβαρότητα του πονοκέφαλου (αν μιλάει), την παρουσία αναπνευστικών και καταπιεστικών κινήσεων. Επίσης, πριν από την άφιξη της ταξιαρχίας ασθενοφόρων, δίνουν προσοχή στο χρώμα του δέρματος, μετράνε τον παλμό, τον καρδιακό ρυθμό, τη θερμοκρασία του σώματος και την αρτηριακή πίεση. Περαιτέρω, με βάση αυτή τη γνώση, ο γιατρός θα καθορίσει το βαθμό εγκεφαλικής βλάβης και θα συνταγογραφήσει τη σωστή θεραπεία.

Αν το θύμα είναι ασυνείδητο, το κεφάλι του πρέπει να στραφεί προς τα πλάγια και η γλώσσα να τραβιέται έξω. Αυτό γίνεται για να αποφευχθεί η κόλληση της γλώσσας και η διείσδυση του εμετού στην αναπνευστική οδό. Με ανοικτή πληγή εφαρμόζεται επίδεσμος πίεσης. Εάν το θύμα δεν αναπνέει, τότε σε αυτές τις περιπτώσεις δίνεται η συνήθης βοήθεια - η τεχνητή αναπνοή γίνεται με οποιονδήποτε από τους τρόπους: στόμα σε στόμα, στόμα στη μύτη και έμμεσο καρδιακό μασάζ.

Κατά την παροχή πρώτων βοηθειών, ειδικά όταν το θύμα είναι ασυνείδητο, θα πρέπει να αντιμετωπίζεται πολύ προσεκτικά και να μην μετακινείται μέχρι να εμφανιστούν οι ιατροί ασθενοφόρων.

Θεραπεία αποκατάστασης

Η διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης μετά από τραυματισμό της κεφαλής και του αυχένα καθορίζεται με βάση την εκτίμηση της σοβαρότητας της βλάβης στην υγεία. Για παράδειγμα, η ήπια διάσειση δεν απαιτεί ειδικές ιατρικές διαδικασίες και ο ασθενής εγκαταλείπει γρήγορα το νοσοκομείο.

Ταυτόχρονα, το σοβαρό TBI υπόκειται σε υποχρεωτική θεραπεία στο νοσοκομείο, καθώς συχνά σε τέτοιες περιπτώσεις απαιτείται χειρουργική βοήθεια για να διαπιστωθεί η βατότητα του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, να αφαιρεθούν ξένα αντικείμενα από το τραύμα και να αποκατασταθεί η παροχή αίματος στην τραυματισμένη περιοχή της εγκεφαλικής ουσίας.

Οι άνθρωποι που τραυματίζονται σοβαρά δεν μπορούν να αποκατασταθούν από τις συνέπειες. Συχνά χάνουν εντελώς τις δεξιότητες ζωής τους και στο μέλλον μαθαίνουν να μιλούν, να κινούνται και να επικοινωνούν με τους άλλους από μόνοι τους.

Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται όλες οι γνωστές φυσιοθεραπευτικές μέθοδοι θεραπείας: φυσική αγωγή, μασάζ, χειρωνακτική θεραπεία και ασκήσεις με λογοθεραπευτή. Εάν είναι απαραίτητο, ο ασθενής χρειάζεται ψυχοθεραπευτική βοήθεια - για να επιστρέψει τη μνήμη και την ικανότητα να αναλύσει τις εισερχόμενες πληροφορίες.

Εκτός από τις παραπάνω διαδικασίες, κατά τη διάρκεια της αποκατάστασης, τα άτομα με τραυματισμούς στο κεφάλι συνταγογραφούνται συμπεριλαμβανομένης της χρήσης φαρμάκων που διεγείρουν την εργασία, την παροχή αίματος και την αποκατάσταση της εγκεφαλικής λειτουργίας.

Τραυματικός εγκεφαλικός τραυματισμός

Τραυματικός εγκεφαλικός τραυματισμός - βλάβη των οστών του κρανίου και / ή των μαλακών ιστών (μηνιγγίτιδα, εγκεφαλικός ιστός, νεύρα, αιμοφόρα αγγεία). Από τη φύση του τραυματισμού, υπάρχουν κλειστά και ανοικτά, διεισδυτικά και μη διεισδυτικά τραύματα του κεφαλιού, καθώς και διάσειση ή σύγχυση του εγκεφάλου. Η κλινική εικόνα της τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης εξαρτάται από τη φύση και τη σοβαρότητα της. Τα κύρια συμπτώματα είναι κεφαλαλγία, ζάλη, ναυτία και έμετος, απώλεια συνείδησης, μειωμένη μνήμη. Η κατάρα του εγκεφάλου και το ενδοεγκεφαλικό αιμάτωμα συνοδεύονται από εστιακά συμπτώματα. Η διάγνωση τραυματικού εγκεφαλικού τραυματισμού περιλαμβάνει αναμνηστικά δεδομένα, νευρολογική εξέταση, ακτινογραφία του κρανίου, αξονική τομογραφία ή μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου.

Τραυματικός εγκεφαλικός τραυματισμός

Τραυματικός εγκεφαλικός τραυματισμός - βλάβη των οστών του κρανίου και / ή των μαλακών ιστών (μηνιγγίτιδα, εγκεφαλικός ιστός, νεύρα, αιμοφόρα αγγεία). Η ταξινόμηση του TBI βασίζεται στη βιομηχανική του, τον τύπο, τον τύπο, τη φύση, τη μορφή, τη σοβαρότητα των τραυματισμών, την κλινική φάση, την περίοδο θεραπείας και το αποτέλεσμα της βλάβης.

Η βιομηχανική διακρίνει τους ακόλουθους τύπους TBI:

σοκ κρούσης (το κύμα κλονισμού διαδίδεται από τη θέση του κτυπήματος και διέρχεται από τον εγκέφαλο στην αντίθετη πλευρά με γρήγορες πτώσεις πίεσης).
επιτάχυνση-επιβράδυνση (κίνηση και περιστροφή των μεγάλων ημισφαιρίων σε σχέση με ένα σταθερότερο στέλεχος).
(ταυτόχρονα αποτελέσματα και των δύο μηχανισμών).

Ανά κατηγορία βλάβης:

εστιακή (χαρακτηριζόμενη από τοπικές μακροσκοπικές βλάβες στη μυελική ουσία, με εξαίρεση τις περιοχές καταστροφής, αιμορραγίες μικρής και μεγάλης εστιακής καταστάσεως στην περιοχή κρούσης, αντιβιοτικά και κύματα κλονισμού).
διάσπαση (ένταση και κατανομή πρωταρχικών και δευτερογενών θραυσμάτων αξονών στο σπερματικό οβάλ, κορμός κορμός, υποφλοιώδεις σχηματισμοί, εγκεφαλικό).
(συνδυασμός εστιακής και διάχυτης εγκεφαλικής βλάβης).

Σχετικά με τη γένεση της βλάβης:

πρωτογενείς αλλοιώσεις: εστιακές μώλωπες και σύνθλιψη του εγκεφάλου, διάχυτη νευραξονική βλάβη, πρωτογενή ενδοκράνια αιμάτωση, ρήξη του κορμού, πολλαπλές ενδοεγκεφαλικές αιμορραγίες,
δευτερογενείς αλλοιώσεις:

λόγω δευτεροπαθών ενδοκρανιακών παραγόντων (καθυστερημένα αιματώματα, διαταραχές του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και αιμοκυκλοφορίας λόγω ενδοκοιλιακής ή υποαραχνοειδούς αιμορραγίας, εγκεφαλικού οιδήματος, υπεραιμίας κ.λπ.).
λόγω δευτεροπαθών εξωκρανιακών παραγόντων (αρτηριακή υπέρταση, υπερκαπνία, υποξαιμία, αναιμία κ.λπ.)

Σύμφωνα με τον τύπο τους, οι ΤΒΙ ταξινομούνται σε: κλειστές - βλάβες που δεν παραβιάζουν την ακεραιότητα του δέρματος του κεφαλιού. κατάγματα των οστών της κρανιακής κοιλότητας χωρίς βλάβη του γειτονικού μαλακού ιστού ή κάταγμα της βάσης του κρανίου με αναπτυγμένη υγρή αιμορραγία και αιμορραγία (από το αυτί ή τη μύτη). ανοιχτό μη διεισδυτικό TBI - χωρίς βλάβη στην Dura mater και ανοιχτό διεισδυτικό TBI - με βλάβη στη Dura mater. Επιπλέον, απομονώνεται (απουσία οποιωνδήποτε εξωκρανιακών τραυματισμών), συνδυασμένα (εξωκρανιακά τραύματα ως αποτέλεσμα μηχανικής ενέργειας) και συνδυασμένα (ταυτόχρονη έκθεση σε διαφορετικές ενέργειες: μηχανική και θερμική / ακτινοβολία / χημική) εγκεφαλική βλάβη.

Με τη σοβαρότητα, το TBI χωρίζεται σε 3 μοίρες: ελαφρύ, μέτριο και σοβαρό. Κατά τη συσχέτιση αυτού του πλαισίου με την κλίμακα κόμμας της Γλασκώβης, ο ελαφρύς τραυματικός εγκεφαλικός τραυματισμός εκτιμάται σε 13-15, μέτριο βάρος - σε 9-12, σοβαρό - σε 8 σημεία ή λιγότερο. Η ήπια τραυματική εγκεφαλική βλάβη αντιστοιχεί σε ήπια διάσειση και εγκεφαλική συμφόρηση, μέτρια έως μέτρια καταστροφή του εγκεφάλου, σοβαρή έως σοβαρή κατάκλιση του εγκεφάλου, διάχυτη νευραξονική βλάβη και οξεία συμπίεση του εγκεφάλου.

Ο μηχανισμός εμφάνισης του ΤΒΙ είναι πρωταρχικός (οποιαδήποτε εγκεφαλική ή εξωκυτταρική καταστροφή δεν προηγείται της πρόσκρουσης της τραυματικής μηχανικής ενέργειας) και δευτερογενής (εγκεφαλική ή εξωεγκεφαλική καταστροφή προηγείται της επίδρασης της τραυματικής μηχανικής ενέργειας στον εγκέφαλο). Το TBI στον ίδιο ασθενή μπορεί να εμφανιστεί για πρώτη φορά ή επανειλημμένα (δύο φορές, τρεις φορές).

Οι ακόλουθες κλινικές μορφές του ΤΒΙ διακρίνονται: εγκεφαλική διάσειση, ήπια εγκεφαλική συμφόρηση, μέτρια καταστροφή του εγκεφάλου, σοβαρή εγκεφαλική συμφόρηση, διάχυτη αξονική βλάβη, συμπίεση εγκεφάλου. Η πορεία καθενός από αυτά χωρίζεται σε 3 βασικές περιόδους: οξεία, ενδιάμεση και απομακρυσμένη. Το χρονικό μήκος των περιόδων τραυματικού εγκεφαλικού τραυματισμού ποικίλει ανάλογα με την κλινική μορφή του ΤΒΙ: οξεία - 2-10 εβδομάδες, ενδιάμεση - 2-6 μήνες, απομακρυσμένη με κλινική ανάκαμψη - έως 2 έτη.

Εγκεφαλική διάσειση

Ο πιο συνηθισμένος τραυματισμός μεταξύ πιθανών κρανιακών εγκεφαλικών (έως 80% όλων των ΤΒΙ).

Κλινική εικόνα

Η κατάθλιψη της συνείδησης (στο επίπεδο του sopor) με διάσειση του εγκεφάλου μπορεί να διαρκέσει από μερικά δευτερόλεπτα έως μερικά λεπτά, αλλά μπορεί να απουσιάζει εντελώς. Για μικρό χρονικό διάστημα, αναπτύσσεται ανάδρομη, υποβαθμισμένη και προχωρημένη αμνησία. Αμέσως μετά τον τραυματικό εγκεφαλικό τραυματισμό, υπάρχει ένας εμετός, η αναπνοή γίνεται γρηγορότερη, αλλά σύντομα έρχεται στο φυσιολογικό. Η αρτηριακή πίεση επιστρέφει επίσης στο φυσιολογικό, εκτός από περιπτώσεις όπου το ιστορικό επιδεινώνεται από υπέρταση. Η θερμοκρασία του σώματος κατά τη διάρκεια της διάσεισης παραμένει κανονική. Όταν το θύμα ξαναβρεί τη συνείδηση, υπάρχουν καταγγελίες για ζάλη, κεφαλαλγία, γενική αδυναμία, κρύο ιδρώτα, έξαψη, εμβοές. Η νευρολογική κατάσταση σε αυτό το στάδιο χαρακτηρίζεται από ήπια ασυμμετρία του αντανακλαστικού δέρματος και τένοντα, μικρό οριζόντιο νυσταγμό στην ακραία απαγωγή των ματιών, ήπια μηνιγγικά συμπτώματα που εξαφανίζονται κατά την πρώτη εβδομάδα. Με μια διάσειση του εγκεφάλου ως αποτέλεσμα τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης μετά από 1,5 - 2 εβδομάδες, παρατηρείται βελτίωση στη γενική κατάσταση του ασθενούς. Ίσως η διατήρηση κάποιων ασενικών φαινομένων.

Η διάγνωση

Η αναγνώριση της εγκεφαλικής διάσεισης δεν είναι εύκολο έργο για έναν νευρολόγο ή έναν τραυματολόγο, αφού τα βασικά κριτήρια διάγνωσης είναι τα συστατικά των υποκειμενικών συμπτωμάτων ελλείψει αντικειμενικών δεδομένων. Πρέπει να είστε εξοικειωμένοι με τις συνθήκες του τραυματισμού, χρησιμοποιώντας τις πληροφορίες που είναι διαθέσιμες στους μάρτυρες του περιστατικού. Ιδιαίτερη σημασία έχει η εξέταση του ορονευρολόγου, με τον οποίο προσδιορίζεται η παρουσία συμπτωμάτων ερεθισμού του αιθουσαίου αναλυτή, ελλείψει σημείων πρόπτωσης. Λόγω της ήπιας σημειωτικής της διάσεισης του εγκεφάλου και της πιθανότητας εμφάνισης μιας τέτοιας εικόνας ως αποτέλεσμα μιας από τις πολλές προτραυματικές παθολογίες, η δυναμική των κλινικών συμπτωμάτων έχει ιδιαίτερη σημασία στη διάγνωση. Το σκεπτικό για τη διάγνωση της «διάσεισης» είναι η εξαφάνιση τέτοιων συμπτωμάτων μετά από 3-6 ημέρες μετά τη λήψη ενός τραυματικού εγκεφαλικού τραύματος. Με μια διάσειση, δεν υπάρχουν κατάγματα των οστών του κρανίου. Η σύνθεση του υγρού και η πίεση του παραμένουν κανονικά. Η αξονική τομογραφία του εγκεφάλου δεν ανιχνεύει τους ενδοκρανιακούς χώρους.

Θεραπεία

Εάν ένα θύμα με κρανιοεγκεφαλικό τραυματισμό ήρθε στα αισθήματά του, πρώτα απ 'όλα πρέπει να του δοθεί μια άνετη οριζόντια θέση, το κεφάλι του θα πρέπει να σηκωθεί ελαφρώς. Ένας τραυματίας με εγκεφαλικό τραυματισμό που είναι ασυνείδητο πρέπει να λάβει το λεγόμενο. Θέση "Εξοικονόμηση" - το τοποθετήστε στη δεξιά πλευρά, το πρόσωπο πρέπει να στραφεί στο έδαφος, να λυγίσει τον αριστερό βραχίονα και το πόδι σε ορθή γωνία στους συνδέσμους του αγκώνα και του γονάτου (εξαιρούνται τα σπασίματα της σπονδυλικής στήλης και των άκρων). Αυτή η κατάσταση συμβάλλει στην ελεύθερη διέλευση του αέρα στους πνεύμονες, αποτρέποντας την πτώση της γλώσσας, τον εμετό, το σάλιο και το αίμα στην αναπνευστική οδό. Εάν αιμορραγείτε πληγές στο κεφάλι, εφαρμόστε ένα άσηπτο επίδεσμο.

Όλα τα θύματα τραυματικού εγκεφαλικού τραυματισμού μεταφέρονται αναγκαστικά στο νοσοκομείο, όπου μετά την επιβεβαίωση της διάγνωσης, η ανάπαυση στο κρεβάτι καθορίζεται για μια περίοδο που εξαρτάται από τα κλινικά χαρακτηριστικά της πορείας της νόσου. Η απουσία σημείων εστιακών βλαβών στον εγκέφαλο για CT και MRI του εγκεφάλου, καθώς και η κατάσταση του ασθενούς, η οποία επιτρέπει την αποφυγή της ενεργητικής ιατρικής θεραπείας, επιτρέπουν την επίλυση του προβλήματος υπέρ της εκφόρτωσης του ασθενούς σε εξωτερική θεραπεία.

Με μια διάσειση του εγκεφάλου δεν εφαρμόζονται υπερβολικά δραστική φαρμακευτική αγωγή. Οι κύριοι στόχοι του είναι η ομαλοποίηση της λειτουργικής κατάστασης του εγκεφάλου, η ανακούφιση των πονοκεφάλων, η εξομάλυνση του ύπνου. Για αυτό, αναλγητικά, ηρεμιστικά (κατά κανόνα, τα δισκία χρησιμοποιούνται).

Μούρηση εγκεφάλου

Η ήπια συγκόλληση του εγκεφάλου ανιχνεύεται στο 10-15% των θυμάτων με τραυματική εγκεφαλική βλάβη. Μια μέτρια μώλωπα διαγιγνώσκεται σε 8-10% των θυμάτων, μια σοβαρή μώλωπα - σε 5-7% των θυμάτων.

Κλινική εικόνα

Ο ήπιος εγκεφαλικός τραυματισμός χαρακτηρίζεται από απώλεια συνείδησης μετά από τραυματισμό μέχρι και μερικές δεκάδες λεπτά. Μετά την επαναφορά της συνείδησης, υπάρχουν καταγγελίες κεφαλαλγίας, ζάλης, ναυτίας. Σημειώστε οπισθοδρομική, αντίθετη αμνησία. Είναι δυνατός ο έμετος, μερικές φορές με επαναλήψεις. Συντηρούνται συνήθως οι ζωτικές λειτουργίες. Υπάρχει μέτρια ταχυκαρδία ή βραδυκαρδία, μερικές φορές αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Θερμοκρασία σώματος και αναπνοή χωρίς σημαντικές αποκλίσεις. Τα ήπια νευρολογικά συμπτώματα υποχωρούν μετά από 2-3 εβδομάδες.

Η απώλεια συνείδησης σε περίπτωση μέτριας εγκεφαλικής βλάβης μπορεί να διαρκέσει από 10-30 λεπτά έως 5-7 ώρες. Ισχυρά εκφρασμένη οπισθοδρομική, kongradnaya και πρόωρη αμνησία. Είναι πιθανός επανειλημμένος εμετός και σοβαρός πονοκέφαλος. Ορισμένες ζωτικές λειτουργίες υποβαθμίζονται. Ενδείκνυται βραδυκαρδία ή ταχυκαρδία, αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ταχυπνεία χωρίς αναπνευστική ανεπάρκεια, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος έως το υποφλοιρίδιο. Ίσως η εκδήλωση σημείων κελύφους, καθώς και συμπτώματα στελέχους: διμερή πυραμιδικά σημάδια, νυσταγμός, διάσπαση των μηνιγγικών συμπτωμάτων κατά μήκος του άξονα του σώματος. Εκφρασμένα σημεία εστίασης: οφθαλμικές και οφθαλμικές διαταραχές, πάρεση των άκρων, διαταραχές ομιλίας και ευαισθησία. Αποκαθίστανται μετά από 4-5 εβδομάδες.

Ένας σοβαρός εγκεφαλικός τραυματισμός συνοδεύεται από απώλεια συνείδησης από αρκετές ώρες έως 1-2 εβδομάδες. Συχνά συνδυάζεται με κατάγματα των οστών της βάσης και του calvarium, άφθονη υποαραχνοειδή αιμορραγία. Διαταραχές των ζωτικών λειτουργιών σημειώνονται: παραβίαση του αναπνευστικού ρυθμού, έντονη αύξηση (μερικές φορές χαμηλή) πίεση, ταχυκαρδία ή βραδυαρρυθμία. Πιθανή παρεμπόδιση του αεραγωγού, έντονη υπερθερμία. Εστιακά συμπτώματα των ημισφαιρίων συχνά συγκαλύπτεται πίσω από τις αναδυόμενες στην πρώτη γραμμή των συμπτωμάτων στελέχους (νυσταγμός, το βλέμμα πάρεση, δυσφαγία, πτώση, μυδρίαση, απεγκεφαλισμού ακαμψία, μεταβολές στην τενόντια αντανακλαστικά, η εμφάνιση παθολογικών αντανακλαστικών τζόκινγκ). Μπορούν να προσδιοριστούν τα συμπτώματα του στοματικού αυτοματισμού, της παρίσης, των εστιακών ή γενικευμένων επιφύσεων. Η αποκατάσταση χαμένων λειτουργιών είναι δύσκολη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, διατηρείται η ακαθάριστη υπολειμματική κινητική βλάβη και οι ψυχικές διαταραχές.

Η διάγνωση

Η μέθοδος επιλογής στη διάγνωση της κατάρρευσης του εγκεφάλου είναι η CT του εγκεφάλου. Μία περιορισμένη ζώνη μειωμένης πυκνότητας προσδιορίζεται στην CT, είναι δυνατά κατάγματα των οστών της κρανιακής θόλωσης, καθώς και υποαραχνοειδής αιμορραγία. Σε περίπτωση τραυματισμού εγκεφάλου μέτριας σοβαρότητας σε CT ή σπειροειδές CT, στις περισσότερες περιπτώσεις ανιχνεύονται εστιακές αλλαγές (μη συμπαγείς περιοχές χαμηλής πυκνότητας με μικρές περιοχές αυξημένης πυκνότητας).

Σε περίπτωση σοβαρής κατάθλιψης σε CT, προσδιορίζονται ζώνες μη ομοιόμορφης αύξησης της πυκνότητας (εναλλαγή τμημάτων αυξημένης και μειωμένης πυκνότητας). Το περιφερικό πρήξιμο του εγκεφάλου είναι έντονα έντονο. Δημιούργησε υπο-εντατική διαδρομή στην περιοχή του πλησιέστερου τμήματος της πλευρικής κοιλίας. Μέσα από αυτό υπάρχει μια εκκένωση υγρού από τα προϊόντα αποσύνθεσης του αίματος και του εγκεφαλικού ιστού.

Διάχυτη αξονική εγκεφαλική βλάβη

Για διάχυτη νευραξονική βλάβη, ένα μακροπρόθεσμο κώμα μετά από τραυματικό εγκεφαλικό τραυματισμό, καθώς και έντονα συμπτώματα στελέχους. Το κώμα συνοδεύεται από συμμετρική ή ασύμμετρη παραμόρφωση ή αποφλοίωση, τόσο αυθόρμητη όσο και εύκολα προκαλούμενη από ερεθισμούς (για παράδειγμα, πόνο). Οι αλλαγές στον μυϊκό τόνο είναι πολύ μεταβλητές (ορμόνη ή διάχυτη υπόταση). Τυπικές εκδηλώσεις πυραμιδικής-εξωπυραμιδικής παρέσεως των άκρων, συμπεριλαμβανομένης της ασύμμετρης τετραπάρεσης. Επιπλέον οι χονδροειδείς αρρυθμίες και αναπνευστικό ρυθμό που παρουσιάζονται και αγενούς διαταραχές: αυξημένη θερμοκρασία του σώματος και την πίεση του αίματος, εξάνθημα, κ.λπ. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της κλινικής πορείας της διάχυτης αξονικής βλάβης του εγκεφάλου είναι ο μετασχηματισμός της συνεχούς κώμα ασθενούς παροδική κατάσταση φυτού.. Η εμφάνιση μιας τέτοιας κατάστασης υποδεικνύεται από το αυθόρμητο άνοιγμα των ματιών (χωρίς ενδείξεις εντοπισμού και στερέωσης του βλέμματος).

Η διάγνωση

Η αξονική τομογραφία της διάχυτης νευραξονικής βλάβης του εγκεφάλου χαρακτηρίζεται από αύξηση του όγκου του εγκεφάλου, η οποία έχει ως αποτέλεσμα πλευρικές και ΙΙΙ κοιλίες, υποαραχνοειδή κυστίδια, καθώς και δεξαμενές της βάσης του εγκεφάλου υπό πίεση. Η παρουσία μικρών εστιακών αιμορραγιών στη λευκή ύλη των ημισφαιρίων του εγκεφάλου, του κορμιού του σώματος, των υποκριτικών και των δομών του στελέχους συχνά ανιχνεύεται.

Συμπίεση του εγκεφάλου

Η σύνθλιψη του εγκεφάλου αναπτύσσεται σε περισσότερο από το 55% των περιπτώσεων τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης. Η πιο συνηθισμένη αιτία συμπίεσης του εγκεφάλου γίνεται ενδοκράνιο αιμάτωμα (ενδοεγκεφαλικό, επιπεφυκόριο ή υποδόριο). Ο κίνδυνος για τη ζωή του θύματος είναι το ταχέως αυξανόμενο εστιακό, στέλεχος και εγκεφαλικά συμπτώματα. Η παρουσία και η διάρκεια της λεγόμενης. Το «ελαφρύ χάσμα» - ξετυλιγμένο ή διαγραμμένο - εξαρτάται από τη σοβαρότητα της κατάστασης του θύματος.

Η διάγνωση

Στη CT σάρωση, ορίζεται μία αμφίκυρτη, λιγότερο συχνά επίπεδη, κυρτή, περιορισμένη περιοχή αυξημένης πυκνότητας, η οποία είναι γειτονική με την κρανιακή κοιλότητα και εντοπίζεται εντός ενός ή δύο λοβών. Ωστόσο, εάν υπάρχουν διάφορες πηγές αιμορραγίας, η ζώνη αυξημένης πυκνότητας μπορεί να είναι σημαντικού μεγέθους και να έχει δρεπάνι.

Θεραπεία τραυματικού εγκεφαλικού τραυματισμού

Μετά την εισαγωγή στη μονάδα εντατικής θεραπείας ασθενούς με τραυματική εγκεφαλική βλάβη, πρέπει να ληφθούν τα ακόλουθα μέτρα:

Επιθεώρηση του προσβεβλημένου σώματος κατά τη διάρκεια της οποίας εμφανίζουν είτε αποκλείουν εκδορές, μώλωπες, παραμόρφωση των αρθρώσεων, μεταβολές στο σχήμα της κοιλιάς και του θώρακα, του αίματος ή / και likvorotechenie από τα αυτιά και τη μύτη, αιμορραγία από το ορθό, και / ή την ουρήθρα, την ειδική αναπνοή.
Πλήρης εξέταση ακτίνων Χ: κρανίο σε 2 προεξοχές, αυχενική, θωρακική και οσφυϊκή μοίρα, στήθος, οστά της λεκάνης, άνω και κάτω άκρα.
Υπερηχογράφημα στο στήθος, υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας και οπισθοπεριτοναϊκός χώρος.
Εργαστηριακές μελέτες: γενική κλινική ανάλυση αίματος και ούρων, βιοχημική ανάλυση αίματος (κρεατινίνη, ουρία, χολερυθρίνη κλπ.), Ζάχαρη αίματος, ηλεκτρολύτες. Αυτές οι εργαστηριακές εξετάσεις πρέπει να διεξάγονται στο μέλλον, καθημερινά.
Ηλεκτροκαρδιογράφημα (Τρία πρότυπα και έξι αγωγούς στήθους).
Η μελέτη της περιεκτικότητας σε ούρα και αλκοολούχο αίμα. Εάν είναι απαραίτητο, συμβουλευτείτε έναν τοξικολόγο.
Διαβουλεύσεις ενός νευροχειρουργού, ενός χειρουργού, ενός τραυματολόγου.

Μια υποχρεωτική μέθοδος εξέτασης των θυμάτων με τραυματική εγκεφαλική βλάβη είναι η υπολογισμένη τομογραφία. Σχετικές αντενδείξεις για την εφαρμογή του μπορεί να είναι η αιμορραγική ή τραυματική καταπληξία, καθώς και η ασταθής αιμοδυναμική. Χρησιμοποιώντας RT προσδιορισμό παθολογικών κέντρο και τη θέση, τον αριθμό και το μέγεθος των υπερ- και gipodensivnyh ζώνες, τη θέση και το βαθμό της έσω μετατόπιση των δομών του εγκεφάλου, την κατάσταση και την έκταση της βλάβης του εγκεφάλου και του κρανίου. Εάν υπάρχει υπόνοια μηνιγγίτιδας, εμφανίζεται μια οσφυϊκή παρακέντηση και μια δυναμική μελέτη του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, η οποία σας επιτρέπει να παρακολουθείτε αλλαγές στην φλεγμονώδη φύση της σύνθεσής του.

Μια νευρολογική εξέταση ενός ασθενή με εγκεφαλική βλάβη πρέπει να γίνεται κάθε 4 ώρες. Για να προσδιοριστεί ο βαθμός εξασθένισης της συνείδησης, χρησιμοποιείται η κλίμακα κόμης της Γλασκώβης (κατάσταση ομιλίας, αντίδραση στον πόνο και ικανότητα ανοίγματος / κλεισίματος των ματιών). Επιπλέον, καθορίζουν το επίπεδο εστιακών, οφθαλμοκινητικών, οφθαλμικών και βολβικών διαταραχών.

Μια διασωλήνωση της τραχείας παρουσιάζεται στο θύμα με παραβίαση της συνείδησης των 8 βαθμών ή λιγότερο στην κλίμακα της Γλασκόβης, λόγω της οποίας διατηρείται η κανονική οξυγόνωση. Η κατάθλιψη της συνείδησης στο επίπεδο του sopor ή του κώματος - ένδειξη για βοηθητικό ή ελεγχόμενο μηχανικό αερισμό (τουλάχιστον 50% οξυγόνο). Βοηθά στη διατήρηση της βέλτιστης εγκεφαλικής οξυγόνωσης. Ασθενείς με σοβαρή τραυματική εγκεφαλική βλάβη (αιματώματα που ανιχνεύονται σε CT, εγκεφαλικό οίδημα κ.λπ.) απαιτούν παρακολούθηση της ενδοκρανιακής πίεσης, η οποία πρέπει να διατηρείται κάτω από 20 mmHg. Για να γίνει αυτό, συνταγογραφήστε μαννιτόλη, υπεραερισμό, μερικές φορές - βαρβιτουρικά. Για την πρόληψη σηπτικών επιπλοκών, χρησιμοποιείται κλινική κλιμάκωση ή κλιμάκωση με αντιβιοτικά. Για τη θεραπεία της μετατραυματικής μηνιγγίτιδας, χρησιμοποιούνται σύγχρονα αντιμικροβιακά που επιτρέπονται για ενδολυματική χορήγηση (βανκομυκίνη).

Οι ασθενείς που τρέφονται με τροφή αρχίζουν το αργότερο τρεις μέρες μετά την ΤΒΙ. Ο όγκος του αυξάνεται σταδιακά και στο τέλος της πρώτης εβδομάδας, η οποία έχει περάσει από την ημέρα της λήψης κρανιοεγκεφαλικής βλάβης, θα πρέπει να παρέχει 100% θερμιδική ανάγκη του ασθενούς. Η μέθοδος της διατροφής μπορεί να είναι εντερική ή παρεντερική. Τα αντιεπιληπτικά φάρμακα με τιτλοποίηση ελάχιστης δόσης (λεβετιρακετάμη, βαλπροϊκό) συνταγογραφούνται για την ανακούφιση των επιληπτικών κρίσεων.

Η ένδειξη για χειρουργική επέμβαση είναι επισκληρίδιο αιμάτωμα με όγκο μεγαλύτερο από 30 cm³. Αποδεικνύεται ότι η μέθοδος που παρέχει την πληρέστερη εκκένωση αιμάτωματος είναι η διακρατική απομάκρυνση. Το οξύ υποδόριο αιμάτωμα πάχους 10 mm υπόκειται επίσης σε χειρουργική θεραπεία. Οι ασθενείς σε κώμα απομακρύνουν το οξεικό υποδόριο αιμάτωμα χρησιμοποιώντας μια κρανιοτομή, διατηρώντας ή αφαιρώντας ένα φτερό των οστών. Το επιφανειακό αιμάτωμα με όγκο μεγαλύτερο από 25 cm³ υπόκειται επίσης σε υποχρεωτική χειρουργική θεραπεία.

Πρόγνωση τραυματικού εγκεφαλικού τραύματος

Η διάσειση του εγκεφάλου είναι μια αναστρέψιμη κλινική μορφή τραυματικού εγκεφαλικού τραύματος. Επομένως, σε περισσότερο από το 90% των περιπτώσεων διάσεισης του εγκεφάλου, το αποτέλεσμα της νόσου είναι η αποκατάσταση του θύματος με πλήρη αποκατάσταση της ικανότητας εργασίας. Σε μερικούς ασθενείς, μετά από μια οξεία περίοδο διάσεισης του εγκεφάλου, παρατηρούνται μία ή περισσότερες εκδηλώσεις του μεταθετικού συνδρόμου: εξασθένηση των γνωστικών λειτουργιών, διάθεση, σωματική ευεξία και συμπεριφορά. Σε 5-12 μήνες μετά από τραυματική εγκεφαλική βλάβη, αυτά τα συμπτώματα εξαφανίζονται ή μειώνονται σημαντικά.

Η προγνωστική εκτίμηση σε σοβαρό τραυματικό εγκεφαλικό τραυματισμό πραγματοποιείται με την κλίμακα αποτελεσμάτων Glasgow. Μείωση της συνολικής βαθμολογίας στην κλίμακα της Γλασκόβης αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης δυσμενών αποτελεσμάτων της νόσου. Ανάλυση της προγνωστικής σημασίας του παράγοντα ηλικίας, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι έχει σημαντική επίδραση τόσο στην αναπηρία όσο και στη θνησιμότητα. Ο συνδυασμός υποξίας και υπέρτασης είναι ένας δυσμενούς προγνωστικός παράγοντας.

Εστιακές μώλωπες στον εγκέφαλο

Οι ενοχλήσεις του εγκεφάλου περιλαμβάνουν εστιακή μακροδομική βλάβη στην ουσία του, που οφείλεται σε τραύμα σοκ σοκ. Σύμφωνα με το εγκριθέν στη ρωσική ενιαία κλινική ταξινόμηση των τραυματική βλάβη του εγκεφάλου, εστιακή βλάβη του εγκεφάλου χωρίζεται σε τρεις βαθμούς σοβαρότητας: ήπια, μέτρια και σοβαρή. Σοβαρότητα μορφολογικής τραυματισμό ήπια αιμορραγία του εγκεφάλου που χαρακτηρίζεται από συμπλέγματος σημείο, μικρές ασυνέχειες περιορισμένη χοριοειδή αγγεία και τμήματα των τοπικών ουσίας εγκεφαλικού οιδήματος. Ήπιος εγκεφαλικός τραυματισμός συμβαίνει σε 10-15% των θυμάτων με ΤΒΙ. Χαρακτηρίζεται από μια σύντομη απενεργοποίηση της συνείδησης μετά από έναν τραυματισμό (λίγα δευτερόλεπτα ή λεπτά). Στην ανακατασκευή του τυπικού παράπονα για πονοκεφάλους, ζάλη, ναυτία, και άλλοι. Παρατηρούμενες ρετρό, συγκέντρωση, προχωρητική αμνησία και εμετός, μερικές φορές κατ 'επανάληψη. Ζωτικές λειτουργίες συνήθως χωρίς έντονη βλάβη. Μπορεί να υπάρχει μέτρια βραδυκαρδία ή ταχυκαρδία, μερικές φορές αρτηριακή υπέρταση. Αναπνοή, καθώς και θερμοκρασία σώματος - χωρίς σημαντικές αποκλίσεις. Νευρολογικά συμπτώματα είναι συνήθως ήπια (κλονικούς νυσταγμός, φως anizokariya, τα πυραμιδικά σημεία της αποτυχίας, μηνιγγικής συμπτώματα) υποχωρεί μέσα σε 2-3 εβδομάδες. Ήπιες βλάβες του εγκεφάλου είναι δυνατόν κατάγματα του κρανίου θόλο και υπαραχνοειδή αιμορραγία. RT μισό παρατήρηση αποκαλύπτει στο μυελό χαμηλής πυκνότητας περιορισμένη ζώνη, κοντά στην απόδοση των tomodensitometricheskim οιδήματος εγκεφάλου (από 18 έως 28 Ν). Όταν αυτό είναι δυνατό, όπως φαίνεται από παθολογική μελέτη, ελάσσονα αιμορραγία, για να απεικονίσει ότι η επίλυση της CT δεν είναι αρκετό. Στο άλλο μισό των περιπτώσεων της ήπιας βλάβης του εγκεφάλου δεν συνοδεύεται από προφανείς τροποποιήσεις CT εικόνες, λόγω των περιορισμών της μεθόδου. Το εγκεφαλικό οίδημα σε ήπια συγκόλληση μπορεί να είναι όχι μόνο τοπικό, αλλά και πιο κοινό. Μέτρια αποτέλεσμα όγκου εκδηλώνεται ως περιορισμός των χώρων υγρού. Αυτές οι αλλαγές ανιχνεύονται κατά τις πρώτες ώρες μετά τον τραυματισμό, συνήθως κορυφωθεί την τρίτη ημέρα και εξαφανίζονται μετά από 2 εβδομάδες, δεν αφήνει κανένα ίχνος της αλωπεκίας. Τοπική οίδημα όταν τραυματισμό ήπιας lsodensity μπορεί επίσης να είναι, και τότε η διάγνωση βασίζεται στην ογκομετρική αποτέλεσμα, και τα αποτελέσματα της δυναμικής μελέτης CT. MRI (χρησιμοποιώντας συσκευές με υψηλή ανάλυση - 1,0-1,5 Tesla) μπορεί να δώσει πιο λεπτομερή από CT, εγκεφαλική βλάβη χαρακτηριστική ήπια. Παθολογικά χαρακτηρίζεται από μέτρια θλάση μικρές εστιακές αιμορραγίες, περιοχές του αιμορραγικού εμποτισμού του εγκεφαλικού ιστού με μικρές εστίες μαλάκωμα σε διαμόρφωση ασφάλειας αύλακες gyri και συνδέσεις με την χοριοειδή μήνιγγα. Η μέτρια ελάττωση του εγκεφάλου παρατηρείται στο 8-10% των θυμάτων με ΤΒΙ. Χαρακτηρίζεται από την απενεργοποίηση της συνείδησης μετά από τραυματισμό για μερικές δεκάδες λεπτά - αρκετές ώρες. Αναπαράγονται ρετρο-, con- και πρόωρα αμνησία. Η κεφαλαλγία είναι συχνά σοβαρή. Υπάρχει έμετος, μερικές φορές πολλαπλές. Υπάρχουν ψυχικές διαταραχές. Πιθανές παροδικές διαταραχές ζωτικών λειτουργιών: βραδυκαρδία ή ταχυκαρδία, αυξημένη αρτηριακή πίεση, ταχύπνοια χωρίς να σπάσει το ρυθμό της αναπνοής και της βατότητας του τραχειοβρογχικό δένδρο? υπόφυση. Συχνά εκφρασμένα σημεία κελύφους.. Παγιδευμένοι συμπτώματα βλαστικά νυσταγμός, διαστάσεως μηνιγγικής συμπτώματα του άξονα του σώματος, οι διμερείς σημάδια πυραμιδική, και άλλοι εκδηλώνεται σαφώς εστιακά συμπτώματα (ορίζεται εντοπισμός του τραυματισμού του εγκεφάλου): κόρης και οφθαλμοκινητική διαταραχές, πάρεση των άκρων, αισθητηριακές διαταραχές, ομιλία, κλπ Αυτά τα σημάδια της αλωπεκίας σταδιακά (μέσα σε 3-5 εβδομάδες) εξομαλύνεται, αλλά μπορεί να μείνει και πολύ καιρό. Όταν ο εγκεφαλικός τραυματισμός είναι μετριοπαθής, συχνά παρατηρούνται κατάγματα των οστών του ψαμμίτη και της βάσης του κρανίου, καθώς και σημαντική υποαραχνοειδής αιμορραγία. CT στις περισσότερες παρατηρήσεις αποκαλύπτει εστιακό αλλαγές στη μορφή του μη-συμπαγούς βρίσκεται σε μια ζώνη μειωμένης πυκνότητας εγκλεισμάτων υψηλής πυκνότητας ή μέτρια αύξηση ομοιογενή πυκνότητα σε μια μικρή περιοχή. Καθώς τις πράξεις δεδομένα και αυτοψίες, είπε CT ευρήματα αντιστοιχούν ελαφρά αιμορραγία στην ζώνη τραυματισμού ή εμποτισμού μέτρια αιμορραγικό εγκεφαλικό ιστό χωρίς υποβάθμιση των ακατέργαστων της. Το δυναμικό CT ανιχνεύει ότι αυτές οι αλλαγές αντιστρέφονται κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Ως μέρος της παρατήρησης στην κλινική μέτριο τραυματισμό του εγκεφάλου CT αποκαλύπτει θύλακες μειωμένη πυκνότητα - τοπικό οίδημα ή τραυματική υπόστρωμα πειστικά τετηγμένα. Οι τραυματισμοί του εγκεφάλου μέσος βαθμός της μαγνητικής τομογραφίας που προσδιορίζονται ως εστιακό αλλαγές ετερογενή ή ομογενή δομή, η οποία καθορίζεται από τα χαρακτηριστικά της αιμορραγίας στην περιοχή του τραυματισμού και τη συνταγή τους, και αντικατοπτρίζουν την κατάσταση εμποτισμού αιμορραγικό εγκεφαλικό ιστό χωρίς υποβάθμιση των ακατέργαστων της. Παθολογικά σοβαρό τραυματισμό του εγκεφάλου που χαρακτηρίζεται από τμήματα τραυματική καταστροφή του εγκεφαλικού ιστού για να σχηματίσει τρίμματα πολλαπλές αιμορραγίες (υγρό του αίματος και συνέλιξη του) την απώλεια αύλακες διαμόρφωσης και gyri και το σπάσιμο δεσμών με την χοριοειδή μήνιγγα. Σοβαρή συγκόλληση του εγκεφάλου συμβαίνει στο 5-7% των θυμάτων με το TBI. Χαρακτηρίζεται από το κλείσιμο της συνείδησης μετά από τραυματισμό που διαρκεί από αρκετές ώρες έως αρκετές εβδομάδες. Συχνά εκφρασμένη διέγερση κινητήρα. Υπάρχουν σοβαρές απειλητικές παραβιάσεις ζωτικών λειτουργιών: βραδυκαρδία ή ταχυκαρδία. αρτηριακή υπέρταση; αναπνευστική συχνότητα και το ρυθμό διαταραχές, η οποία μπορεί να συνοδεύεται από διαταραχές του άνω ανοίγματος της αναπνευστικής οδού. Εκφρασμένη υπερθερμία. Συχνά οι κυρίαρχες πρωτογενή βλαστικά νευρολογικά συμπτώματα (κυμαινόμενο κίνηση των οφθαλμικού βολβού, πάρεση βλέμματος, τονωτικό πολλαπλές νυσταγμός, δυσκολίες κατάποσης, διμερείς μυδρίαση ή μύση, την απόκλιση των ματιών στον οριζόντιο ή κατακόρυφο άξονα, αλλάζοντας τον μυϊκό τόνο, detsebratsionnaya ακαμψία, κατάθλιψη ή ερεθισμό των αντανακλαστικών των τενόντων, αντανακλαστικά με βλεννογόνους και το δέρμα, οι διμερείς παθολογικά αντανακλαστικά και stopnye αϊ.), η οποία κατά τις πρώτες ώρες και μέρες μετά την κάκωση συσκοτίζει τα εστιακά ημισφαιρίου συμπτώματα. Μπορεί να ανιχνευθεί πάρεση άκρων (μέχρι παράλυση), υποφλοιώδη διαταραχές του μυϊκού τόνου, τα αντανακλαστικά και ούτω στόματος αυτοματισμό Μερικές φορές παρατηρούνται γενικευμένες ή εστιακές σπασμωδικές κρίσεις. Τα εγκεφαλικά και ειδικά εστιακά συμπτώματα υποχωρούν αργά. τα χονδροειδή υπολείμματα είναι συχνά, κυρίως από τον κινητήρα και τις διανοητικές σφαίρες. εγκεφάλου μώλωπες, σοβαρή κατάγματα συνοδεύονται συχνά από ένα θόλο και το κρανίο βάσης, καθώς και μια μαζική υπαραχνοειδή αιμορραγία. Σε σοβαρό τραυματισμό του εγκεφάλου CT συχνά αποκαλύπτει εστιακό αλλαγές του εγκεφάλου, με τη μορφή της αύξησης της πυκνότητας των ζωνών ανομοιογενές. Όταν τοπική tomodensitometrii ορίζουν εναλλασσόμενα τμήματα που έχουν αυξημένη - 64 - 76 Ν (πυκνότητα του νωπού θρόμβων στο αίμα) και χαμηλότερη πυκνότητα - από 18 έως 28 Ν (πυκνότητα οιδηματώδεις και / ή θρυμματιστούν εγκεφαλικό ιστό). Όπως φαίνεται από τη λειτουργία δεδομένων και αυτοψίες, CT αντικατοπτρίζουν την κατάσταση αυτή στη ζώνη τραυματισμού, όπου ο όγκος της εγκεφαλικής συντρίμματα υπερβαίνει κατά πολύ τον αριθμό των εξαγγειωμένης αίματος. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, η καταστροφή της ουσίας του εγκεφάλου εξαπλώνεται στα βάθη, φτάνοντας στους υποκρυλικούς πυρήνες και στο κοιλιακό σύστημα. Σε σχεδόν το ήμισυ των περιπτώσεων σοβαρής CT εγκεφαλική βλάβη αποκαλύπτει σημαντική αύξηση μεγέθους εστίες έντονης ομοιογενή πυκνότητα εις την περιοχή 65 έως 76 Ν Καθώς οι λειτουργίες δεδομένων και αυτοψίες tomodensitometricheskie σημάδια τραυματισμών δεικνύει την παρουσία στο μίγμα υγρού περιοχή εγκεφαλική βλάβη του αίματος και των θρόμβων με ερεθισμό του εγκεφάλου, η ποσότητα του οποίου είναι σημαντικά κατώτερη από την ποσότητα αίματος που χύνεται. Για να συντρίψει αλλοιώσεις χαρακτηριστικές έκφραση perifocal σχηματισμό οιδήματος με gipodensivnoy τροχιάς πλησιέστερο τμήμα πλάγια κοιλία, μέσω του οποίου το υγρό εκκενώσεως με τα προϊόντα του ιστού του εγκεφάλου και τη φθορά του αίματος. Σοβαρές βλάβες του εγκεφάλου οπτικοποιεί και μαγνητική τομογραφία στην οποία είναι συνήθως ετερογενή αλλαγές ζώνης στην ένταση του σήματος. Η τοπική πραγματοποιήσεις συντρίψει τραυματισμούς και τη διάταξη του εγκεφάλου αποκλειστικά μεταβάλλεται, και κατά συνέπεια, τη μεταβλητή κλινική. Ωστόσο, για τους επαγγελματίες χρήσιμη περίληψη της σημειωτικής, δεδομένων των μεγάλων χώρων του εντοπισμού. Βλάβη στο μετωπιαίο λοβό μέχρι 40-50% των εστιακών βλαβών του εγκεφάλου ουσίας εντοπίζεται στους μετωπιαίους λοβούς. Αυτό οφείλεται, αφενός, η σημασία της μάζας τους - οι μετωπιαίοι λοβοί στο πεδίο εφαρμογής ανώτερο από όλα τα άλλα μέρη του εγκεφάλου, και δεύτερον, η ιδιαίτερη ευπάθεια των μετωπιαίων λοβών ως σοκ (κατά την εφαρμογή τραυματική παράγοντα στη μετωπιαία περιοχή) και, ειδικότερα, αντι-σοκ σοκ ( όταν εφαρμόζεται τραυματικός παράγοντας στην ινιακή περιοχή). Λόγω του βάρους τους και η σχετική απόσταση, ειδικά πρόσθιο (σε σύγκριση με τις κροταφικούς λοβούς) από τους μετωπιαίους λοβούς του εγκεφαλικού στελέχους είναι συχνά εγγενής πιθανότητα μακροχρόνιας «απορροφούν» μάζα αποτέλεσμα ακόμη και όταν μεγάλες εστιακών βλαβών. Αυτό συμβάλλει επίσης sanogennykh απαλλαγή της περίσσειας υγρού μαζί με τα προϊόντα αποσύνθεσης που σχηματίζονται μέσα από το «κομμάτι» των αλλοιώσεων σύνθλιψη στα πρόσθια κέρατα των πλευρικών κοιλιών. Όταν υποστεί βλάβη μετωπικής εγκεφαλικά συμπτώματα παρουσιάζονται συνείδηση αναστολής εντός αναισθητοποίησης λήθαργος ή κώμα (ανάλογα με τη σοβαρότητα του τραυματισμού). Συχνά χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη ενδοκρανιακή υπέρταση με έντονη κεφαλαλγία, επαναλαμβανόμενο έμετο, ψυχοκινητική διέγερση, βραδυκαρδία, εμφάνιση συμφόρησης στο βάσωμα (ειδικά με βασικές βλάβες). Σε περίπτωση μαζικής εστίας σύνθλιψης με σοβαρό περιφερικό οίδημα, μπορεί να εμφανιστεί αξονική μετατόπιση με την εμφάνιση δευτεροπαθών μεσοεγκεφαλικών συμπτωμάτων (παρίσι του βλέμματος, αυθόρμητος νυσταγμός, αμφίπλευρα παθολογικά σημάδια κλπ.). Σε περίπτωση βλάβης στα μετωπιαία λοβούς, οι διαταραχές ύπνου και εγρήγορσης με την αναστροφή τους είναι ιδιαίτερα συχνές: ανάδευση τη νύχτα και υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας. Τα σοβαρά μηνιγγικά συμπτώματα με συχνή υπεροχή του συμπτώματος του Kernig πάνω στους άκαμπτους μύες του ινιακού κοιλιακού τοιχώματος είναι χαρακτηριστικές για μώλωπες των μετωπικών λοβών. Μεταξύ των σημείων εστίασης, κυριαρχούν οι ψυχικές διαταραχές, οι οποίες φαίνονται η φωτεινότερη, η λιγότερο καταθλιπτική συνείδηση. Στις περισσότερες παρατηρήσεις υπάρχουν διαταραχές της συνείδησης ανάλογα με τον τύπο της αποσύνθεσης. Με την ήττα του αριστερού μετωπιαίου λοβού καταστάσεις συνείδησης, ψυχοκινητικές επιθέσεις, απουσίες με αμνησία επάνω τους είναι δυνατές. Με την ήττα του δεξιού μετωπιαίου λοβού, ο κύριος τόπος καταλαμβάνεται από σύγχυση ή σύγχυση. Συχνές αλλαγές στη συναισθηματική και προσωπική σφαίρα. Στο πλαίσιο της διάλυσης της συνείδησης μπορεί να εκδηλωθεί αποπροσανατολισμό στον εαυτό, τον τόπο και το χρόνο, αρνητισμός, αντίσταση στην επιθεώρηση, την έλλειψη της κριτικής για την κατάστασή του, στερεοτυπίες στην ομιλία, τη συμπεριφορά, ηχολαλία, εμμονή, βουλιμία, δίψα, ακαταστασία, διαταραχή ελέγχου των λειτουργιών των οργάνων της πυέλου, κ.λπ.. Θα πρέπει να έχουμε κατά νου ότι στις πρώτες 7-14 ημέρες μετά από την ΤΒΙ, υπάρχει συχνά μια κυματοειδής κατάθλιψη της συνείδησης μέσα στην αναισθητοποίηση με τα επεισόδια σύγχυσης και ψυχοκινητικής ανάδευσης. Οι ασθενείς με ιστορικό αλκοόλ 2-5 ημερών μετά από το TBI μπορεί να αναπτύξουν μια κατάσταση διαφθοράς με οπτικές και απτικές ψευδαισθήσεις. Καθώς κάποιος απομακρύνεται από τη στιγμή του τραύματος και της υπό όρους διαλεύκανσης της συνείδησης (έξοδος από την αναισθητοποίηση), εμφανίζονται με μεγαλύτερη σαφήνεια τα διαθηματικά και τοπικά χαρακτηριστικά των ψυχικών διαταραχών με τραυματισμούς των μετωπιαίων λοβών. Στα θύματα με κυρίαρχη βλάβη του δεξιού μετωπιαίου λοβού, παρατηρούνται περισσότερες ενδείξεις μείωσης της προσωπικότητας (κριτική της κατάστασης, απάθεια, τάση προς εφησυχασμό και άλλες εκδηλώσεις απλοποίησης των συναισθηματικών αντιδράσεων), μείωση της πρωτοβουλίας και μνήμη των σημερινών γεγονότων. Συχνά εμφανείς συναισθηματικές διαταραχές ποικίλης σοβαρότητας. Είναι δυνατή η ευφορία με την αποθάρρυνση, την ακραία ευερεθιστότητα, τις μη αιτιολογημένες ή ακατάλληλες εκρήξεις θυμού, θυμού (σύνδρομο θυμωμένης μανίας). Σε ασθενείς με βλάβες της κυρίαρχης (αριστερά) του μετωπιαίου λοβού μπορεί να ανιχνευθεί διαταραχές λόγου ανά τύπο αφασίας κινητήρα (απαγωγές - με την ήττα των κατώτερων τμημάτων της περιοχής προκινητικό) φαινόμενο dismnesticheskie ελλείψει ρητής χώρου και διαταραχών αντίληψη του χρόνου (περισσότερο χαρακτηριστικές αλλοιώσεις του δεξιού μετωπιαίου λοβού). Όταν η διμερής βλάβη των μετωπικών λοβών στις προαναφερθείσες ψυχικές διαταραχές προστίθεται (ή επιδεινώνεται) από έλλειψη πρωτοβουλίας, κίνητρα για εργασία, ακαθάριστη αδράνεια των διανοητικών διαδικασιών, απώλεια κοινωνικών δεξιοτήτων συχνά εν μέσω υποβαθμισμένης ευφορίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αναπτύσσεται το σύνδρομο ψευδοβόλωνων. Για τις μετωπιαγωγικές αλλοιώσεις, η μονόπλευρη ή αμφίπλευρη ανοσμία είναι χαρακτηριστική σε συνδυασμό με ευφορία ή ακόμα και ευφορική απεμπλοκή, ειδικά εάν επηρεάζεται ο δεξιός μετωπικός λοβός. Όταν convexital εντόπιση των βλαβών της μετωπικής χαρακτηριστικό λοβούς του κεντρικού πάρεση του υπογλώσσιου και των νεύρων του προσώπου, ημιπάρεση αντίπλευρου μονο- ή σκέλους πάρεση lingvofatsiobrahialnye σε συνδυασμό με μια πρωτοβουλία μείωσης μέχρι aspontannost, ειδικά σε βλάβες του αριστερού μετωπιαίου λοβού - την περιοχή στην ψυχοκινητική και την ομιλία. Η διάσπαση ανάμεσα στην απουσία της παρυφής του μυϊκού προσώπου κατά την εκτέλεση των οδηγιών ("χαμόγελο στα δόντια" κ.λπ.) και η φωτεινή παρίσις των ίδιων μυών στην έκφραση του προσώπου (φαγούρα του προσώπου) είναι χαρακτηριστική για βλάβες των πρόσθιων μετωπικών λοβών. Για τους τραυματισμούς που ενέχουν εξωπυραμιδικά τμήματα των μετωπιαίων λοβών, συχνά εμφανίζεται ένα σύμπτωμα αντιστάθμισης. Όταν ο γιατρός ελέγχει τις παθητικές κινήσεις στα άκρα ή στον λαιμό, εμφανίζεται ακούσια ένταση των ανταγωνιστικών μυών, δίδοντας την εντύπωση της συνειδητής αντίστασης του ασθενούς. Λόγω παραβίασης των μονοπατιών με εμπρόσθια γέφυρα-παρεγκεφαλίδα με εστιακές βλάβες του μετωπιαίου λοβού, η αταξία του κορμού χαρακτηρίζεται από την ανικανότητα να καθίσει, να σταθεί και να περπατήσει (αστασία -αμπασία), ενώ το σώμα αποκλίνει στην αντίθετη πλευρά της βλάβης. Όταν οι μετωπικοί τραυματισμοί συμβαίνουν συχνά επιληπτικές κρίσεις - συνηθισμένοι (πόλος μετωπιαίου λοβού), αντιβιοτικά (προμαγνητική ζώνη), εστιακές σπασμωδικές κρίσεις με περαιτέρω γενίκευση (πρόσθια κεντρική έδρα). Με εστιακές βλάβες των μετωπιακών λοβών, σχεδόν πάντοτε, ανιχνεύονται αντανακλαστικά, ένα αντανακλαστικό προβοσκίδων και άλλα συμπτώματα του αυτοματισμού του στόματος. Ανάλογα με το βαθμό της βλάβης dorsolateral, προμετωπιαίο, κογχο-μετωπιαίο φλοιό, ή mediofrontalnoy και τις συνδέσεις τους με το θάλαμο, κερκοφόρο πυρήνα, χλωμό μπάλα, μαύρη ουσία και άλλες υποφλοιώδεις και βλαστικών σχηματισμούς ποικίλλει τραυματισμούς συμπτωματολογία μετωπιαίου λοβού δομή. Βλάβη στον κροταφικό λοβό Ο κροταφικός λοβός είναι πολύ ευάλωτος κατά τη διάρκεια εγκεφαλικής βλάβης στον σχηματισμό εγκεφάλου. Οι κροταφικοί λοβοί αποτελούν το 35-45% όλων των περιπτώσεων εστιακής βλάβης του εγκεφάλου. Αυτό οφείλεται κυρίως συχνή εφαρμογή τραυματικό παράγοντα στην κροταφική περιοχή, που πλήττονται από τις κροταφικό λοβό στο μηχανισμό protivoudara σχεδόν οποιαδήποτε θέση των πρωτογενών ενεργειακών εφαρμογών μηχανικής στο κεφάλι, ανατομικές συνθήκες (πρόστιμο κλίμακες του κροταφικού οστού, η τοποθεσία του το μεγαλύτερο μέρος των μετοχών στη μέση κρανιακή λάκκο, περιορισμένες προβολές των οστών-σκληράς μήνιγγας, άμεση προσκόλληση στο στέλεχος του εγκεφάλου). Ως εκ τούτου, οι κροταφοί λοβών ανήκουν επίσης στις "αγαπημένες" θέσεις των εστών μώλωσης και θλίψης του εγκεφάλου. Τα εγκεφαλικά συμπτώματα της βλάβης στους κροταφικούς λοβούς είναι παρόμοια με εκείνα της βλάβης σε άλλους εγκεφαλικούς λοβούς: αλλαγές στη συνείδηση από ήπια αναισθητοποίηση σε βαθύ κώμα. κεφαλαλγία με ναυτία, ζάλη, έμετο. συμφόρηση στο fundus · ψυχοκινητικές εστίες κλπ. Ωστόσο, λόγω της ανατομικής εγγύτητας των κροταφικών λοβών στα στοματικά τμήματα του κορμού και του υποθαλάμου, η αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης, με τις εστιακές αλλοιώσεις τους, μπορεί να προκαλέσει απειλητικές για τη ζωή εξάρθρωση του εγκεφάλου πιο γρήγορα και απότομα. Ο ρόλος "απορρόφησης κραδασμών" ενός σημαντικού στρώματος εγκεφαλικής ουσίας, που μετριάζει την επίδραση στον εστιακό κύκλο των εστιακών βλαβών των μετωπιαίων, βρεγματικών ή ινιακών λοβών, είναι πολύ μικρότερη εδώ. Επομένως, τα δευτερογενή συμπτώματα στελέχους αλληλοσυνδέονται στην κλινική εικόνα της βλάβης των κροταφικών λοβών από ό, τι με οποιοδήποτε άλλο εντοπισμό της κατάστασης του εγκεφάλου. Αυτό αφορά κυρίως τον εκτοπισμό του στοματικού τμήματος του κορμού σε περιπτώσεις αύξησης του όγκου του προσβεβλημένου κροταφικού λοβού και της διείσδυσης του άγκιστρου του ιππόκαμπου στο προοδευτικό άνοιγμα. Ο ενδιάμεσος και ο μεσεγκεφάλιος μετατοπίζονται απέναντι από την παθολογική εστίαση, τραυματισμένοι στο αντίθετο άκρο της παρεγκεφαλιδικής σκηνής, ενώ αναπτύσσονται συχνά δευτερογενείς βλαστοκυτταρικές δυσλειμίες στον κορμό και νευρωνική βλάβη στα συστήματα αγωγών. Εξάρθρωση του μεσαίου συνδρόμου σε χρονική βλάβη λοβού εκδηλώνεται ανισοκορία, κάθετη νυσταγμός, πάρεση βλέμμα προς τα πάνω, οι διμερείς παθολογικές σήματα σκούντημα, homolateral πάρεση άκρων, ακολουθούμενη από σοβαρές παραβιάσεις των διάχυτων μυϊκού τόνου και απειλώντας διαταραχές των ζωτικών λειτουργιών. Οι οξείες εξάρσεις και παραμορφώσεις του κορμού είναι εξαιρετικά επικίνδυνες για τη ζωή του θύματος. Με υποξεία ή αργά αυξανόμενες εξάρσεις, υπάρχουν περισσότερες ευκαιρίες για την ανακούφισή τους. Ένας αριθμός αυτόνομων και σπλαχνικών διαταραχών, του ίδιου τύπου με μεσο-κροταφικές διαταραχές, συναντώνται επίσης στην εκτόπιση των διεγκεφαλικών δομών, ενώ παρατηρούνται επίσης διαταραχές του ρυθμού ύπνου, θερμορύθμιση και αγγειακή μικροκυκλοφορία. μπορεί να αναπτύξουν ορμονικές σπασμούς. Από τα δευτερεύοντα συμπτώματα της βλάβης στον κροταφικό λοβό, τα σύνδρομα της γέφυρας και του μυελού είναι όλο και λιγότερο έντονα. Μεταξύ των τοπικών σημάδια φθοράς των κροταφικών λοβών της κυρίαρχης (αριστερά) προσοχή ημισφαίριο η προσοχή στο φαινόμενο της αισθητηριακής αφασίας - δυσκολία κατανόησης της πολύπλοκης ανάλυσης αντίστροφη ταχύτητα ομιλίας προς τη συνολική απώλεια να ακουστεί, και την ομιλία του που αναφέρεται μεταφορικά ως «λεκτική hash». Στους ενδιάμεσους βαθμούς της αισθησιακής αφασίας παρατηρούνται κυριολεκτική και λεκτική παραφαία. ελαττώματα στη μνήμη ακοής-ομιλίας, αναγνώριση και αναπαραγωγή παρόμοιων ηχητικών φωνημάτων σε συλλαβές και λέξεις, αλλοίωση της έννοιας των λέξεων. Με την ήττα της γωνιακής γύρου, που βρίσκεται στη συμβολή με τους βρεγματικούς και ινιακούς λοβούς, δηλαδή μια ζώνη που ενσωματώνει την ακουστική, οπτική και αισθητική προσαγωγή, αλεξία, agraphia, acaculia. Η ζημιά σε παρόμοιες περιοχές του υποεδρικού (δεξιού) ημισφαιρίου προκαλεί μειωμένη αναγνώριση και αναπαραγωγή ήχων «πρώτου σημείου» - οικιακού, οδικού, φυσικού θορύβου, καθώς και γνωστών μελωδιών, ενοχλήσεων και συναισθηματικής δομής του λόγου, που μπορούν να ελεγχθούν αν το επιτρέπει η γενική κατάσταση του θύματος. Η βλάβη στο οπίσθιο τρίτο της κατώτερης χρονικής έλικας είναι η αιτία της ανάπτυξης αμνητικής αφασίας, αν και αυτό το σύμπτωμα μετά από την ΤΒΙ μπορεί επίσης να δράσει ως εγκεφαλική, ειδικά στους ηλικιωμένους. Βαθιά εστίες θλάση προκαλέσει ετερόπλευρο ομώνυμων ημιανοψία: nizhnekvadrantnuyu - με την εκλογική ήττα του οπτικού μονοπατιού, που πηγαίνει πέρα από το κατώτερο κέρας της πλευρικής κοιλίας, και verhnekvadrantnuyu - με την ήττα του τρόπου κάτω από το κάτω κέρατο. Η σοβαρότητα της παρυφής του αντίπλευρου άκρου σε περίπτωση βλάβης του κροταφικού λοβού εξαρτάται από το πόσο κοντά βρίσκονται στην εσωτερική κάψουλα. Συχνά υπάρχει μικρός αυθόρμητος οριζόντιος νυσταγμός, που κτυπά προς την ήττα, καθώς και το φαινόμενο της χρονικής αταξίας. Τα ολόκληρα γάμμα σπλαγχνική συμπτώματα από το αυτόνομο μπορεί να λάβει χώρα σε μία βλάβη του έσω κροταφικού λοβού, και όχι μόνο κατά την αρχική βλάβη του, αλλά και λόγω της κήλης σε ιππόκαμπου σκηνιδιακού τρύπα με γάντζο του στην περίπτωση της αύξησης του όγκου του κροταφικού λοβού. Ερεθισμός αρχαία κρούστα προκαλεί βλάβες στη ρύθμιση του σπλαχνικού λειτουργίες, το οποίο υλοποιείται από τόσο υποκειμενικά (αίσθημα βάρους, δυσφορία, αδυναμία, βυθίζοντας την καρδιά, θερμότητας, κλπ), καθώς και τα αντικειμενικά συμπτώματα (καρδιακή αρρυθμία, σπασμούς angioznye, μετεωρισμός, έξαψη ή ωχρότητα καλύμματα κ.λπ.). Το υπόβαθρο της ψυχικής κατάστασης του θύματος αλλάζει, με την υπεροχή των αρνητικών συναισθημάτων, πιο συχνά το είδος της περιορισμένης κατάθλιψης. Μαζί με αυτό, μπορεί να σημειωθούν παροξυσμοί φόβου, άγχους, κατάθλιψης και προκαταλήψεων. Το πιο αξιοσημείωτο για τον ασθενή είναι η διαταραχή της γεύσης και της οσμής ως διαστρεβλωμένη αντίληψη και εξαπάτηση. Οι μεσο-χρονικοί μώλωπες, ειδικά μακροπρόθεσμα, συχνά εκδηλώνονται αποκλειστικά με επιληπτικές κρίσεις ή τα ισοδύναμα τους. Το τελευταίο μπορεί να είναι οσφρητικές και γευστικές ψευδαισθήσεις, αισθητήρια σπλαχνικά παροξυσμικά, αιθουσαίες επιθέσεις, καταστάσεις "προηγουμένως εμφανιζόμενες", κλασικές "ροές μνήμης" με χρονική επιληψία είναι σχετικά σπάνιες. Οι επιληπτικές κρίσεις είναι επίσης πιθανές εάν καταστραφούν οι κυψελιδικές διαιρέσεις του κροταφικού λοβού. τότε οι απλές ή πολύπλοκες (με εκτεταμένη ομιλία) ακουστικές ψευδαισθήσεις δρουν ως ισοδύναμα ή αύρες. Βλάβη στο βρεγματικό λοβό Παρά τη σημαντική ποσότητα του βρεγματικού λοβού, η βλάβη είναι πολύ λιγότερο κοινή από την ουσία του μετωπιαίου ή του κροταφικού λοβού. Αυτό συμβαίνει λόγω της τοπογραφίας, λόγω της οποίας οι βρεγματικοί λοβοί συνήθως εμφανίζουν μόνο τραυματισμό από τον κλονισμό και ο μηχανισμός απόσβεσης των ζημιών τους πέφτει σχεδόν εντελώς. Ωστόσο, για τον ίδιο λόγο, υπάρχουν συχνές εγκεφαλικές βλάβες που προκαλούνται από κατάθλιψη κατάγματα. Ο βρεγματικός λοβός είναι ο μόνος από όλους τους εγκεφαλικούς λοβούς που δεν έχουν βασική επιφάνεια. Η συγκριτική απόσταση από τους σχηματισμούς των στελεχών είναι η αιτία ενός βραδύτερου ρυθμού και ηπιότερης ανάπτυξης του συνδρόμου μέσης εγκεφαλικής εξάρθρωσης, ακόμη και με εκτεταμένες περιοχές σύνθλιψης. Τα συμπτώματα κρανιοβάσεων με μώλωπες των βρεγματικών λοβών είναι πάντα δευτερεύουσες. Για πρωτογενή αλωπεκία εμφανίζεται βλάβη βρεγματικού λοβού περιλαμβάνουν: παραβίαση της ετερόπλευρη πόνο και βαθιά ευαισθησία, παραισθησίες, nizhnekvadrantnaya ομώνυμη ημιανοψία, μονομερή μείωση ή απώλεια του αντανακλαστικού του κερατοειδούς, ο όρος πάρεση προσαγωγό σκέλος, καθώς και παραβίαση των binaural ακοής. Σε περίπτωση βλάβης στο βρεγματικό λοβό, μπορεί να αναπτυχθούν εστιακά ευαίσθητα επιληπτικά παροξυσμικά. Μαζί με τις αναφερόμενες τοπικές ενδείξεις, ιδιόμορφες τόσο για το αριστερό όσο και για το δεξί βρεγματικό λοβό, υπάρχουν επίσης διαφορές στη σημειωτική της βλάβης καθενός από αυτούς στα δεξιόστροφα. Με αριστερούς τραυματισμούς, αμνησιακή αφασία, αστερογένεση, ψηφιακή αγνωσία, απραξία, ανώμαλη καταμέτρηση, λεκτική σκέψη και μερικές φορές διαταραχές στον προσανατολισμό στον χώρο και στο χρόνο μπορούν να ανιχνευθούν. Σε περίπτωση τραυματισμών δεξιού προσώπου εμφανίζονται διαταραχές της συναισθηματικής σφαίρας, με τάση στην επικράτηση ενός καλοήθους υποβάθρου, έλλειψη συνειδητοποίησης της κατάστασης της νόσου, του κινητήρα, των οπτικών και άλλων ελαττωμάτων. η ανάπτυξη της αριστερής χωρικής αγνωσίας είναι δυνατή, όταν οι ασθενείς αγνοούν ή κακώς αντιλαμβάνονται τι συμβαίνει στα αριστερά τους. Αυτό μπορεί να συνοδεύεται από ημισμομωσία, ψευδοπολυμελιά (αντί για ένα αριστερό χέρι, αντιλαμβάνονται πολλά, διαχωρίζοντας μεταξύ τους τα δικά τους). Τραυματισμοί στον ινιακό λοβό Λόγω του μεγαλύτερου όγκου των ινιακών λοβών, καθώς και του ρόλου απορρόφησης του ωμέγα της παρεγκεφαλίδας, οι εστιακές βλάβες είναι πολύ λιγότερο συχνές εδώ από ό, τι σε άλλους εγκεφαλικούς λοβούς. Φόβοι μώλωσης και συντριβής επικρατούν στο τραυματισμό στην περιοχή της ινιακής περιοχής. Στην κλινική των τραυματισμών του ινιακού λοβού, κυριαρχούν τα εγκεφαλικά συμπτώματα. Με μονόπλευρη βλάβη στη μέση επιφάνεια του ινιακού λοβού, μεταξύ των εστιακών σημείων, η ετερόπλευρη ομώνυμη ημιαναψία είναι χαρακτηριστική και με αμφίπλευρη βλάβη μειώνει την όραση και στους δύο οφθαλμούς με ομόκεντρη στένωση των οπτικών πεδίων μέχρι φλοιώδη τύφλωση. Με την ήττα των κυρτών διαχωρισμών των ινιακών λοβών παρατηρείται οπτική αγνωσία - μη αναγνώριση αντικειμένων από τις οπτικές τους εικόνες. Μερικές φορές συμβαίνουν μεταμορφώσεις - μια παραμορφωμένη αντίληψη για το σχήμα των παρατηρούμενων αντικειμένων, τα οποία μπορεί επίσης να φαίνονται πολύ μικρά (μικροψία) ή πολύ μεγάλα (μακροψία). Εάν ο φλοιός του ινιακού λοβού είναι ερεθισμένος, το θύμα μπορεί να εμφανίσει λάμψεις φωτός, χρωματιστές σπίθες ή πιο σύνθετες οπτικές εικόνες. Τα πυραμιδικά συμπτώματα δεν είναι χαρακτηριστικά για τη βλάβη του ινιακού λοβού, αλλά ταυτόχρονα - λόγω της δυσλειτουργίας του ινιακού-παρεγκεφαλιδικού μονοπατιού - μπορεί να εμφανιστεί αταξία στα αντίπλευρα άκρα. Όταν το ινιακό φλοιώδες κέντρο του βλέμματος υποφέρει, οριζόντια παρίσι του βλέμματος αναπτύσσεται προς την αντίθετη κατεύθυνση, τα οποία είναι συνήθως λιγότερο έντονα απ 'ό, τι με βλάβες στο μετωπιαίο φλοιώδες κέντρο του βλέμματος. Υποκρυλικές οζώδεις βλάβες Οι σύγχρονες δυνατότητες ενδοκοιλιακής διάγνωσης της τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης με CT και MRI, η εμπειρία της κλινικής νευρολογίας και της νευρομορφίας έχουν επεκτείνει την έννοια της υποκαρδιακής βλάβης του κόλπου. Οι πιο συνηθισμένες αιτίες της δυσλειτουργίας τους κατά τη διάρκεια του TBI είναι οι εξής: 1) άμεση βλάβη στους υποφλοιώδεις κόμβους ως αποτέλεσμα της καταστροφής και της συντριβής του εγκεφάλου, των ενδοεγκεφαλικών και ενδοκοιλιακών αιματωμάτων, καθώς και οίδημα και εξάρθρωση, δευτερογενής ισχαιμία, 2) δυσλειτουργία υποκορεστικών κόμβων με διάχυτο νευραξονικό εκφυλισμό, 3) μεταβολή της λειτουργικής κατάστασης των υποκαρδιακών γαγγλίων χωρίς καταστροφή σε σχέση με την παραβίαση συσκευών υποδοχής και συστημάτων που παρέχουν ρύθμιση των νευροδιαβιβαστών των λειτουργιών του κινητήρα. 4) τον σχηματισμό υποκορεστικών κόμβων διέγερσης και εστίες προσδιορισμού. Η λειτουργική ετερογένεια των υποφλοιωδών κόμβων οδηγεί σε μια εξαιρετική ποικιλία των κλινικών συνδρόμων τους. Είναι χαρακτηριστικές της οξείας περιόδου σοβαρού τραυματισμού στο κεφάλι, παραμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα μετά από κώμα. να υπάρχει πάντα σε κατάσταση βλάστησης. Τα πιο χαρακτηριστικά είναι τα εξής: 1) διάφορες παραλλαγές των επίμονων δακρυϊκών αντιδράσεων (αποφλοίωση, αδράνεια, στάση του εμβρύου κλπ.) · 2) παροδικούς τονικούς σπασμούς. 3) υπερκινητικότητα με τάση στερεοτυπικών ρυθμικών κινητικών ενεργειών (ρίψη των βραχιόνων, στροφή του σώματος, αυτόματο περπάτημα, παρακένεση). 4) διάχυτη, χαοτική διέγερση κινητήρα. Η ΤΒΙ χαρακτηρίζεται από συνδυασμένες εκδηλώσεις υποκριτικών φαινομένων (ορμονικές αντιδράσεις με χορεατέθετο, τρόμο, κινήσεις σπιν του σώματος, τυπικές μεταβολές στον μυϊκό τόνο), συχνά με σπλαχνικές-φυτικές και συναισθηματικές αντιδράσεις. Στην περίοδο μετά από κώμα, υπάρχει συχνότερα περιορισμένη μετακίνηση, αμυμία, διάχυτη αύξηση μυϊκού τόνου, τρόμος σε ηρεμία και στατική τάση (σύνδρομο τύπου parkinson). Τα ζωντανά συμπτώματα του αυτοματισμού από το στόμα μπορεί επίσης να υποδεικνύουν μια βλάβη των υποκορεστικών κόμβων. Εγκεφαλική βλάβη Οι μεμβρανοειδείς μώλωπες κυριαρχούν μεταξύ των βλαβών του οπίσθιου κρανίου. Οι εστιακές βλάβες της παρεγκεφαλίδας προκαλούνται συνήθως από έναν μηχανισμό σοκ του τραυματισμού (εφαρμογή μηχανικής ενέργειας στην περιοχή του ινιακού τραχήλου όταν πέφτει στο πίσω μέρος του κεφαλιού ή χτυπώντας ένα σκληρό αντικείμενο), όπως αποδεικνύεται από τα συχνά κατάγματα του ινιακού οστού κάτω από τον εγκάρσιο κόλπο. Εγκεφαλική συμπτώματα (απομείωση της συνείδησης, πονοκέφαλο, βραδυκαρδία, κλπ) Σε περίπτωση βλάβης της παρεγκεφαλίδας έχει συχνά σύγκλεισης (αναγκαστική θέση του κεφαλιού, εμετό, με την αλλαγή της θέσης του σώματος στο χώρο, την πρώιμη ανάπτυξη των στάσιμων θηλών οπτικών νεύρων, κλπ) Λόγω της γειτνίασής τους με το διαδρομές εκροής του ΚΠΣ από τον εγκέφαλο. Μονομερής ή αμφοτερόπλευρη μυϊκή υποτονία, μειωμένος συντονισμός, μεγάλος τονωτικός αυθόρμητος νυσταγμός κυριαρχούν μεταξύ εστιακών συμπτωμάτων. Χαρακτηρίζεται από τον εντοπισμό του πόνου στο ινιακό τμήμα της ακτινοβολίας σε άλλες περιοχές του κεφαλιού. Συχνά, ένα ή άλλο σύμπτωμα από την πλευρά του εγκεφαλικού στελέχους και κρανιακών νεύρων εκδηλώνεται ταυτόχρονα. Σε περίπτωση σοβαρής βλάβης της παρεγκεφαλίδας, εμφανίζονται αναπνευστικές διαταραχές, ορμονίου και άλλες απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. Όταν η ρήξη των θυμάτων κορμού πεθαίνει συνήθως στο χώρο του TBI. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Χαρακτηρίζεται από τον αυθόρμητο νυσταγμό, καθώς και από την οριζόντια φαγούρα. Υπάρχουν επίσης και φαινόμενα ψευδοκλίμακα. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Η κρανιογραφία εντοπίζει τα χαραγμένα κατάγματα και τις βλάβες στις δομές των οστών των πρόσθιων τμημάτων της βάσης του κρανίου. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. Στις ενδιάμεσες και απομακρυσμένες περιόδους, βάσει μιας εμπεριστατωμένης κλινικής ανάλυσης, είναι συνήθως εφικτό όχι μόνο να εξακριβωθεί η ήττα των υποκορεστικών κόμβων, αλλά και συχνά να διευκρινιστεί ποια. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) βελτιωμένη παροχή ενέργειας στον εγκέφαλο, 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) μεταβολική θεραπεία. 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Έτσι, επιτυγχάνεται μια σταθεροποιητική δράση μη ειδικής μεμβράνης. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Χρησιμοποιούνται επίσης δικίνη και ασκορτίνη. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у бо льных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Χρησιμοποιήστε μια ποικιλία αντισπασμωδικών και ηρεμιστικών, καθώς και ηρεμιστικά. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. Στη βασική θεραπεία περιλαμβάνεται ένας συνδυασμός νοοτροπικών και αγγειοτροπικών φαρμάκων. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. Με τον ίλιγγο, το betaserk είναι αποτελεσματικό. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) έντονα κλινικά συμπτώματα εξάρθρωσης του κορμού. 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). Σε περίπτωση μέτριου εγκεφαλικού τραυματισμού, είναι συχνά δυνατό να επιτευχθεί πλήρης ανάκαμψη της εργασίας και της κοινωνικής δραστηριότητας. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Μεταξύ των επιζώντων σημαντική αναπηρία, η κύρια αιτία της οποίας είναι οι ψυχικές διαταραχές, οι επιληπτικές κρίσεις, οι μεγάλες κινητικές και ομιλίες. Με το ανοιχτό TBI, εμφανίζονται συχνά φλεγμονώδεις επιπλοκές (μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, κοιλιακή μύτη, αποστήματα εγκεφάλου) και υγρορροϊκό σύνδρομο. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. Σύμφωνα με το Ινστιτούτο Νευροχειρουργικής. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.

Επιλογή Συντάκτη

Τύποι τραυματισμών και τα σημάδια τους

Οι συνέπειες των τραυματισμών στο κεφάλι

Πρώτες βοήθειες για τραυματισμούς στο κεφάλι

Θεραπεία αποκατάστασης

Τραυματικός εγκεφαλικός τραυματισμός

Τραυματικός εγκεφαλικός τραυματισμός

Εγκεφαλική διάσειση

Κλινική εικόνα

Η διάγνωση

Θεραπεία

Μούρηση εγκεφάλου

Κλινική εικόνα

Η διάγνωση

Διάχυτη αξονική εγκεφαλική βλάβη

Η διάγνωση

Συμπίεση του εγκεφάλου

Η διάγνωση

Θεραπεία τραυματικού εγκεφαλικού τραυματισμού

Πρόγνωση τραυματικού εγκεφαλικού τραύματος

Εστιακές μώλωπες στον εγκέφαλο

Θα Ήθελα Για Την Επιληψία

Μοιραστείτε Με Τους Φίλους Σας

Ενδιαφέροντα Άρθρα

Δημοφιλείς Κατηγορίες