Αυτή η ασθένεια προκαλεί Toxoplasma gondii - το απλούστερο, έχοντας τη μορφή πορτοκαλιού, τόξου ή τόξου. Το παθογόνο επηρεάζει ολόκληρο το σώμα - το νευρικό σύστημα, τα μάτια, την καρδιά, τους μυς, αυξάνει τη σπλήνα, το ήπαρ, τους λεμφαδένες. Η τοξοπλάσμωση του εγκεφάλου είναι μια πολύ κοινή ασθένεια: σε ορισμένες χώρες, ειδικά στην Αφρική και τη Νότια Αμερική, το ποσοστό μόλυνσης φθάνει το 90%. Στην Ευρώπη, αυτό είναι λίγο καλύτερο, αλλά το ποσοστό είναι επίσης αρκετά υψηλό - έως και 50%.
Μηχανισμός μόλυνσης
Υπό κανονικές συνθήκες, η συνηθέστερη οδός μόλυνσης με τοξοπλάσμωση είναι από κατοικίδια ζώα, τα οποία δρουν ως ξενιστές του παρασίτου. Τις περισσότερες φορές αυτές είναι οικιακές γάτες. Μολυσμένα από ένα παράσιτο, τα εκκρίνουν με κόπρανα, ούρα, σάλιο ή γάλα. Η λοίμωξη του ανθρώπου συμβαίνει μέσω των βλεννογόνων, του δέρματος που έχει υποστεί βλάβη, των δαγκωμάτων Από μια έγκυο γυναίκα, το παράσιτο διεισδύει στον πλακούντα στο έμβρυο.
Ένα άτομο μπορεί να μολυνθεί από την κατανάλωση αυγών, προϊόντων κρέατος που δεν έχουν υποστεί θερμική επεξεργασία επαρκώς. Για να αποφύγετε τη μόλυνση, πρέπει να ξέρετε για τους παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο:
- μεταγγίσεις αίματος και μεταμοσχεύσεις οργάνων ·
- επαφή με τη γη, με περιττώματα γάτας.
- τρώγοντας κακώς καβουρδισμένο, βραστό κρέας, γεύση ωμού κιμά.
Αναπαραγωγή στα έντερα, παράσιτα εξαπλώνονται μέσω του σώματος μέσω της ροής του αίματος και της λέμφου. Το τοξόπλασμα δεν είναι μακρύς στο αίμα - λίγες μόνο μέρες. Αφού ο παθογόνος οργανισμός φθάσει σε οποιοδήποτε όργανο, αρχίζει η φλεγμονή του. Οι πιο συνηθισμένοι στόχοι για αυτό το παράσιτο είναι το ήπαρ, το νευρικό σύστημα, το μυοκάρδιο και ο αμφιβληστροειδής. Τα παράσιτα σχηματίζουν συστάδες που ονομάζονται ψευδοκυστ. Αυτά σχηματίζονται στους ιστούς, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση της λανθάνουσας μορφής της νόσου. Με την εμφάνιση δυσμενών για τον άνθρωπο συνθηκών και την αποτυχία της ανοσίας του, ενεργοποιείται το παράσιτο.
Ταξινόμηση και συμπτώματα της νόσου
Η τοξοπλάσμωση του εγκεφάλου, τα συμπτώματα των οποίων έχει ένα ευρύ φάσμα, μπορεί να αποκτηθεί ή συγγενής. Η επίκτητη μορφή αυτής της ασθένειας χαρακτηρίζεται από μία περίοδο επώασης που κυμαίνεται από 3 ημέρες έως δύο εβδομάδες. Στην αρχή, υπάρχει αίσθημα κακουχίας, πόνος στις αρθρώσεις και στους μυς. Στη συνέχεια αρχίζει η οξεία φάση, η οποία εμφανίζεται ταχέως, παρατηρείται αύξηση της θερμοκρασίας, λεμφαδενοπάθεια, ρίγη. Υπάρχει ένα συγκεκριμένο εξάνθημα σε όλο το σώμα, το οποίο απουσιάζει στα πόδια, τις παλάμες και το τριχωτό της κεφαλής. Αυτό συνοδεύεται από βλάβες στα εσωτερικά όργανα: ηπατίτιδα, νεφρίτιδα, μυοκαρδίτιδα, πνευμονία. Το νευρικό σύστημα επηρεάζεται, μηνιγγειοεγκεφαλίτιδα, μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, εγκεφαλομυελίτιδα αναπτύσσεται.
Η μηνιγγειοεγκεφαλίτιδα είναι η πιο τυπική μορφή στην οποία συμβαίνει η τοξοπλάσμωση. Παρέχει τόσο μηνιγγικά όσο και εγκεφαλικά συμπτώματα: τονικοκλονικούς σπασμούς, πάρεση άκρων, μειωμένο συντονισμό και κίνηση των ματιών. Μπορεί να υπάρχουν αποστήματα στον εγκέφαλο, απλά ή πολλαπλά.
Επίσης, τα τυπικά συμπτώματα της νόσου είναι η θόλωση της συνείδησης, τα προβλήματα με τη μνήμη, ο λήθαργος, η απώλεια του χωροταξικού προσανατολισμού. Η εξέταση αίματος δείχνει μια μετατόπιση προς τα αριστερά της φόρμουλας του αίματος, λευκοκυττάρωση, αυξημένη ESR. Η ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί σε οξεία και χρόνια μορφή, καθώς και σε λανθάνουσα κατάσταση.
Η οξεία μορφή ξεκινά ξαφνικά, συνοδεύεται από πυρετό, υπάρχουν ενδείξεις δηλητηρίασης. Η οξεία τοξοπλάσμωση, ανάλογα με το κύριο σύνδρομο, μπορεί να είναι τυφοειδής, εγκεφαλική ή αναμεμειγμένη. Αφού τα συμπτώματα μιας οξείας νόσου υποχωρήσουν, η τοξοπλάσμωση γίνεται χρόνια ή λανθάνουσα.
Η χρόνια μορφή της εν λόγω νόσου μπορεί να είναι πρωτογενής ή δευτερογενής. Η πορεία της είναι μακρά, οι περίοδοι παροξυσμών αντικαθίστανται από περιόδους ύφεσης. Χαμηλός πυρετός, αρθραλγία, δηλητηρίαση και μυαλγία είναι τα κύρια κλινικά συμπτώματα. Ο ασθενής ενοχλείται, έχει προβλήματα μνήμης. Υπάρχουν προβλήματα με τον πεπτικό σωλήνα: φούσκωμα, πόνο, ναυτία και δυσκοιλιότητα. Η μυοσίτιδα και η μυοκαρδίτιδα είναι σημαντικά συμπτώματα: είναι συχνά πιθανό να αισθανθούν ασβεστώσεις στους μυς. Μερικές φορές μπορεί να υπάρχουν ενδείξεις φυτικής δυστονίας, ενδοκρινικές διαταραχές, βλάβες στα όπλα. Το ESR παραμένει εντός του φυσιολογικού εύρους, ωστόσο, υπάρχει μια τάση για ηωσινοφιλία, αυξημένα επίπεδα λευκοκυττάρων.
Η λανθάνουσα μορφή της νόσου κυριαρχεί. Η διάγνωση είναι δύσκολη και συνήθως καθορίζεται από ορολογικές εξετάσεις. Αντιμετωπίζει τέλεια το έργο διάγνωσης της μεθόδου απεικόνισης μαγνητικού συντονισμού. Σε συνθήκες που συνοδεύονται από χαμηλή ανοσία και λοιμώξεις από τον ιό HIV, η λανθάνουσα μορφή της νόσου μπορεί να γίνει σοβαρή και ακόμη και να προκαλέσει το θάνατο του ασθενούς. Σε ασθενείς με HIV ή AIDS παρατηρείται συχνά μηνιγγειοεγκεφαλίτιδα και αποστήματα εγκεφάλου.
Η συγγενής τοξοπλάσμωση συνεπάγεται σοβαρές παραβιάσεις της εμβρυϊκής ανάπτυξης. Εάν μια έγκυος γυναίκα μολυνθεί με αυτή τη μόλυνση κατά το πρώτο τρίμηνο, το έμβρυο πεθαίνει λόγω ελαττωμάτων που δεν είναι συμβατά με τη ζωή. Η εμφάνιση της νόσου στο δεύτερο τρίμηνο προκαλεί σοβαρή εγκεφαλική βλάβη στο αναπτυσσόμενο έμβρυο. Το παιδί βιώνει την οξεία μορφή στη μήτρα και όταν γεννιέται, διαγιγνώσκεται με μηνιγγειοεγκεφαλίτιδα ή τις συνέπειές της.
Χαρακτηριστικό της συγγενούς τοξοπλάσμωσης είναι μια τριάδα συμπτωμάτων: ασβεστοποίηση στον εγκεφαλικό ιστό, χοριορετινίτιδα και υδροκεφαλία. Ο τελευταίος χαρακτηρίζεται από αύξηση του μεγέθους της κεφαλής, την αραίωση των κρανιακών οστών και την ένταση των φανταναλίων. Η συγγενής τοξοπλάσμωση προκαλεί νοητική καθυστέρηση, διανοητική καθυστέρηση, ψυχωτικές καταστάσεις διαφορετικής φύσης: ψευδαισθήσεις, κατάθλιψη, κατατονία. Αυτή η πάθηση συχνά συνοδεύεται από ίκτερο, μεγενθυμένη σπλήνα και συκώτι.
Θεραπεία
Μια οξεία μορφή τοξοπλάσμωσης αντιμετωπίζεται με χημειοθεραπευτικά φάρμακα: delagil, σουλφοναμίδια, Fansidar. Μπορεί να υπάρχουν αρκετά μαθήματα θεραπείας. Τα αντιβιοτικά επίσης συνταγογραφούνται: υδροχλωρική λενκομυκίνη, ροβαμυκίνη, υδροχλωρική Μεθατσικίνη.
Η χρόνια τοξοπλάσμωση είναι πολύ πιο δύσκολη στη θεραπεία - η χημειοθεραπεία δεν έχει ειδικό θεραπευτικό αποτέλεσμα. Κυρίως χρησιμοποιούμενα ανοσοδιαμορφωτικά και υποαισθητοποιητικά φάρμακα. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας περιλαμβάνονται τα σύμπλοκα βιταμινών, Lidazu, Cerebrolysin. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η Levamisole έχει θετική επίδραση στη θεραπεία της χρόνιας μορφής τοξοπλάσμωσης, χρησιμοποιείται για 2 ή 3 κύκλους, διαρκής 3 συνεχόμενες ημέρες.
Προγενέστερα, η συγγενής τοξοπλάσμωση είχε ως αποτέλεσμα το θάνατο ενός παιδιού τα πρώτα χρόνια. Τώρα το φάρμακο επιτρέπει τη σταθεροποίηση της κατάστασης και σε ορισμένες περιπτώσεις οδηγεί σε ανάκαμψη. Σε αυτή την περίπτωση, τα υπολειπόμενα αποτελέσματα θα εξαρτηθούν από το βαθμό βλάβης του νευρικού συστήματος που επιτεύχθηκε κατά τη διάρκεια της ασθένειας. Στους ενήλικες, η αποκτώμενη τοξοπλάσμωση μπορεί να εμφανιστεί σε λανθάνουσα μορφή, με ελάχιστα συμπτώματα.
Πρόληψη
Τα μέτρα για την πρόληψη της τοξοπλάσμωσης περιλαμβάνουν μια διεξοδική θερμική επεξεργασία των προϊόντων κρέατος που χρησιμοποιούνται στα τρόφιμα, πλύσιμο λαχανικών, φρούτων και μούρων. Δεν μπορείτε να δοκιμάσετε νωπό κιμά για να δοκιμάσετε. Αφού δουλέψουν στον κήπο, μαγειρεύοντας το κρέας, τα παιδιά, αφού παίζουν έξω, πρέπει να πλένουν καλά τα χέρια τους με σαπούνι και νερό. Τα κατοικίδια πρέπει να τηρούνται σύμφωνα με τα πρότυπα υγιεινής και να πλένουν τα χέρια μετά από να μιλήσουν μαζί τους. Όλες οι έγκυες γυναίκες δοκιμάζονται για τοξοπλάσμωση στην προγεννητική κλινική. Όταν εντοπίζονται αντισώματα ή κλινικά συμπτώματα της νόσου, επιλύεται το ζήτημα της εκτέλεσης μιας έκτρωσης ή θεραπείας.
Τοξόπλασμα - παράσιτο στον εγκέφαλο
Μερικοί από τους μολυσματικούς παράγοντες είναι ικανοί να διεισδύσουν στην ουσία του εγκεφάλου και να προκαλέσουν βλάβη. Μία από αυτές τις ασθένειες είναι η τοξοπλάσμωση του εγκεφάλου. Ονομάζεται Toxoplasma, ένας μικροοργανισμός που είναι ενδιάμεσος μεταξύ βακτηριδίων και ελμινθών. Τις περισσότερες φορές, η τοξοπλάσμωση είναι ανεκτή κανονικά. Μόνο σε άτομα με ανεπάρκεια ανοσίας, η οποία είναι συνέπεια των ογκολογικών διαδικασιών, με τον ιό HIV, συστηματικές ασθένειες, η τοξοπλάσμωση του εγκεφάλου οδηγεί σε σοβαρές διαταραχές του νευρικού συστήματος.
Χαρακτηριστικά του παθογόνου
Το τοξόπλασμα ανήκει στην οικογένεια των πρωτόζωων και είναι παρόμοιο με τον αιτιολογικό παράγοντα της ελονοσίας. Αυτό το παράσιτο στο ανθρώπινο σώμα ρυθμίζεται ενδοκυτταρικά. Η αρχική θέση της εισαγωγής της είναι εντερικά επιθηλιακά κύτταρα. Στη συνέχεια, το Τοξόπλασμα εξαπλώνεται σε όλα τα όργανα, συγκεκριμένα στον εγκέφαλο. Αυτό συμβαίνει με τη ροή του αίματος.
Η μόλυνση από τον άνθρωπο συμβαίνει ως αποτέλεσμα της επαφής με τους εκπροσώπους της οικογένειας των γατών. Το τοξόπλασμα, με τη μορφή επικάλυψης με ωοκύστες, πηγαίνει στο περιβάλλον μαζί με τα περιττώματά του.
Παθογένεια εγκεφαλικής βλάβης
Μόλις βρεθεί στο σώμα μέσω της πεπτικής οδού, το Τοξόπλασμα απελευθερώνεται από τη μεμβράνη και εισάγεται στους λεμφαδένες. Στη συνέχεια φτάνουν στον εγκέφαλο μέσω της κυκλοφορίας του αίματος. Στην ουσία του εγκεφάλου Τοξόπλασμα συσσωρεύεται σε ορισμένες περιοχές, σχηματίζοντας κοκκιώματα
Υπό κανονικές συνθήκες, η διαδικασία σταματά εκεί και τα κοκκιώματα μπορεί να υπάρχουν στον εγκέφαλο για μεγάλο χρονικό διάστημα. Εάν η άμυνα του οργανισμού μειωθεί, το παράσιτο ενεργοποιείται και αναπτύσσεται η φλεγμονώδης διαδικασία.
Είναι σημαντικό! Η πιο έντονη μείωση της ανοσίας στη λοίμωξη από τον ιό HIV γίνεται η αιτία θανάτου.
Κλινική εικόνα
Η επίκτητη εγκεφαλική βλάβη είναι μια παραλλαγή της χρόνιας πορείας της νόσου. Τα συμπτώματα της τοξοπλάσμωσης του εγκεφάλου ποικίλλουν. Όλες οι δομές του εγκεφάλου μπορεί να υποφέρουν:
- ήττα των μεμβρανών - μηνιγγίτιδα. αραχνοειδίτιδα.
- βλάβη στην ουσία του εγκεφάλου - εγκεφαλίτιδα.
- η βλάβη στον φλοιό οδηγεί στην ανάπτυξη συναινετικού συνδρόμου.
- μικτή βλάβη - μηνιγγειοεγκεφαλίτιδα.
Η κλινική μηνιγγίτιδας είναι παρόμοια με εκείνη της μηνιγγίτιδας και μια άλλη αιτιολογία. Ένα άτομο ανησυχεί για έναν σοβαρό πονοκέφαλο, κατά του οποίου εμφανίζεται ναυτία και συνεχής έμετος. Υπάρχει αυξημένη ευαισθησία στο φως, δυνατοί ήχοι, πινελιές. Με την ταχεία πορεία της νόσου μπορεί να εμφανιστούν σημεία ενδοκρανιακής υπέρτασης:
- διαφορετικό μέγεθος μαθητών.
- ταραχές κινήσεις των ματιών;
- κατάθλιψη της συνείδησης.
- κλονικούς σπασμούς.
Εάν εμφανιστεί εγκεφαλίτιδα, ο ασθενής έχει τα ακόλουθα συμπτώματα:
- ακοή;
- παθολογία ομιλίας.
- παθολογία κινητικής και ευαίσθητης λειτουργίας.
- διαταραχές της συναισθηματικής και πνευματικής σφαίρας.
Σε σοβαρές περιπτώσεις, αναπτύσσεται εγκεφαλικό οίδημα. που μπορεί να είναι θανατηφόρα.
Διαγνωστικά
Για τη διάγνωση της τοξοπλάσμωσης του εγκεφάλου, διερευνώνται δεδομένα από την επιδημιολογική ιστορία - επαφή με εκπροσώπους της οικογένειας των αιλουροειδών. Μετά από αυτό, μια ανοσολογική μελέτη. Αντισώματα στο παθογόνο προσδιορίζονται στις ακόλουθες εξετάσεις αίματος:
- ανοσοπεριβαλλοντική ανάλυση.
- αντίδραση έμμεσης αιμοσυγκόλλησης.
- αντίδραση ανοσοφθορισμού.
Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι σε ασθενείς που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV, αυτές οι δοκιμές θα είναι αναξιόπιστες. Μια ακριβέστερη μέθοδος θα είναι η αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης, η οποία ανιχνεύει το γενετικό υλικό του παθογόνου. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από δοκιμές εγκεφαλονωτιαίου υγρού ή βιοψία των λεμφαδένων, μυών. Σε ασθενείς, το παθογόνο βρίσκεται στο κυτταρικό ίζημα.
Από τις βοηθητικές μεθόδους για την ανίχνευση τοξόπλασμα στον εγκέφαλο, χρησιμοποιείται η υπολογιστική ή μαγνητική τομογραφία. Τα κοκκώματα και οι εστίες φλεγμονής στην ουσία του εγκεφάλου προσδιορίζονται.
Θεραπεία
Η αιτιοπαθολογική θεραπεία για το χρόνιο στάδιο της τοξοπλάσμωσης δεν είναι, επειδή οι κύστες καλύπτονται με ένα κέλυφος, το οποίο δεν επηρεάζεται από τα αντιβακτηριακά φάρμακα.
Η θεραπεία της τοξοπλάσμωσης του εγκεφάλου αποδίδεται στο οξεικό στάδιο. Χρησιμοποιεί συνδυασμούς των ακόλουθων φαρμάκων:
- πυριμεθαμίνη.
- σπιραμυκίνη (για έγκυες γυναίκες).
- Biseptol;
- σουλφαδιαζίνη.
- ασβέστιο και ζύμη ζυθοποιίας.
Οι ασθενείς με λοίμωξη HIV λαμβάνουν αυτή τη θεραπεία επιπλέον της αντιρετροϊκής θεραπείας.
Ταυτόχρονα, πραγματοποιείται συμπτωματική και παθογενετική θεραπεία, με στόχο την απομάκρυνση της φλεγμονής στον εγκέφαλο και την πρόληψη της ανάπτυξης του οιδήματος.
Η τοξοπλάσμωση του εγκεφάλου είναι μια σπάνια ασθένεια που εμφανίζεται σε άτομα με επίκτητη ασθένεια ανοσολογικής ανεπάρκειας (λοίμωξη HIV). Εάν η ασθένεια εμφανίζεται στο έμβρυο - συγγενής τοξοπλάσμωση - οδηγεί σε σοβαρά αναπτυξιακά ελαττώματα και διανοητική ανεπάρκεια.
(Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο, να είστε ο πρώτος)
Βιολογία και Ιατρική
Τοξοπλάσμωση στο παρασκήνιο ενός εξασθενημένου ανοσοποιητικού συστήματος
Ο κίνδυνος οξείας τοξοπλάσμωσης είναι υψηλότερος σε ανθρώπους που έχουν μολυνθεί από το HIV και σε ασθενείς που λαμβάνουν ανοσοκατασταλτική θεραπεία για αιμοβλάστωση. Αυτή η προδιάθεση μπορεί να σχετίζεται τόσο με επανενεργοποίηση λανθάνουσας λοίμωξης όσο και με μόλυνση με μετάγγιση αίματος και μεταμόσχευση οργάνου. Σε ανθρώπους που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV, περισσότερο από το 95% των περιπτώσεων εγκεφαλίτιδας τοξόπλασμα πιστεύεται ότι οφείλεται στην επανενεργοποίηση λανθάνουσας λοίμωξης. Ταυτόχρονα, η εγκεφαλίτιδα συνήθως αναπτύσσεται όταν ο αριθμός των CD4 λεμφοκυττάρων πέφτει κάτω από 100 σε μl. Χωρίς θεραπεία, η ασθένεια μπορεί να τελειώσει γρήγορα στον θάνατο, οπότε η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία είναι πολύ σημαντικές.
Η τοξοπλάσμωση είναι μία από τις κύριες νευροεκπλημίες σε ανθρώπους που έχουν μολυνθεί από το HIV. Ο επιπολασμός της εξαρτάται από τη γεωγραφική θέση της περιοχής, αλλά η σοβαρότητα της μόλυνσης είναι η ίδια παντού. HIV-μολυνθεί με αντισώματα έναντι του Toxoplasma gondii. Υψηλός κίνδυνος τοξοπλασματικής εγκεφαλίτιδας. Στις ΗΠΑ, 15-40% των ενηλίκων που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV υποφέρουν από λανθάνουσα τοξοπλάσμωση. Περίπου το ένα τρίτο από αυτούς αναπτύσσουν εγκεφαλίτιδα τοξόπλασμα.
Οι κλινικές εκδηλώσεις οξείας τοξοπλάσμωσης στο υπόβαθρο της ανοσοανεπάρκειας οφείλονται κυρίως στη βλάβη του ΚΝΣ. Ο εγκέφαλος πάσχει σε περισσότερους από τους μισούς ασθενείς. πιθανή εγκεφαλοπάθεια. μηνιγγειοεγκεφαλίτιδα. μαζική εκπαίδευση. Την ίδια στιγμή μπορεί να παρατηρηθεί ως ο εγκέφαλος. και εστιακά συμπτώματα. Οι νοητικές διαταραχές (σε 75% των ασθενών), πυρετός (σε 10-72%), επιληπτικές κρίσεις (σε 33%), κεφαλαλγία (σε 56%) και εστιακά νευρολογικά συμπτώματα (σε 60%), συμπεριλαμβανομένης της αφασίας. διάφορες κινητικές διαταραχές. συμπεριλαμβανομένων των παρεγκεφαλιδικών και εξωπυραμιδικών βλαβών των κρανιακών νεύρων. ιδίως την απώλεια οπτικών πεδίων. Εάν η ασθένεια ξεκινά με εγκεφαλικά συμπτώματα, οι εστιακές συνδέσεις αργότερα. Η κλινική εικόνα οφείλεται όχι μόνο στη νέκρωση του εγκεφαλικού ιστού που προκαλείται από παράσιτα, αλλά και στη δευτερογενή παθολογία - αγγειίτιδα. πρήξιμο. αιμορραγίες. Η εμφάνιση μπορεί να είναι βαθμιαία, με αύξηση των συμπτωμάτων σε διάστημα αρκετών εβδομάδων ή ξαφνική - με τη μορφή οξείας σύγχυσης με ορμητική ανάπτυξη εστιακών συμπτωμάτων (ημιπαρήσια, ημιπληγία, απώλεια οπτικού πεδίου, μερικές επιληπτικές κρίσεις) και τοπικό πονοκέφαλο.
Οποιοδήποτε τμήμα του εγκεφάλου μπορεί να υποφέρει, αλλά πιο συχνά είναι ο κορμός, οι βασικοί πυρήνες, η υπόφυση και τα όρια μεταξύ του φλοιού και της λευκής ύλης. Με βλάβη στο στέλεχος του εγκεφάλου, υποφέρουν τα κρανιακά νεύρα, αναπτύσσονται δυσμερία και αταξία. Με την ήττα των βασικών πυρήνων πιθανό υδροκέφαλο. χειρουργική υπερκινησία. χοριοαθέτωση. Όταν η τοξοπλάσμωση εμφανίζει συνήθως εγκεφαλίτιδα. και η επένδυση του εγκεφάλου σπάνια επηρεάζεται. Επομένως, ενδέχεται να μην υπάρξουν αλλαγές στο ΚΠΣ. Υπάρχει μια μικρή κυτταρική και μέτρια αύξηση της συγκέντρωσης πρωτεΐνης, αλλά όχι η γλυκόζη.
Σε περιπτώσεις όπου οι νευρολογικές διαταραχές επιμένουν μετά τη θεραπεία της τοξοπλάσμωσης, η βιοψία εγκεφάλου συχνά αποτυγχάνει να ανιχνεύσει τον αιτιολογικό παράγοντα.
Σύμφωνα με τις αυτοψίες, η τοξοπλάσμωση χαρακτηρίζεται από πολυοργανική βλάβη - ανεξάρτητα από το εάν υποφέρει το ΚΝΣ. Περιλαμβάνονται οι πνεύμονες, ο γαστρεντερικός σωλήνας, το πάγκρεας, το δέρμα, τα μάτια, η καρδιά και το ήπαρ. Η πνευμονία τοξόπλασμα αναπτύσσεται μερικές φορές. που είναι εύκολο να ληφθεί για πνευμονοκύστη. Εκδηλώνει δύσπνοια. πυρετός. ξηρό βήχα και μπορεί να οδηγήσει γρήγορα σε οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια με αιμόπτυση. μεταβολική οξέωση. αρτηριακή υπόταση. και μερικές φορές - με το DIC.
Η ιστολογική εξέταση παρουσιάζει εστίες νέκρωσης και διηθήματα που αποτελούνται από διαφορετικά κύτταρα. Η ανίχνευση του παθογόνου βοηθά στη διάγνωση, αλλά η τοξόπλασμα μπορεί επίσης να βρίσκεται σε υγιείς ιστούς. Η βλάβη του μυοκαρδίου είναι συχνότερα ασυμπτωματική, αλλά μπορεί να συνοδεύεται από καρδιακή ταμπόνα και ανεπάρκεια και των δύο κοιλιών.
Η βλάβη των ματιών μπορεί επίσης να συμβεί όταν δεν υπάρχει εγκεφαλίτιδα. Η χοριορετινίτιδα από τοξόπλασμα πρέπει να διακρίνεται από τον κυτταρομεγαλοϊό. στην οποία η έντονη αιμορραγική συνιστώσα. Η χοριορετινίτιδα τοξοπλάσματος μπορεί να είναι πρόδρομος της εγκεφαλίτιδας.
Η τεκμαιρόμενη διάγνωση της τοξοπλασματικής εγκεφαλίτιδας σε ανθρώπους που έχουν μολυνθεί από τον HIV βασίζεται στην κλινική εικόνα, την παρουσία αντισωμάτων στο Toxoplasma gondii. CT και MRI. Η προβλεπτική αξία αυτών των κριτηρίων φθάνει το 80%. Περισσότερο από το 97% των ατόμων που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV με τοξοπλάσμωση έχουν αντισώματα IgG ορού στο παράσιτο. αντίθετα, τα αντισώματα IgM συνήθως απουσιάζουν. Αντισώματα στο Toxoplasma gondii μπορούν να βρεθούν στο CSF.
Για τη μελέτη του εγκεφάλου με CT με διπλή δόση παράγοντα αντίθεσης. Σε αυτή την περίπτωση, μπορείτε να βρείτε ένα, πιο συχνά - αρκετές εστίες χαμηλής πυκνότητας, που περιβάλλονται από σκιές σχήματος δακτυλίου. Η διάμετρος των βλαβών φτάνει τα 2 cm. Με τη μαγνητική τομογραφία συνήθως ανιχνεύονται πολλαπλές εστίες. Αυτή είναι μια πιο ευαίσθητη μέθοδος για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Μια μόνο εστίαση με τη μαγνητική τομογραφία είναι 4 φορές πιο συχνή στο πρωτογενές λέμφωμα του ΚΝΣ. από ότι με την τοξοπλάσμωση εγκεφαλίτιδας. Για να διευκρινιστεί η διάγνωση, συχνά καταφεύγουν σε δοκιμαστική θεραπεία με αντιπαρασιτικούς παράγοντες.
Σύμφωνα με μελέτες, ο διορισμός της πυριμεθαμίνης σε συνδυασμό με κλινδαμυκίνη για υποψία τοξοπλασματικής εγκεφαλίτιδας σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις οδηγεί σε αντικειμενική βελτίωση την 3η ημέρα. Την 7η ημέρα, παρατηρείται βελτίωση σε περισσότερο από το 90% των περιπτώσεων. Εάν τα φάρμακα είναι αναποτελεσματικά ή ο ασθενής - το πρωτεύον λέμφωμα του ΚΝΣ. Την 7η μέρα η κατάστασή του επιδεινώνεται. Σε αυτή την περίπτωση, εκτελείται βιοψία εγκεφάλου.
Η στερεοτακτική βιοψία, η οποία διεξάγεται υπό έλεγχο CT, μειώνει τον κίνδυνο επιπλοκών. Η βιοψία ανιχνεύει το παθογόνο στο 50-75% της εγκεφαλίτιδας τοξοπλάσματος. Μελέτες έχουν δείξει ότι η χρήση της PCR μπορεί να αυξήσει σημαντικά την ευαισθησία της μεθόδου.
Τοξοπλάσμωση σε μολυσμένα με HIV.
Τοξοπλάσμωση σε μολυσμένα με HIV.
Η κύρια σημασία της τοξοπλάσμωσης αποκτά επί του παρόντος ως ευκαιριακή ασθένεια σε άτομα με ανοσοανεπάρκεια, ειδικά με AIDS (Catar G., 1990). Η εισβολή του T.gondii είναι ένα είδος συμπαράγοντα που επιταχύνει και επιδεινώνει την πορεία του AIDS. Εάν σχηματίστηκε κύστη σε έναν ιό, η λανθάνουσα λοίμωξη Toxoplasma μπορεί να επανενεργοποιηθεί με αποτέλεσμα της διάδοσης (Lysenko, Α. Υα et al., 1996).
Οι διεξαγόμενες κλινικές και πειραματικές μελέτες υποδεικνύουν ότι η ταυτόχρονη τοξοπλάσμωση ενισχύει την επαγόμενη από τον Ηΐν βλάβη του ανοσοποιητικού συστήματος, επιδεινώνοντας έτσι την πορεία του AIDS (Lin Dah-Sheng, Bowman D.D., 1992). Θεωρείται ότι το T.gondii επάγει την παραγωγή παράγοντα νέκρωσης όγκου μολυσμένου από Ηΐν, ο οποίος διεγείρει την παραγωγή πρωτεϊνών Τ-κυττάρων. Τα τελευταία συνδέονται με την μακρά τελική αλληλουχία αμινοξέων του Ηΐν, η οποία συμβάλλει στην περαιτέρω ενεργοποίηση του ιού και ταυτόχρονα ενισχύει την ανοσοανεπάρκεια, προκαλώντας δυσλειτουργία των κυττάρων CD4. Αυτό αυξάνει την αναπαραγωγή του Toxoplasma.
(Garcia Linnea W. et al., 1991), θάνατοι από οξεία τοξοπλασματική μυοκαρδίτιδα χωρίς βλάβη σε άλλα όργανα (Blanche Ρ. Et al., 1991) 1993, Hoffman, Ρ. Κ.ά., 1990). Περιγράφεται μια περίπτωση νεκρωτικής παγκρεατίτιδας με αποτυχία πολλαπλών συστημάτων που προκαλείται από το T.gondii (Ahaja Sunil Κ. Et al., 1993).
Αποδείχθηκε ότι το κεντρικό νευρικό σύστημα είναι το πιο ευαίσθητο στην επανενεργοποίηση των κύστεων Toxoplasma σε σύγκριση με άλλους ιστούς και η αναπτυγμένη ασθένεια χωρίς ειδική θεραπεία είναι θανατηφόρα. Η εγκεφαλίτιδα τοξοπλάσματος είναι η πιο συχνή ευκαιριακή μόλυνση του κεντρικού νευρικού συστήματος σε ασθενείς με AIDS. Στη Δυτική Ευρώπη, περίπου το 30% των HIV-θετικών ανθρώπων πεθαίνουν από αυτή την ασθένεια. Στην Αφρική, κατά τη διάρκεια αυτοψίας στην Ουγκάντα, η τοξοπλάσμωση εγκεφάλου ανιχνεύθηκε σε 5-23% των περιπτώσεων (Zumla A. et al., 1991). Για 40 μήνες στη Βαρκελώνη, 57 ασθενείς με AIDS από τα 394 που εξετάστηκαν εξέτασαν 78 επεισόδια τοξοπλασματικής εγκεφαλίτιδας. Τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα ήταν εστιακές νευρολογικές διαταραχές και πυρετός, στο 70,3%, πολλαπλές εστίες χαμηλής πυκνότητας ανιχνεύθηκαν με υπολογιστική τομογραφία στον εγκέφαλο (Gonzaiez-ClementeJ.Metal., 1990).
Σε ασθενείς με AIDS, είναι δυνατή η επανενεργοποίηση μιας λανθάνουσας λοίμωξης και η ανίχνευση της IgG υποδεικνύει μόλυνση, την πιθανή παρουσία κύστεων και τον πιθανό κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου. Σύμφωνα με τον Β. Dannemann (1992), περισσότερο από το 95% της τοξοπλάσμωσης εγκεφαλίτιδας σχετίζεται με την επανενεργοποίηση μίας λανθάνουσας λοίμωξης ως αποτέλεσμα της σταδιακής πτώσης της κυτταρικής ανοσίας και συχνότερα συμβαίνει όταν ο αριθμός των CD4 λεμφοκυττάρων <0,1 x 107 l αν CD4>0,2 x 107l - η ασθένεια καταγράφεται πολύ λιγότερο συχνά.
Μεταξύ των μολυσμένων με Ηΐν ασθενών με τοξοπλάσμωση εγκεφαλίτιδας, το 90% του επιπέδου των CD4 λεμφοκυττάρων ήταν <200 κύτταρα / mm3, αλλά ο μεγαλύτερος κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου καταγράφηκε όταν μειώθηκε ο αριθμός τους <100 κύτταρα / mm3 (Luft B.J., Remington J.S., 1992). Οι ασθενείς διαταράσσονται συχνά
- κεφαλαλγία
- υπνηλία
- μια διαταραχή της γνωστικής λειτουργίας που αναπτύχθηκε με την επακόλουθη ανάπτυξη εστιακών συμπτωμάτων σε 2/3 των ασθενών, η οποία ήταν μια εκδήλωση πολλαπλών εγκεφαλικών αλλοιώσεων.
Μεταξύ των πιο συνηθισμένων εστιακών συμπτωμάτων
- ημιπάρεση,
- Ζημιά FMN,
- αφασία
- εστιακές επιληπτικές κρίσεις,
- (Clough L.A., Clough J.A., Maciunas R.J., et al., 1997).
Δεδομένου ότι τα βασικά γάγγλια και το στέλεχος του εγκεφάλου εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία, παρατηρούνται επίσης αταξία, δυσμερία και κινητικές διαταραχές. Τα εστιακά συμπτώματα είναι παροδικά κατά την πρώτη, τα οποία προχωρούν γρήγορα και είναι θανατηφόρα.
Ο μηνιγγισμός συνήθως απουσιάζει και τα σωματικά συμπτώματα (πυρετός, αδυναμία κλπ.) Είναι μεταβλητά.
Η διάγνωση της τοξοπλασματικής εγκεφαλίτιδας βασίζεται σε συνδυασμό κλινικών νευρολογικών εκδηλώσεων, σερολογικών μελετών, υπολογιστικών τομογραφικών δεδομένων και επιβεβαιώνεται από την ταυτοποίηση ταχυζωϊτών ή κύστεων στον εγκεφαλικό ιστό κατά την αναρρόφηση βελόνας ή βιοψία (Tuazon U., 1989). Όταν χρησιμοποιήθηκε η αντίδραση συγκόλλησης, τα αντισώματα ανιχνεύθηκαν στο 69,5% των 190 ερωτηθέντων ατόμων που είχαν μολυνθεί από τον ιό HIV (Antunes F. et al., 1990). των 25 ασθενών με AIDS, η τοξοπλασματική εγκεφαλίτιδα καταγράφηκε σε 37,5% των περιπτώσεων και η ασθένεια αναπτύχθηκε με φόντο χαμηλού τίτλου ή ακόμη και με απουσία ειδικών αντισωμάτων.
Ο S.V.Porter (1992) παραθέτει παρατηρήσεις σε 13 από τους 80 ασθενείς (16%), οι οποίοι στην κλινική τοξοπλάσμωση δεν είχαν αντισώματα όταν χρησιμοποίησαν τη μέθοδο έμμεσου ανοσοφθορισμού. Έτσι, ο συγγραφέας σημειώνει ότι η ακρίβεια της μεθόδου είναι αμφισβητήσιμη σε δείγματα με χαμηλό τίτλο αντισωμάτων.
J.Zuffery et αϊ. (1993) πιστεύουν ότι η διάγνωση της τοξοπλάσμωσης των εγκεφαλικών επεισοδίων διεξάγεται με βάση τις τυπικές αλλαγές στην εγκεφαλική σάρωση CTG ή τον μαγνητικό συντονισμό σε συνδυασμό με την κλινική και ακτινολογική αποτελεσματικότητα της ειδικής θεραπείας, καθώς και τις ιστολογικές μεταβολές κατά τη βιοψία ιστού ή την αυτοψία.
Οι συνήθεις μελέτες εγκεφαλονωτιαίου υγρού (CSF) συνήθως δεν είναι πολύ ενημερωτικές. Τα αντισώματα κατά της τοξοπλάσμωσης στο CSF βρίσκονται μόνο σε 30-50% των ασθενών. Η χρήση αντιστάσεων CTG ή NMR συνήθως αποκαλύπτει πολλαπλές παρεγχυματικές οζώδεις ή δακτυλιοειδείς αλλοιώσεις, αν και σε μεμονωμένους ασθενείς μπορεί να είναι μεμονωμένες. Τα σώματα συνήθως εντοπίζονται στα εγκεφαλικά ημισφαίρια και τα βασικά γάγγλια, οι αιμορραγίες και οι ασβεστώσεις σπανίως προσδιορίζονται. Η μικροσκοπία προσδιορίζει τα νεκρωτικά αποστήματα με μη μόνιμες αιμορραγίες του πετεχούς και τους περιφερειακά εντοπισμένους τροφοζωίτες. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι τέτοιες αλλαγές συχνά εντοπίζονται στη ιογενή εγκεφαλίτιδα και οι τροφοζωίτες είναι δύσκολο να διαφοροποιηθούν από τις νεκρωτικές μάζες. Από την άποψη αυτή, είναι απαραίτητο να παράγεται ειδική ανοσοχημική χρώση, η οποία αυξάνει την ακρίβεια της διάγνωσης.
Στην έρευνα J.Zuffery et αϊ. (1993) για 4 χρόνια από 715 μολυσμένα με Ηΐν οροθετικά προς T.gondii ήταν 360 (50%) χρησιμοποιώντας την μέθοδο άμεσης συγκόλλησης και τον έμμεσο ανοσοφθορισμό. Δεν υπήρχε διαφορά μεταξύ των δύο μεθόδων. Ο επιπολασμός των αντισωμάτων αυξήθηκε με την ηλικία:
- σε ασθενείς ηλικίας 25 ετών και νεότερων - τα αντισώματα ανιχνεύθηκαν σε 40%,
- σε ασθενείς ηλικίας 50 ετών και άνω - έως 60%.
Η ετήσια συχνότητα ορομετατροπής ήταν 0,5%. Ο κίνδυνος ανάπτυξης οξείας νόσου ήταν σημαντικά υψηλότερος σε οροθετικούς ασθενείς · για παράδειγμα, 13% (47 από τα 360) εμφάνισαν οξεία λοίμωξη (43 - εγκεφαλική, 3 - οφθαλμική, 1 - ερυθρό μυελό των οστών). Το IgM βρέθηκε σε 6% (2 από 33) ασθενείς με οξεία τοξοπλάσμωση, σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου - σε 2,5% των 390 ασθενών χωρίς αυτό. Η IgA ανιχνεύθηκε σε 6 από 33 (18%) ασθενείς με οξεία τοξοπλάσμωση, σε 12 (3%) στην ομάδα ελέγχου 390 ασθενείς. Σε ασθενείς με οξεία τοξοπλάσμωση, ο ρυθμός ανίχνευσης υψηλών τίτλων IgG ήταν στατιστικά σημαντικά υψηλότερος (30%) σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου (3%). μόνο 9 από τους 48 (18,7%) ασθενείς με οξεία τοξοπλάσμωση είχαν χαμηλό τίτλο IgG. Βάσει αυτών, οι συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι σε ασθενείς με AIDS, είναι σκόπιμο να προσδιοριστεί η IgG σε ζευγαρωμένους ορούς με ορό αίματος, η απουσία IgG με υψηλό βαθμό πιθανότητας καθιστά δυνατή την εξαίρεση της οξείας τοξοπλάσμωσης σε άτομα μολυσμένα με HIV. Η ανίχνευση IgM σε αυτούς τους ασθενείς είναι ελάχιστης σημασίας ακόμη και με τη χρήση ευαίσθητων τεχνικών - ανοσοπροσροφητική συγκόλληση, ταυτόχρονα είναι χρήσιμο να προσδιοριστεί η IgA.
Κατά την ανάλυση της ανοσολογικής κατάστασης του 261 HIV-μολυσμένα κατά τη διάρκεια διαφορετικών σταδίων της νόσου (Tyutlikova LA, 2000) βρήκαν ότι σε υποκείμενα με τίτλο antitoksoplazmennyh IgG σε αραίωση μικρότερη από 1: 100, καμία σημαντική αναστολή της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας, και το επίπεδο των CD3, CD4, CD8 και Β-λεμφοκυττάρων δεν διαφέρει ή ακόμη υψηλότερο από ό, τι στην ομάδα στην serronegativnyh T.gondii, αποδεικνύοντας έτσι λανθάνουσα τοξοπλάσμωση. Ταυτόχρονα η ενεργοποίηση της τοξοπλάσμωσης υποδεικνύει ανάπτυξη τίτλος των ειδικών IgG σε αραίωση 1: 100 και άνω, καθώς και ανίχνευση των IgM, ενώ υπάρχει σημαντική αναστολή της συνιστώσας Τ-κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος (όπως CD4, και CD8 λεμφοκύτταρα) συνδυάζονται στο φόντο πρόοδο της λοίμωξης από HIV. Σε όλα τα στάδια της διαδικασίας της HIV-οροθετικών να T.gondii είναι πιο έντονη αύξηση στο επίπεδο του μείζονος ανοσοσφαιρινών ορού IgG και IgM. Στη μελέτη της δραστηριότητας των τοξοπλάσμωση σε αυτούς τους ασθενείς αξιολογήθηκαν ακόλουθες κλινικές παραμέτρους: θερμοκρασία, η διάρκεια και η συχνότητα, το μέγεθος και τρυφερότητα των λεμφαδένων, κοιλιακό άλγος, το μέγεθος του ήπατος, η παρουσία διάρροιας, συμπτώματα τοξικότητας του ΚΝΣ (πονοκέφαλος, κατάθλιψη, εξασθένηση της μνήμης, διαταραχές του ύπνου, ζάλη, σπασμούς, απώλεια συνείδησης). ένα οργανικό συμπτώματα του ΚΝΣ (σπογγώδης, αραχνοειδίτιδα, η απώλεια των κρανιακών νεύρων, όγκοι, άνοια, episyndrome, ατροφία του φλοιού και των εγκεφαλικών αποτιτανώσεις, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα)? διάφορες βλάβες των ματιών, των πνευμόνων, του δέρματος και του μυοκαρδίου. Έχει βρεθεί ότι, για την κλινική διάγνωση της τοξοπλάσμωσης σε συμπτωματική λοίμωξη HIV στο στάδιο SB-Sha (VV Pokrovsky ταξινόμηση), το πιο σημαντικό είναι η ακόλουθη σύμπτωμα: συχνά επεισόδια παρατεταμένης υψηλό πυρετό, γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια λεμφαδένες με διαμέτρους άνω των 3 cm, επώδυνη ψηλάφηση, σοβαρή ηπατομεγαλία, χοριορετινίτιδα, εγκεφαλοπάθεια, σημάδια δηλητηρίασης από το ΚΝΣ, συνοδευόμενη από ζάλη. Οι ασθενείς στο στάδιο IIIB-IV χαρακτηρίζεται από ενεργοποίηση των T.gondii ΚΝΣ με την ανάπτυξη των μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, επαληθεύσιμα πυρηνικού μαγνητικού συντονισμού και την ανίχνευση antitoksoplazmennyh εγκεφάλου των αντισωμάτων στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.
Περισσότερο από το 97% των ασθενών με τοξοπλάσμωση εγκεφαλίτιδας έχουν IgG προς T.gondii (Zanderle R. et al., 1991). Ο κίνδυνος ανάπτυξης του σε οροθετικό για το T.gondii με AIDS είναι 27 φορές υψηλότερος από εκείνον του οροαρνητικού (Oksenhendler Ε. Et al., 1994). Μια δεκαετής μελέτη στο Σαν Φρανσίσκο για τον εντοπισμό ευκαιριακών λοιμώξεων μεταξύ των ομοφυλοφίλων με το AIDS κατέστησε δυνατή τη διαπίστωση ότι η συχνότητα εμφάνισης της νόσου είναι 0,05 περιπτώσεις ετησίως. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, η τοξοπλασματική εγκεφαλίτιδα των ασθενών με AIDS συμβαίνει μεταξύ μαύρων - 5,2%. για τα λευκά - 4,2%. οι τοξικομανείς - 5,9%, ενώ οι ομοφυλόφιλοι -4,6%. Η συχνότητα είναι μεγαλύτερη στις βορειοανατολικές και νότιες περιοχές - 5,6%, ενώ στα βόρεια - κεντρικά και δυτικά κράτη - 4,4-4,1%. Toksoplazmemnye εγκεφαλίτιδα είναι λιγότερο συχνή σε παιδιά με AIDS - που καταγράφηκαν το 1992, 0,86% από όλες τις ενισχύσεις που καθορίζει τις ασθένειες, ωστόσο T.gondii μπορεί να μεταδοθεί στο έμβρυο, όταν δεν υπάρχει κλινική στη μητέρα. Δεν είναι γνωστό πώς ο βαθμός ανοσοκαταστολής στη μητέρα σχετίζεται με τη μετάδοση του παρασίτου στη μήτρα. Μια έκθεση περιγράφεται το 3ο και 5ο παιδί στην μητέρα με ασυμπτωματική μόλυνση τοξόπλασμα στη μήτρα μολύνθηκαν με τον ιό HIV, και των T.gondii και 4ο γεννήθηκε υγιές. Marty Ρ. Et αϊ. (1994) αναφέρουν μια περίπτωση ενδομήτριας μόλυνσης του εμβρύου λόγω επανεμφάνισης τοξοπλάσμωσης την 22η εβδομάδα εγκυμοσύνης σε μια γυναίκα που έχει μολυνθεί από HIV. IgG 400 IU / ml ανιχνεύθηκε στον ορό του αίματός της, η IgM απουσίαζε, ο υδροκεφαλός διαγνώστηκε ταυτόχρονα και πραγματοποιήθηκε ιατρική έκτρωση.
Το επίπεδο ορομετατροπής σε άτομα που έχουν μολυνθεί από το HIV είναι κατά μέσο όρο 0,9% ετησίως, αλλά ο ατομικός κίνδυνος μόλυνσης ποικίλει εντός ευρέων ορίων, ανάλογα με τα ατομικά χαρακτηριστικά της ζωής και της περιοχής διαμονής (Richard F.O., Kovacs J.A., 1995). Έτσι, είναι εξαιρετικά σημαντικό να γνωρίζουμε το ποσοστό μόλυνσης του πληθυσμού στην περιοχή, καθώς αυτό μπορεί να χρησιμεύσει ως δείκτης τοπικής μόλυνσης με T.gondii σε ανθρώπους που έχουν προσβληθεί από HIV.
Θεραπεία και ειδική πρόληψη
Το πρόβλημα της θεραπείας της τοξοπλάσμωσης είναι πολύ δύσκολο, συνδέεται με τις ιδιαιτερότητες του κύκλου ανάπτυξης του παθογόνου, την παθογένεση της νόσου και τις αλλοιώσεις των οργάνων. Συνήθως ο στόχος της θεραπείας είναι οι ταχυζωτικές ή πολλαπλασιαστικές μορφές, ενώ οι κύστες, η πηγή των ταχυζωϊτών, είναι πιο δύσκολο να καταστραφούν.
Το 1948 G.Hotchgins πρότεινε ελονοσίας πυριμεθαμίνη, το 1952 D.Eyles N.Coleman και αποσαφήνιση του μηχανισμού δράσης της για το παράσιτο, και αργότερα απέδειξε τη συνεργική δράση των πυριμεθαμίνη και σουλφοναμίδες. Η πυριμεθαμίνη αναστέλλει τη μετάβαση του φολικού οξέος σε φολίνη, λόγω της οποίας παρεμποδίζεται η σύνθεση των νουκλεϊνικών οξέων στο T.gondii. Ως αποτέλεσμα, οι μεταβολικές διαταραχές του Toxoplasma γίνονται πιο ευαίσθητες στις επιδράσεις των σουλφοναμιδών. Μια παρενέργεια της πυριμεθαμίνης είναι μια τοξική επίδραση στην αιματοποίηση (το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης, των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων μειώνεται). Αυτές οι διαταραχές ισοδυναμούν με τη συνταγογράφηση φολινικού οξέος. Τα μειονεκτήματα του φαρμάκου περιλαμβάνουν την ανεπαρκή ανοχή του από τους ασθενείς. αποτελέσματα μόνο σε ενδοζωϊτικά, το φάρμακο πρακτικά δεν επηρεάζει τις κυστικές μορφές. όταν χορηγείται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, έχει τερατογόνο δράση. Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της περιόδου παρατήρησης των 1972-1988 (. Philip-Howard et αϊ, 1990) σε 76 ασθενείς ήταν έντονη παρενέργειες, και στην 53% που περιγράφεται σοβαρές επιπλοκές:
- σε 15 περιπτώσεις - κοκκιοκυτταροπενία,
- 5, θανατηφόρο αποτέλεσμα
- 6 ασθενείς πέθαναν από μυοκαρδίτιδα,
- σε 3 - μεταιμοσφαιριναιμία,
- 6 - αναπνευστική ανεπάρκεια,
- 4 - δερματικές αλλοιώσεις,
- 3 είχαν συναισθηματικό σύνδρομο και οι επιπλοκές παρατηρήθηκαν συχνότερα στις γυναίκες (2/3 περιπτώσεις) εντός 2,5-3,9 εβδομάδων μετά τη λήψη του φαρμάκου.
Συχνά, μαζί με το ΡΜ + SA, χορηγούνται ενέσεις λιπιδίων, οι οποίες, με την αλλαγή της σύστασης του υαλουρονικού οξέος, αυξάνουν τη διαπερατότητα των ιστών και έτσι συμβάλλουν στην επίδραση των φαρμάκων στις κυστικές μορφές.
Η χρήση του trimetoprim (φάρμακο συνδυασμού Biseptol), σύμφωνα με τον μηχανισμό δράσης παρόμοιο με την πυριμεθαμίνη, δεν έδωσε σημαντική επίδραση στη θεραπεία της τοξοπλάσμωσης σε σύγκριση με το κλασικό θεραπευτικό σχήμα (Zasuhin DN, 1980). Η χρήση της ρακομυκίνης (ανοσοκατασταλτική) και της βελατίνης (αναστολέας αμινοπεπτιδάσης) οδηγεί σε αλλαγή στην κανονική μορφή της εξωτερικής μεμβράνης τοξοπλάσματος (Akao S. et al., 1986).
Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στη θεραπεία των εγκύων γυναικών και στην πρόληψη της συγγενούς τοξοπλάσμωσης. Η σπιραμυκίνη (ισμαμυκίνη), ένα αντιβιοτικό που προέρχεται από Streptomyces anbofaciens, είναι το πλέον κατάλληλο για αυτόν τον σκοπό. Το φάρμακο δημιουργεί υψηλή συγκέντρωση σε διάφορους ιστούς, πλάσμα αίματος και, κυρίως, στον πλακούντα. Ωστόσο, είναι καλά ανεκτό και δεν έχει τερατογόνο επίδραση στο έμβρυο (Descotes J. et al., 1988, Chang HR κ.ά., 1988, Courcur J. et al., 1988, Robert E. et αϊ., 1989: Wong SY., Remington J., 1994). Δεδομένων των χαρακτηριστικών των παθογένεσης, ανοσοκατασταλτικό αποτέλεσμα T.gondii, εκφραζόμενη αλλεργία μικροοργανισμό, σε θεραπευτική αγωγή της τοξοπλασμώσεως συνιστάται η χρήση αντιισταμινικά, ανοσορυθμιστές όπως λεβαμισόλη, dekaris (TA Lukyanov κ.ά., 1981 ;. Maternova V. ΕΑ Shevkunova., 1979, Noe Ν.Α. και άλλοι., 1981).
Η χρήση Τ-ακτιβίνης, θυμογόνου, νουκλεϊνικού νατρίου (Koltsova IG, 1992) συνιστάται για ανοσοκαταστολή ζώων που έχουν μολυνθεί με T.gondii ως τρόπο αύξησης της αποτελεσματικότητας εμβολίων κατά της γρίπης.
Η εμβολιοθεραπεία με την τοξοπλασμίνη χρησιμοποιείται στη θεραπεία της χρόνιας τοξοπλάσμωσης (Kazantsev ΑΡ, 1985), έχει μια απευαισθητοποιητική και ανοσοδιεγερτική δράση.
Επομένως, μόνο τα μεμονωμένα φάρμακα είναι δραστικά εναντίον του Toxoplasma.
Για τη θεραπεία της τοξοπλάσμωσης σε ασθενείς με λοίμωξη HIV χρησιμοποιείται επίσης φάρμακα παρεμβαίνει με μεταβολισμό του φολικού tahizoidah -sulfanilamidy (gidropteroat αναστολείς συνθετάσης HPS) και αναστολείς της διυδροφολικής αναγωγάσης DHFR (τριμεθοπρίμη και πυριμεθαμίνη). Οι τελευταίες δρουν αποτελεσματικότερα στην πρωτοζωική διυδροφολική ρεδουκτάση στην ελονοσία (Garrod L.R., Lambert Η.Ρ., OGrady F., 1981). Άλλα αντικολικά φάρμακα περιλαμβάνουν την τριμετρεξάτη, έναν δυνητικό αναστολέα DHFR, την πυρεθρεξίνη και τη δαψόνη, έναν αναστολέα HPS. Μερικοί αναστολείς της σύνθεσης βακτηριακών πρωτεϊνών είναι επίσης δραστικοί έναντι του Toxoplasma, πιθανώς με τον ίδιο μηχανισμό δράσης. Αυτές είναι κλινδαμυκίνη, σπιραμυκίνη, νέα μακρολίδια - ροξιθρομυκίνη, κλαριθρομυκίνη, αζιθρομυκίνη. Η τελευταία επηρεάζει επίσης τις κυστικές μορφές (Huskinson-Mark J. et αϊ., 1991).
Στο πείραμα (Blais J., Chamberland S., 1992), διαπιστώθηκε ότι η αζιθρομυκίνη συσσωρεύεται σε μακροφάγα και παραμένει εκεί κατά τη διάρκεια της περιόδου εισβολής, αναστέλλει την πρωτεϊνική σύνθεση σε ελεύθερους ταχυζωϊτες και διηθητικούς μακροφάγους. Η επιτυχής χρήση του φαρμάκου για τη θεραπεία της τοξοπλασματικής εγκεφαλίτιδας σε μολυσμένα με Ηΐν άτομα αναφέρθηκε από τον Saba J. et al. (1993). Η αζιθρομυκίνη χορηγήθηκε σε ασθενείς με δόση φόρτωσης 1000 mg μαζί με 200 mg πυριμεθαμίνης, ακολουθούμενη από μείωση σε 500 mg αζιθρομυκίνης και 75 mg πυριμεθαμίνης την ημέρα για 27 ημέρες. Με τον ίδιο σκοπό, οι Eliot W. et al. (1994) χρησιμοποίησε αζιθρομυκίνη ως μονοθεραπεία: η αρχική δόση ήταν 1500 mg, ακολουθούμενη από μείωση στα 1000 mg την ημέρα.
Chang H.R. et αϊ. (1990) βρίσκουν πιθανή εφαρμογή σε τοξοπλασμικής εγκεφαλίτιδα σε HIV-μολυσμένα δοξυκυκλίνη, ένας αριθμός μελετών (Tardif S. et αϊ, 1992?.. Hagberg L. et al, 1993) απέδειξε την αποτελεσματικότητα της κλινδαμυκίνης σε συνδυασμό με πυριμεθαμίνη? σε υψηλές συγκεντρώσεις κλινδαμυκίνης (40 μg / ml), η πρωτεϊνική σύνθεση αναστέλλεται σε ταχοζωϊτικά T.gondii. Η αποτελεσματικότητα της ισαμυκίνης στην ενεργοποίηση της τοξοπλάσμωσης, των χλαμυδίων και της κρυπτοσποριδίας έχει αναφερθεί από τον E. F. Zaikova. κ.ά. (1998).
Η επίδραση στην ικανότητα του παρασίτου να συνθέτει νουκλεϊνικά οξέα παρέχει τον 3ο μηχανισμό δράσης στο T.gondii. Το Atovakvon είναι ένα αντι-ελονοσιακό φάρμακο δραστικό έναντι των πολλαπλασιαστικών μορφών και των κύστεων (Araujo F. G. et al., 1991). Ένα άλλο πειραματικό φάρμακο είναι arpinotsid.
Το αντικείμενο πολλών μελετών είναι η ανοσοθεραπεία. Χρησιμοποιώντας CD8 λεμφοκύτταρα, ιντερλευκίνη-2, 0- και το γ-ιντερφερόνες έδειξε προστατευτική δράση σε πειραματικά μοντέλα (McCabe RE et al, 1984 ;. Sharma SD et αϊ, 1985 ;. Schmitz JL et al, 1989 ;. Hakim FT et al., 1991). Για την πρόληψη της εγκεφαλίτιδας από τοξόπλασμα σε άτομα με λοίμωξη από το HIV με χαμηλά επίπεδα CD4, αξιολογήθηκαν αρκετά προφυλακτικά σχήματα. Δυστυχώς, λόγω της έλλειψης ευρέων, προοπτικών, ελεγχόμενων, τυχαιοποιημένων μελετών, όλες οι μελέτες που πραγματοποιήθηκαν έχουν αντιφατικά αποτελέσματα. Η μονοθεραπεία θεωρήθηκε αναποτελεσματική.
Σύμφωνα με τους Landman R. et al. (1993), μόνο μία ημερήσια πρόσληψη Biseptol 960 mg ή ένας συνδυασμός 50 mg dapsone ανά ημέρα και 50 mg πυριμεθαμίνης εβδομαδιαίως μπορεί να ληφθεί υπόψη για κλινική χρήση.
Πιστεύεται ότι η πρωταρχική πρόληψη της τοξοπλάσμωσης θα πρέπει να διεξάγεται σε ασθενείς μολυσμένους με HIV οι οποίοι είναι οροθετικοί στο T.gondii, με έναν αριθμό CD4.<O, 2x109. Αν επίπεδο CD4<0,05, συνιστάται να ξεκινήσει προφυλακτική αγωγή ανεξάρτητα από την παρουσία αντισωμάτων στο T.gondii, καθώς υπάρχει κίνδυνος ψευδώς αρνητικής ορολογίας κατά την αρχική μόλυνση.
Παρά το γεγονός ότι έχουν προοπτικές τυχαιοποιημένες μελέτες που έχουν διεξαχθεί οροθετικά AIDS, κλινικές παρατηρήσεις (Oksenhendler E.etal, 1994 ;. CarrA.etal, 1992 ;. Hardy WDetal, 1992 ;. Μαΐου TN ΕΤΑΛ, 1994 ;. Podzamczer D. et (1992) και πειραματικά (Grossman PL, Remington JS, 1979) δείχνουν ότι η συν-τριμοξαζόλη, σε δόσεις που είναι προφυλακτικές για την πνευμονία, είναι επίσης αποτελεσματική πρόληψη της τοξοπλάσμωσης εγκεφαλίτιδας.
Σε μια αναδρομική μελέτη που διεξήγαγε η Sugg. et. (1992) βρέθηκε ότι κανένας από τους 22 ασθενείς με AIDS που έλαβαν χαμηλές δόσεις Biseptol 960 mg x 2 φορές την ημέρα 2 ημέρες την εβδομάδα δεν εμφάνισε τοξικότητας Toxoplasma, ενώ 12 (33 %) από 36 ασθενείς με οροθετικό AIDS οι οποίοι έλαβαν πενταμιδίνη για την πρόληψη της πνευμονίας, αναπτύχθηκε η νόσος. Πολλές προοπτικές μελέτες Biseptol (αλλά καμία από αυτές δεν σχεδιάστηκαν ειδικά για την αξιολόγηση της πρόληψης της τοξοπλασματικής εγκεφαλίτιδας) έλαβαν αντικρουόμενα δεδομένα: όταν αναλύθηκαν όλοι οι ασθενείς που υποβλήθηκαν σε θεραπεία, αποδείχθηκε η αποτελεσματικότητα της Biseptol. αλλά με ανάλυση πρόθεσης για θεραπεία, δεν έδωσε προστατευτικό αποτέλεσμα.
Στις ΗΠΑ, η δαψόνη χρησιμοποιείται συχνότερα ως μονοθεραπεία για την πρόληψη της πνευμονίας σε ασθενείς που δεν ανέχονται τη Biseptol. Σε ένα πείραμα σε ποντίκια δεν ήταν αποτελεσματική για την πρόληψη της τοξοπλασμώσεως (Derouin F. et al., 1991), αν και τα αποτελέσματα των μελετών σε ανθρώπους έχουν δείξει την αποτελεσματικότητα του φαρμάκου σε δόσεις των 100 mg Χ 2 φορές την εβδομάδα, σε σύγκριση με ασθενείς που έλαβαν 100 mg της πενταμιδίνης κάθε 2 εβδομάδες (Torres ΡΑ κ.ά., 1993). Μελέτες σε ζώα και κλινικά δεδομένα υποδεικνύουν ότι ο συνδυασμός των πυριμεθαμίνη δαψόνης και πιο αποτελεσματική θεραπεία για την λοίμωξη (Girard ΡΜ et al, 1993?.. Brun-Pasaud Μ et al, 1994 ;. Clotet Β et αϊ, 1991? Derouin F. et al., 1991). Open προοπτική τυχαιοποιημένη μελέτη Γαλλική ερευνητές έδειξαν ότι οροθετικοί AIDS σε επεξεργασία με δαψόνη 50 mg ανά ημέρα, pirimetamii 50 mg ανά εβδομάδα και λευκοβορίνη 25 mg ανά εβδομάδα, σε σύγκριση με εκείνους που έλαβαν με πενταμιδίνη εισπνοή 300 mg ανά μήνα, το τοξόπλασμα εγκεφαλίτιδα αναπτύχθηκε σε 14% και 25% αντίστοιχα (Girard ΡΜ κ.ά., 1993). Κατά την εκτέλεση μιας ανάλυσης πρόθεσης προς θεραπεία, ο σχετικός κίνδυνος εμφάνισης τοξοπλασματικής εγκεφαλίτιδας ήταν 2,4 φορές υψηλότερος σε αυτούς που έλαβαν θεραπεία με πενταμιδίνη. Σε μια προοπτική συγκριτική τυχαιοποιημένη μελέτη στην Ισπανία, η Biseptol 960 mg x 2 φορές την ημέρα 3 φορές την εβδομάδα συγκρίθηκε με δαψόνη 100 mg σε δόση και 25 mg πυριμεθαμίνης την εβδομάδα για την πρόληψη της πνευμονίας. Και στις δύο ομάδες, δεν υπήρχε διαφορά στον αριθμό των περιπτώσεων τοξοπλασματικής εγκεφαλίτιδας (Podzamczer D. et al., 1993).
Η Dapsone έχει μεγαλύτερη T]) Ρ και λιγότερες παρενέργειες, ωστόσο και οι δύο συνδυασμοί μπορούν να οδηγήσουν σε παρενέργειες που απαιτούν είτε μείωση της δόσης είτε διακοπή της θεραπείας. Χαμηλές δόσεις: η δαψόνη 100 mg, η πυριμεθαμίνη 25 mg την εβδομάδα είναι αναποτελεσματικές (Mallolas J. et al., 1993).
Η συνήθης θεραπεία γραμμής 1 για την οξεία τοξοπλάσμωση είναι ένας συνδυασμός πυριμεθαμίνης 50-70 mg ημερησίως και σουλφαδιαζίνης 4-6 g ημερησίως ανά οστό. Για υψηλότερες συγκεντρώσεις πυριμεθαμίνης, χρησιμοποιείται 100-200 mg μία φορά, η διάρκεια της θεραπείας είναι 6 εβδομάδες. Λόγω του υψηλού επιπέδου ανεπιθύμητων ενεργειών, έως 45% των ασθενών αναγκάζονται να διακόψουν τη θεραπεία (Haverkos Η. W.. 1987). Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες είναι εξάνθημα και πυρετός. Για να εξουδετερωθεί το τοξικό αποτέλεσμα της πυριμεθαμίνης στο μυελό των οστών, το φολινικό οξύ (λευκοβορίνη 10 mg την ημέρα) θα πρέπει να χορηγείται σε συνδυασμό με μια συγκεκριμένη θεραπεία. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η αιματοτοξικότητα ενισχύεται από αντιρετροϊκά φάρμακα, τα οποία θα πρέπει να αποφεύγονται κατά τη διάρκεια της θεραπείας της τοξοπλάσμωσης. Επιπλέον, η ζιδοβουδίνη εμφανίζει ανταγωνιστική επίδραση με την πυριμεθαμίνη (Israeliski D.M.Tom C, Remington J.S., 1989). Τα σουλφοναμίδια μπορούν να προκαλέσουν μια σειρά από ανεπιθύμητες αντιδράσεις φαρμάκων, όπως κρυσταλλίνη, αιματουρία και νεφρική ανεπάρκεια, οι οποίες εξαλείφονται με επανυδάτωση, αλκαλοποίηση των ούρων και μείωση της δόσης του φαρμάκου. Ένα αποτελεσματικό ανοσοτροποποιητικό φάρμακο για φαρμακοθεραπεία για μόλυνση Ηΐν με συχνά επαναλαμβανόμενες ευκαιριακές ασθένειες είναι το Imunofan (Prokopenko V.D. et al., 1998). Έχει επίσης ένα αποτοξίνωσης, ηπατοπροστατευτική δράση, προκαλώντας αδρανοποίηση των ελεύθερων ριζών και υπεροξειδίου ενώσεων, η οποία βοηθά στη βελτίωση αιματολογικών, βιοχημικών και ανοσολογικών δεικτών (Potemin LP Khotko NI, 1998).
Οι ασθενείς που δεν ανέχονται σουλφοναμίδες μπορούν να υποβληθούν σε θεραπεία με συνδυασμό πυριμεθαμίνης και κλινδαμυκίνης (1200-4800 mg ημερησίως) από το στόμα ή το iv. Δύο προοπτικές ελεγχόμενες μελέτες (DANNEMANN V. et αϊ, 1992 ;. Katlama C, 1991) έχουν δείξει ότι ο συνδυασμός αυτός είναι συγκρίσιμη με ένα συνδυασμό πυριμεθαμίνης-σουλφοναμιδίου, αν και ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίζονται με την κλινδαμυκίνη, και η ανάγκη για διακοπή της θεραπείας παρατηρήθηκαν στο 30% των ασθενών. Περιλάμβαναν: δερματικό εξάνθημα, ουδετεροπενία και γαστρεντερικές διαταραχές, κυρίως
διάρροια, παρατηρήθηκε λιγότερο συχνά ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα.
Ένας εναλλακτικός συνδυασμός φαρμάκων για θεραπεία περιλαμβάνει
- σουλφαμεθοξαζόλη και τριμεθοπρίμη (Canessa Α. κ.ά., 1992),
- πυριμεθαμίνη και κλαριθρομυκίνη (Fernandez-Martin et αϊ., 1991),
- πυριμεθαμίνη και αζιθρομυκίνη (Saba J. et αϊ., 1992),
- πυριμεθαμίνη και δοξυκυκλίνη (Hagberg L., Palmertz V., Lindberg J., 1993),
- η κλινδαμυκίνη και η 5-φθοροουρακίλη (Dhiver C. et αϊ., 1993)
- και μονοθεραπεία με ατοβακουόνη (Kovacs J.A., 1992).
Ωστόσο, δεν έχουν διεξαχθεί εκτεταμένες κλινικές δοκιμές για την επιβεβαίωση οποιουδήποτε από αυτά τα σχήματα.
(. Katlama C. et αϊ, 1996) στην Ευρωπαϊκή πολυκεντρική τυχαιοποιημένη δοκιμή, η οποία περιελάμβανε 299 ασθενείς τοξοπλασμικής εγκεφαλίτιδα HIV-μολυσμένα, συνέκρινε την αποτελεσματικότητα των δύο σχήματα: 50 mg πυριμεθαμίνη ημερησίως 2400 mg κλινδαμυκίνης, ή με 4 g σουλφαδιαζίνης για 6 εβδομάδες ακολουθούμενη από θεραπεία συντήρησης 25 mg πυριμεθαμίνης ημερησίως με 1200 mg κλινδαμυκίνης ή 2 g σουλφαδιαζίνης. Η ανάλυση πρόθεσης προς θεραπεία έδειξε ότι η πυριμεθαμίνη-κλινδαμυκίνη ήταν λιγότερο αποτελεσματική για τη θεραπεία της τοξοπλασματικής εγκεφαλίτιδας, ο κίνδυνος εξέλιξης της νόσου ήταν 1,84 φορές υψηλότερος από τον κανονικό ρυθμό.
Μετά τη θεραπεία της οξείας τοξοπλάσμωσης, σχεδόν όλοι οι ασθενείς χωρίς υποτροπή δια βίου υποτροπιάζουν (Conn J. Α. Et al., 1989) εξαιτίας της αδυναμίας των περισσότερων από αυτά τα φάρμακα να καταστρέψουν τις κυτταρικές μορφές του παρασίτου. Η θεραπεία συντήρησης αποτελείται από 25-50 mg πυριμεθαμίνης και 2-4 mg σουλφαδιαζίνης (Leport C. et al., 1988). Οι ασθενείς που δεν είναι σε θέση να ανεχθούν υψηλές δόσεις σουλφοναμιδίων κατά τη διάρκεια της θεραπείας της οξείας φάσης μπορούν να λάβουν θεραπεία με ένα σχήμα που είναι προφυλακτικό για την πνευμονία. Εάν αντενδείκνυται σουλφοναμίδια, πυριμεθαμίνη μπορεί να ανατεθεί σε 25 mg ανά ημέρα και 1200 mg κλινδαμυκίνης την ημέρα (Remington J.S., Vilde J.L., 1992? Uberti FoppaC et a1.e 1991.).
Από διακεκομμένη θεραπεία δύο φορές την εβδομάδα πυριμεθαμίνη και σουλφαδιαζίνη (Pedrol Ε et al., 1990), ή πυριμεθαμίνη μονοθεραπεία σε δόση 50 mg ανά ημέρα (de Gans J. et al., 1992) μπορεί επίσης να είναι αποτελεσματική ως μακροχρόνια θεραπεία καταστολής. Τα εναλλακτικά σχήματα περιλαμβάνουν συνδυασμό πυριμεθαμίνης με δαψόνη ή με μονοθεραπεία atova νοη.
Το 1996 από τον David Ho έχει αναφερθεί σχετικά με την αποτελεσματική χρήση για την θεραπεία της θεραπείας συνδυασμού HIV (HAART -Πολύ αντιρετροϊκή θεραπεία), οι οποίες ταυτόχρονα έχουν εκχωρηθεί αναστολείς της ανάστροφης μεταγραφάσης και αναστολείς πρωτεάσης σε διάφορους συνδυασμούς (Rahmanova AG et al., 1999 ).
Θεραπεία της τοξοπλάσμωσης του εγκεφάλου
Τα βουνά των παρασίτων θα βγουν από σας, εάν πίνετε με άδειο στομάχι με τακτική γλύπτη.
Η τοξοπλάσμωση είναι μια ζωονοσογόνος ασθένεια που προκαλείται από τη δραστηριότητα των ενδοκυτταρικών πρωτοζωικών παρασίτων Toxoplasma gondii. Μόλις φτάσουν στο ανθρώπινο σώμα αρχίζουν να αναπτύσσονται ενεργά στο έντερο και στη συνέχεια διεισδύουν στα λεμφικά και κυκλοφορικά συστήματα, εξαπλώνονται σε όλο το σώμα και παραμένουν σε διάφορα όργανα και ιστούς. Τις περισσότερες φορές, τα παράσιτα εντοπίζονται στον εγκέφαλο και στο νευρικό σύστημα, πράγμα που οδηγεί σε τοξοπλάσμωση του εγκεφάλου.
Η τοξοπλάσμωση του εγκεφάλου είναι ένα μάλλον σπάνιο φαινόμενο, δεδομένου ότι το ανθρώπινο σώμα με φυσιολογική κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος αντιμετωπίζει εύκολα και γρήγορα τα παράσιτα, ωστόσο, στην περίπτωση καταστολής των φυσικών αμυντικών του σώματος, ο ασθενής αναπτύσσει μια σοβαρή ασθένεια που απαιτεί άμεση ιατρική φροντίδα.
Τι συμβαίνει στο σώμα με τοξοπλάσμωση του εγκεφάλου
Διεισδύοντας στον εγκέφαλο μαζί με τη ροή του αίματος, τα παράσιτα εισβάλλουν στα κύτταρα των μεμβρανών της GM, της ουσίας ή του φλοιού της GM. Ο εντοπισμός των παρασίτων μπορεί να αναμειχθεί, δηλαδή, το Toxoplasma επηρεάζει ολόκληρο τον εγκέφαλο. Ταυτόχρονα, τα παράσιτα σχηματίζουν κύστεις, που ονομάζονται επίσης κοκκιώματα, στις οποίες λαμβάνει χώρα ασεξουαλική αναπαραγωγή. Στην περίπτωση της φυσιολογικής δραστηριότητας του ανοσοποιητικού συστήματος, αυτή η διαδικασία προχωρά σε λανθάνουσα μορφή, η ανάπτυξη κύστεων είτε παρεμποδίζεται είτε ταχυχίδες που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της ασεξουαλικής αναπαραγωγής σε κύτταρα και στη συνέχεια καταστρέφουν την κυτταρική μεμβράνη, καταστρέφονται από ανοσία. Στην περίπτωση ενός μειωμένου ανοσοποιητικού συστήματος, η αναπαραγωγή παρασίτων έχει ως αποτέλεσμα την απελευθέρωση μιας τεράστιας ποσότητας ελεύθερων ταχυζοειδών (μια μορφή τοξοπλάσματος) που μπορεί να μολύνει άλλα υγιή κύτταρα και να προκαλέσει έναν άλλο κύκλο.
Διαπερνώντας τα κύτταρα, τα παράσιτα προκαλούν την ανάπτυξη τοπικών φλεγμονωδών και νεκρωτικών διεργασιών, ως αποτέλεσμα των οποίων συσσωρεύονται άλατα ασβεστίου. Αυτό οδηγεί στον σχηματισμό ασβεστοποιήσεων. Τα κοκκία μπορούν να βρίσκονται σε διαφορετικά μέρη του εγκεφάλου για αρκετά χρόνια ή ακόμα και σε όλη τη ζωή ενός ατόμου.
Η ήττα των τοξοπλασμάτων μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη της εγκεφαλίτιδας, της μηνιγγίτιδας, της μηνιγγειοεγκεφαλίτιδας, των πολλαπλών αποστημάτων εγκεφάλου και του εγκεφαλικού οιδήματος.
Ταξινόμηση και συμπτώματα της τοξοπλάσμωσης του εγκεφάλου
Η τοξοπλάσμωση του εγκεφάλου διαιρείται συνήθως με βάση την απόκτηση της νόσου:
- Συγγενής (λοίμωξη εμφανίστηκε στη μήτρα).
- Ελήφθη (μόλυνση κατά τη διάρκεια της ζωής).
Η μορφή της πορείας της τοξοπλάσμωσης έχει επίσης διαφορές:
- Η οξεία μορφή τοξοπλάσμωσης (που παρατηρείται συχνότερα με μειωμένη κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος).
- Η χρόνια μορφή τοξοπλάσμωσης, που συχνά εμφανίζεται σε λανθάνουσα μορφή.
Η συγγενής τοξοπλάσμωση του εγκεφάλου στα παιδιά οδηγεί στις πιο σοβαρές αναπτυξιακές αναπηρίες και, όπως συμβαίνει συχνά, θάνατο εμβρύου ή αυθόρμητη αποβολή. Στην περίπτωση γέννησης παιδιού με συγγενή τοξοπλάσμωση, η νόσος συνήθως παίρνει οξεία μορφή, τα συμπτώματα της οποίας θα περιγραφούν αργότερα.
Η αποκτούμενη τοξοπλάσμωση της ΓΜ εμφανίζεται συχνά σε λανθάνουσα μορφή, αλλά η τοξοπλάσμωση του εγκεφάλου λαμβάνει μια εξαιρετικά επιθετική (οξεία) μορφή στον ιό HIV. Αρχικά, οι εκδηλώσεις της νόσου δεν διαφέρουν από τη συνηθισμένη οξεία αναπνευστική ασθένεια (αίσθημα κακουχίας, αδυναμία, ρίγη, πυρετός, πόνος στα άκρα). Στο μέλλον, ενδέχεται να παρουσιαστούν τα ακόλουθα συμπτώματα:
- Μερική / πλήρης παράλυση των άκρων, καθώς και μυϊκές ομάδες. Η παρήσια και η παράλυση μπορεί να προκαλέσουν αναπηρία.
- Το Emetic προτρέπει, την εμφάνιση εμέτου.
- Παραβιάσεις λειτουργιών κινητήρα και κινητήρα.
- Αποπροσανατολισμός στο διάστημα.
- Βλάβη της λειτουργίας ομιλίας.
- Όραση, έως πλήρη απώλεια της όρασης (με την ανάπτυξη της χοριορετινίτιδας).
- Επιληπτικές κρίσεις, σπασμοί.
- Αύξηση των κόμβων του λεμφικού συστήματος στο λαιμό.
- Πονοκέφαλοι και ζάλη.
- Μειωμένη μνήμη και σύγχυση.
- Διαταραχές της συναισθηματικής και ψυχικής κατάστασης, εμφάνιση σταθερών καταθλιπτικών και αδιαθεσιακών καταστάσεων, επιθετικότητα και ευερεθιστότητα.
Η συγγενής τοξοπλάσμωση του εγκεφάλου μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη υδροκεφαλίας, ολιγοφρένιας ποικίλης σοβαρότητας, απώλειας όρασης και ακοής, στραβισμού, κλπ. Προσθέστε τα παραπάνω συμπτώματα και παίρνετε το αποτέλεσμα της συγγενούς τοξοπλάσμωσης του εγκεφάλου.
Σημείωση Η τοξοπλάσμωση του εγκεφάλου στον ιό HIV μπορεί να προκαλέσει θάνατο.
Η χρόνια εξέλιξη αυτής της νόσου συμβαίνει με περιόδους έξαρσης και ύφεσης. Η εμφάνιση της παροξυσμού εξηγείται από το ίδιο εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα. Τα συμπτώματα είναι λιγότερο επιθετικά, σπάνια παρατηρείται σύμπτωμα σοβαρών συμπτωματικών συμβαμάτων και, κατά κανόνα, με λοίμωξη από τον ιό HIV.
Πρέπει να γίνει κατανοητό ότι ο εντοπισμός του παρασίτου στην τοξοπλάσμωση της ΓΜ μπορεί να έχει ευρύτερο πεδίο. Εκτός από τον εγκέφαλο και το κεντρικό νευρικό σύστημα, το Τοξόπλασμα επηρεάζει συχνά τα εσωτερικά όργανα (ήπαρ, νεφρά, σπλήνα, καρδιά) και όργανα όρασης, τα οποία εκδηλώνονται με ειδικά συμπτώματα εξασθένησης της λειτουργίας των προσβεβλημένων οργάνων. Διαταραχές του ενδοκρινικού συστήματος αναπτύσσονται, οδηγώντας σε παθολογίες της στυτικής λειτουργίας, στειρότητα, πρόωρη / καθυστερημένη ωρίμανση στα παιδιά κ.λπ.
Θεραπεία της τοξοπλάσμωσης του εγκεφάλου
Η θεραπεία αυτής της νόσου διεξάγεται υπό ιατρική επίβλεψη με τον ασθενή στο νοσοκομειακό δωμάτιο. Σε περίπτωση ανίχνευσης της λανθάνουσας μορφής τοξοπλάσμωσης του εγκεφάλου, δεν μπορεί να χορηγηθεί θεραπεία. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι τα κύρια φάρμακα που χρησιμοποιούνται ως φάρμακα για την τοξοπλάσμωση εγκεφαλικών βλαβών είναι αντιπρωτοζωικά φάρμακα που δεν έχουν / έχουν μικρή επίδραση στις κύστες παρασίτων.
- Αζιαζίνη, σουλφαζίνη (σουλφαδιαζίνη);
- Νταλακίνη, Κλινδαμυκίνη (κλινδαμυκίνη).
- Χλωριδίνη, Fansidar (πυριμεθαμίνη);
- Ομάδα σουλφοναμιδίου: Lincomycin, Metatsiklin, Rovamitsin;
Ο συνηθέστερα χρησιμοποιούμενος συνδυασμός φαρμάκων με βάση την κλινδαμυκίνη και τα σκευάσματα που βασίζονται στη σουλφαδιαζίνη. Επιπλέον συνταγογραφούνται φάρμακα με βάση την πυριμεθαμίνη. Οι πρώτες ημέρες της θεραπείας περιλαμβάνουν μια δόση φόρτωσης φαρμάκων, στη συνέχεια η θεραπευτική δόση ρυθμίζεται και μειώνεται.
Η θεραπεία της τοξοπλάσμωσης του εγκεφάλου στους ανθρώπους περιλαμβάνει μια ολοκληρωμένη προσέγγιση, εκτός από τα αντιβιοτικά, χρησιμοποιούνται ανοσορρυθμιστικά μέσα (ειδικά για τη λοίμωξη HIV), σύμπλοκα βιταμινών, νοοτροπικά και φολικό οξύ. Στην πραγματικότητα, η χρήση φαρμάκων με βάση την πυριμεθαμίνη βοηθάει στην παρεμπόδιση της μετατροπής του φολικού οξέος σε φυλλίνη, έτσι η παράλληλη χορήγηση φολικού οξέος δεν έχει νόημα και τα παρασκευάσματα με φολλινικό ασβέστιο είναι αρκετά ακριβά, αλλά αυτά είναι τα συνιστώμενα μέσα.
Σε περίπτωση μόλυνσης με HIV, η θεραπεία των ασθενών περιλαμβάνει ιδιαίτερα δραστική αντιρετροϊκή θεραπεία που περιλαμβάνει τη χορήγηση αναστολέων νουκλεοσιδικής ανάστροφης μεταγραφάσης, αναστολέων πρωτεάσης, ολοκληρώσεων, συντήξεων κ.λπ.
Η διάρκεια της θεραπείας μπορεί να είναι αρκετά μακρά χρονική περίοδο και περιλαμβάνει πολλές θεραπευτικές αγωγές. Η θεραπευτική δοσολογία επιλέγεται ξεχωριστά, ανάλογα με τη φύση της παθολογικής διαδικασίας και τα χαρακτηριστικά του ασθενούς.
Η θεραπεία της χρόνιας μορφής τοξοπλάσμωσης με επιδείνωση της παθολογικής διαδικασίας με αντιβιοτικά είναι αναποτελεσματική. Ως εκ τούτου, η ανοσορρυθμιστική και ευαισθητοποιητική θεραπεία έρχεται στο προσκήνιο. Οι κλινικές μελέτες έχουν αποδείξει την αποτελεσματικότητα των φαρμάκων με βάση τη λεβαμισόλη έναντι των παρασίτων κύστεων, επομένως, η χρήση αυτών των φαρμάκων στη χρόνια μορφή τοξοπλάσμωσης είναι αρκετά κατάλληλη και λογική. Όπως και με τη θεραπεία της οξείας μορφής, της διάρκειας της πορείας, της θεραπευτικής δόσης, της επιλογής φαρμάκων - όλα αυτά εμπίπτουν στην αρμοδιότητα του εξειδικευμένου ειδικού των λοιμωδών νοσημάτων.
Πρόληψη
Τα προληπτικά μέτρα για άτομα με φυσιολογική ανοσοποιητική κατάσταση, τα οποία προηγουμένως δεν έρχονταν σε επαφή με το Toxoplasma, έχουν ως εξής:
- Συνιστάται να καταναλώνετε κρέας, πουλερικά και προϊόντα κρέατος που είναι καλά επεξεργασμένα με υψηλές θερμοκρασίες.
- Δεν συνιστάται η επαφή με γάτες του δρόμου.
- Μην ταΐζετε το κατοικίδιο ζώο σας ωμό κρέας και πουλερικά?
- Η εργασία με το έδαφος και την άμμο πρέπει να γίνεται με γάντια.
- Ο καθαρισμός των απορριμάτων γάτας συνιστάται επίσης όταν φοράτε γάντια.
Ωστόσο, ακόμη και μετά από όλους τους κανόνες, η πιθανότητα μόλυνσης από τοξοπλάσμωση είναι αρκετά υψηλή. Αλλά αν δεν έχετε σοβαρές ιογενείς ή ανοσοπαθολογικές ασθένειες, τότε δεν υπάρχει τίποτα να ανησυχείτε.
Η πρόληψη των ατόμων με HIV ενέχει τη χρήση φαρμάκων, ακόμη και υπό την προϋπόθεση της ανοσίας (έχουν ανιχνευθεί αντισώματα Toxoplasma IgG). Η κατάσταση πρόληψης των ναρκωτικών - το CD4 είναι μικρότερη από 100 κύτταρα / μl.