Τι σημαίνει η διάγνωση - απομυελινωτική ασθένεια του εγκεφάλου

1. Προσδιορισμός 2. Οικιακά αναλογία 3. Αιτιολογία και προκαλεί διαδικασία ταξινόμησης 4. 5. 6. Παθογένεια Κλινική 7. Η σκλήρυνση κατά πλάκας 8. οπτική Ντεβική 9. Μπάλο ομόκεντρους κατά πλάκας, πανεγκεφαλίτιδα ομόκεντρους ή periaksialny 10. WECM γνωστός και ως οξεία διάχυτη εγκεφαλομυελίτιδα, ή τη νόσο του Marburg 11. Σύνδρομο Guillain-Barre 12. Θεραπεία

Η ιστορία της μελέτης των απομυελινωτικών ασθενειών χρονολογείται από τον εξαιρετικό γάλλο νευρολόγο Jean - Martin Charcot. Λίγο πριν την κατάργηση της θρησκείας στη ρωσική αυτοκρατορία, το 1856, εντόπισε ειδικά σημάδια της ασθένειας, η οποία ονομάστηκε «πολλαπλή σκλήρυνση». Αργότερα αποδείχθηκε ότι η βάση αυτού και ορισμένων άλλων ασθενειών είναι συγκεκριμένες αλλαγές στη λευκή ύλη.

Αυτή η ήττα ονομάστηκε απομυελίνωση. Τι είναι αυτό; Πρόκειται για μια παθολογική διαδικασία στην οποία αρχίζει η καταστροφή της θήκης μυελίνης των οδών του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η πολλαπλή σκλήρυνση υπήρξε και παραμένει η κύρια ασθένεια αυτής της ομάδας με την υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης. Ο επιπολασμός του στον κόσμο και η φύση της βλάβης στο νευρικό σύστημα αποτελούν αντικείμενο μελέτης σε πολλές χώρες. Θα συζητήσουμε ποια είναι η απομυελινωτική παθολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος, πώς ξεκινάει, ποιες ασθένειες παρουσιάζει σε ενήλικες και παιδιά και πώς αντιμετωπίζεται.

Ορισμός

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, demieliniziruschie ασθένεια - είναι μια ομάδα ασθενειών που προκαλούνται από την καταστροφή της λευκής ουσίας του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού (ακριβέστερα, το έλυτρο μυελίνης των νευρικών κυττάρων) και η σχετική πολλαπλή κλινικών συμπτωμάτων που προκαλούνται από επιδείνωση των νευρικών ώθηση.

Αυτές οι αλλαγές αφορούν μόνο τη θήκη μυελίνης των νευρικών ινών. Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι τα μονοπάτια του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, στην πραγματικότητα είναι βιολογικά καλώδια. Χρειάζονται αξιόπιστη μόνωση.

Οικιακή αναλογία

Φανταστείτε ότι ένα παχύ καλώδιο, που αποτελείται από μερικές εκατοντάδες μεμονωμένα καλώδια, τροφοδοτώντας ένα ολόκληρο μπλοκ ή γειτονιά, έχασε τη μόνωση σε διάφορα σημεία, για παράδειγμα, «τρώγεται από ποντίκια». Ως αποτέλεσμα, σε πολλά διαμερίσματα θα υπάρχουν διάφορα «συμπτώματα» της βλάβης. Μερικές φορές θα απενεργοποιήσει το φως, θα απενεργοποιήσει τις τηλεοράσεις, τα ψυγεία, τα κλιματιστικά. Σε άλλα διαμερίσματα θα είναι απλά σκοτεινό, οι ηλεκτρικοί κλίβανοι και οι θερμαντήρες δεν θα ανάψουν. Νερό υψώνεται στο υπόγειο, καθώς η αντλία είναι απενεργοποιημένη και ένας ήχος ακούγεται από το κιβώτιο του μετασχηματιστή και μυρίζει σαν όζον.

Αυτές οι πολλαπλές ενδείξεις, οι οποίες με την πρώτη ματιά δεν συνδέονται στη θέση και στο χρόνο μεταξύ τους, έχουν, ωστόσο, μια κοινή φύση και ακριβή εντοπισμό της βλάβης, που συνίσταται στην «εστιακή» απουσία απομόνωσης σε ένα μόνο καλώδιο. Αυτή είναι ακριβώς η παθολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος, το οποίο απομυελιώνει στη φύση.

Η διαδικασία της διάσπασης σημείων της νόσου στον τόπο και στον χρόνο ονομάζεται "διάδοση". Ο όρος αυτός εισήχθη επίσης από τον Charcot, προσπαθώντας να καταλάβει πώς αναπτύσσεται η βλάβη στο νευρικό σύστημα στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Ως εκ τούτου, το σύγχρονο όνομα για τη σκλήρυνση κατά πλάκας - SD (διάδοση σκλήρυνσης). Η παρουσία της διάδοσης είναι πολύ σημαντική, καθώς βοηθά στη σωστή διάγνωση.

Αιτιολογία και αιτίες της διαδικασίας

Οι αιτίες των ασθενειών απομυελίνωσης δεν είναι πλήρως κατανοητές. Το βασικό «πυλώνα», σκλήρυνση κατά πλάκας, μπορεί να προκαλέσει και τις δύο ανοσολογικές διαταραχές και διάφορες μολύνσεις, περιβαλλοντικές συνθήκες, το γεωγραφικό πλάτος της κατοικίας, καθώς και μια γενετική προδιάθεση για τις «αποτυχίες» του ανοσοποιητικού συστήματος, όταν χτυπήθηκε από «την κληρονομική κώδικα.»

Είναι ενδιαφέρον ότι μια τέτοια παθολογία όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας "αγαπά" τα βόρεια γεωγραφικά πλάτη. Όσο πιο μακριά από τον ισημερινό, τόσο υψηλότερη είναι η συχνότητα εμφάνισης. Μερικές φορές ένας προκλητικός παράγοντας ονομάζεται έντονο και παρατεταμένο στρες, μακρά εμπειρία καπνίσματος και ακόμη και εμβολιασμός κατά της ιικής ηπατίτιδας.

Μερικές φορές, οι αλλαγές λευκής ύλης εμφανίζονται σε γήρας, ανάλογα με τον τύπο της άνοιας. Σε άλλες περιπτώσεις, το ντεμπούτο της νόσου μπορεί να είναι αυτοάνοση ασθένεια, οπότε συμβαίνει δευτερογενής απομυελίνωση, όπως στη νόσο του Devic.

Πιο ρητά, ένας συσχετισμός με την μεταφορά της μόλυνσης (εντερική, αναπνευστική) με σοβαρή βλάβες σε όλο το νευρικό σύστημα - το ανάντη encephalomyeloradiculitis οξεία ή Guillain - Barre σύνδρομο, το οποίο μπορεί να συμβεί με τον τύπο ανερχόμενης ζεύξης Landry παράλυση.

Υπήρξε αύξηση της συχνότητας αυτής της νόσου σε άτομα που πάσχουν από χρόνιο αλκοολισμό, προφανώς λόγω τοξικής βλάβης στα νεύρα.

Τέλος, υπάρχουν ασθένειες στις οποίες η καταστροφή των ινών της λευκής ουσίας συμβαίνει χωρίς εμφανή λόγο, για παράδειγμα, στην ομόκεντρη σκλήρυνση του Balo.

Επιπλέον, η διαδικασία καταστροφής της μυελίνης εμφανίζεται ενεργά κατά την τριτογενή περίοδο της σύφιλης, στην περίπτωση του νωτιαίου μυελού και της προοδευτικής παράλυσης.

Από αυτό μπορούμε να συμπεράνουμε ότι η διάγνωση της απομυελινωτικές ασθένειες ιστορικά στοιχεία είναι σχεδόν αδύνατο, και μπορείτε να επικεντρωθεί μόνο στα συμπτώματα, τη φύση του νευρικού συστήματος, και ενόργανες μεθόδους. Και μόνο σε σπάνιες περιπτώσεις, η λοίμωξη ή οι ανοσολογικές διαταραχές μπορούν να συμβάλουν στην ανάπτυξη αυτών των πολυαιτολογικών και πολυπαραγοντικών ασθενειών.

Ταξινόμηση

Πολλές, συμπεριλαμβανομένης της πολυεστιακής βλάβης μυελίνης σε διαφορετικά τμήματα, καθώς και μια ποικιλία κλινικών σημείων, απαιτούσαν μια νέα προσέγγιση. Η τρέχουσα ταξινόμηση ICD-10 έχει αυτή την ομάδα στο τμήμα των νευρικών ασθενειών, αλλά υπογραμμίζει τη σκλήρυνση κατά πλάκας "G35", ως τη συχνότερη ασθένεια, και αυτός ο κώδικας χρησιμοποιείται συχνότερα από άλλους. Το υπόλοιπο της νόσου ICD έχει σε μια ξεχωριστή υποομάδα, αλλά ακόμη και σε εξειδικευμένα νευρολογικά νοσοκομεία, αυτές οι διαγνώσεις χρησιμοποιούνται πολύ σπάνια. Και σε γενικές γραμμές, οι ειδικοί γνωρίζουν ότι το ICD-10 είναι αρκετά ατελές.

Μια ξεχωριστή ταξινόμηση του κύριου "αντιπροσώπου" - πολλαπλή σκλήρυνση - είναι επίσης πολύ εκτεταμένη. Τόσο έτσι ώστε να υπάρχει μια ταξινόμηση των ταξινομήσεων αφιερωμένη μόνο σε αυτή την ασθένεια. Δικαστής για τον εαυτό σας: μπορείτε να βρείτε παρόμοιες ομάδες σημείων σχετικά με τη μορφολογία και τον εντοπισμό αλλαγών στην ουσία του εγκεφάλου, τον βαθμό καταστροφής του θύματος μυελίνης (στάδιο σοβαρότητας). Μπορεί να ταξινομηθεί ανάλογα με τη ροή (ανακυκλούμενη, διαλείπουσα, προοδευτική, άλλοι τύποι). Τέλος, υπάρχει μια πολύ μεγάλη κλίμακα EDSS αναπηρίας στην σκλήρυνση κατά πλάκας, η οποία εκτιμάται σε σχεδόν όλες (ισορροπία, self-service, παράλυση, βάδισμα, πυελική διαταραχές), και να συνεργαστεί με αυτή την κλίμακα θα πρέπει να έχετε ένα γιατρό για να πάρει μια ειδική εξέταση.

Παθογένεια

Η καταστροφή της μυελίνης αποτελεί τη βάση της παθογένειας όλων των ασθενειών. Αυτές οι αλλαγές συσσωρεύονται σταδιακά, οδηγώντας σε κλινικές εκδηλώσεις. Παρ 'όλα αυτά, υπάρχουν ορισμένοι και υποχρεωτικοί δεσμοί στην ανάπτυξη όλων των ασθενειών αυτής της ομάδας, αλλά θα εξετάσουμε την παθογένεια στο παράδειγμα των ΚΜ:

Είναι ενδιαφέρον ότι, με αυτές τις ασθένειες, είναι δυνατή η αντίστροφη διαδικασία παραγωγής μυελίνης - επαναμυελίνωση ή σταδιακή αποκατάσταση της θήκης των νευρικών ινών. Αλλά συμβαίνει πολύ αργά και σταματά εντελώς κατά τη διάρκεια της μακράς πορείας της νόσου.

Κλινική

Τα συμπτώματα των ασθενειών απομυελίνωσης είναι τόσο διαφορετικά ώστε η λεπτομερής παρουσίασή τους θα πάρει ένα εξαιρετικά μεγάλο ποσό. Επιπλέον, σε ενήλικες και παιδιά μπορεί να υπάρχουν σημαντικές διαφορές στη φύση της πορείας της νόσου. Επομένως, περιορίζουμε τον εαυτό μας σε μια απλή απαρίθμηση ομάδων συμπτωμάτων που χαρακτηρίζουν διάφορες ασθένειες.

Σκλήρυνση κατά πλάκας

Τα αρχικά σημεία σημάδεψαν τον «ανακαλύπτω» της νόσου. Είναι γνωστές ως η «τριάδα του Charcot»: νυσταγμός, φωνητική ομιλία, σκόπιμος τρόμος. Τα συμπτώματα οφθαλμοκινητών με τη μορφή φάντασμα στα μάτια, εξωτερική και εσωτερική οφθαλμοπληγία είναι ήδη αισθητά στα αρχικά στάδια της νόσου. Οι ασθενείς παρατηρούν αλλαγές στη λειτουργία των πυελικών οργάνων: υπάρχουν επιτακτικές επιθυμίες ή κατακράτηση ούρων.

Επίσης στα νευρολογικά κλασσικά υπάρχει μια προσθήκη στην «τριάδα του Charcot» - λεύκανση των χρονικών ημίσεων των δίσκων οπτικού νεύρου και της απουσίας κοιλιακών αντανακλαστικών.

Με την περαιτέρω ανάπτυξη, εμφανίζονται διάφορες ενδείξεις:

• παρίσι του νεύρου του προσώπου ή νευραλγία του τριδύμου.
• διαταραχές ισορροπίας, ακοής, ζάλης,
• παρεγκεφαλιδικές διαταραχές: η ασυνέργεια του Babinsky, η αδαδιοκαίνηση, ο εκ προθέσεως τρόμος, η διαταραχή στη θέση Romberg,
• πυραμιδικά συμπτώματα: διάφορες παραλύσεις και πάρεση, αδυναμία στα άκρα, αυξημένος τόνος πυραμιδικού τύπου.
• διαταραχές ευαισθησίας (αφής, πόνος, θερμοκρασία).

Οι ψυχικές διαταραχές, με τη μορφή ευφορίας, δακρύρροιας, σπάνια παρατηρούνται. Συχνά αναπτύσσεται κατάθλιψη, η οποία επιδεινώνει σημαντικά την πορεία της νόσου.

Είναι σημαντικό, με την ήττα της λευκής ουσίας, να μην εμφανίζονται ποτέ epiprips. Επομένως, εάν ένας ασθενής με απομυελινωτική ασθένεια έχει ένα επίδυδρο, τότε μπορεί να υπάρχει δευτερογενής εγκεφαλίτιδα που περιλαμβάνει τον εγκεφαλικό φλοιό.

Το τομογράφημα μαγνητικής τομογραφίας παρουσιάζει μια χαρακτηριστική εικόνα των εστιών απομυελίνωσης, σύμφωνα με την οποία γίνεται η τελική διάγνωση. Η χαρακτηριστική περιφεριακή θέση φαίνεται (κοντά στις κοιλίες).

Οπτικομυελίτιδα Δεβίκα

Τα συμπτώματα σε αυτή τη νόσο υποδηλώνουν ότι η βλάβη στο περίβλημα των νευρικών ινών συμβαίνει στην περιοχή του οπτικού νεύρου. Αρχικά, υπάρχει μείωση στην οπτική οξύτητα, ακόμη και σε μια πλήρη απώλεια. Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα (ένα ή δύο χρόνια) εμφανίζονται σοβαρές αλλοιώσεις του νωτιαίου μυελού, με τη μορφή μυελίτιδας, με παράλυση κάτω από τη βλάβη, πυελικές διαταραχές και βαθιά αναπηρία. Σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί νέκρωση του νωτιαίου μυελού χωρίς δυνατότητα ανάκτησης. Η ασθένεια είναι σπάνια, διαγνωσμένη μόνο σε ενήλικες, δεν παρατηρήθηκαν περιπτώσεις παιδιών.

Σφαιρική συγκέντρωση σκλήρυνσης, ή περιαξιακή ομόκεντρική λευκοεγκεφαλίτιδα

Σε αντίθεση με τη νόσο του Devik, οι ίνες στα ημισφαίρια έχουν υποστεί βλάβη, η ασθένεια προχωρά με δυσοσμία και γρήγορα οδηγεί σε θάνατο. Ασθενείς Μαλές, Φιλιππινέζοι. Σε ολόκληρη την ιστορία δεν αποκαλύφθηκαν περισσότερες από 70 περιπτώσεις. Είναι ενδιαφέρον ότι το στέλεχος του εγκεφάλου δεν επηρεάζεται.

Αρχίζει έντονα με πυρετό. Στη συνέχεια παραλύει και παρίσκει, επιληψία, ψυχικές διαταραχές αναπτύσσονται γρήγορα, μειώνεται η οπτική οξύτητα, εμφανίζεται τύφλωση και εμφανίζονται μεγάλες αλλαγές προσωπικότητας. Ο θάνατος έρχεται μέσα σε λίγους μήνες. Κωδικός ICD-10 G37.5

Η μαγνητική τομογραφία δείχνει σαφώς ομόκεντρους κύκλους, παρόμοιους με το κόψιμο ενός ξύλινου κόμβου.

WECM, είναι οξεία διαδεδομένη εγκεφαλομυελίτιδα ή ασθένεια Marburg.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθένειες OREM και Marburg θεωρούνται διαφορετικές ασθένειες: το OREM μπορεί να είναι πιο ευνοϊκό, αλλά έχει μια χρόνια υποτροπιάζουσα φύση.

Όπως φαίνεται στην μαγνητική τομογραφία, είναι ορατές μεγάλες, συρρέουσες αλλοιώσεις με καλή συσσώρευση αντίθεσης. Στη σκλήρυνση κατά πλάκας, συνήθως δεν υπάρχει τάση να τα συγχωνεύσετε. Τα διαγνωστικά βασίζονται στο φαινόμενο αυτό, καθώς και στην πορεία της νόσου.

Σύνδρομο Guillain - Barre

Θεραπεία

Η θεραπεία αυτών των ασθενειών είναι περίπλοκη και μακρά. Έτσι, η θεραπεία του συνδρόμου Guillain - Barre περιλαμβάνει πλασμαφαίρεση, την εισαγωγή ανοσοσφαιρινών. Η πιο εξελιγμένη θεραπεία για σκλήρυνση κατά πλάκας. Οι ακόλουθες θεραπείες εφαρμόζονται:

Επιπρόσθετα απαιτείται συμπτωματική θεραπεία: παράλυση και παρέωση, διαταραχές σπαστικότητας, θεραπεία και πρόληψη διαταραχών ούρησης και ουρολοίμωξη. Ένας σημαντικός ρόλος δίνεται στην αποκατάσταση, στην αναζωογόνηση του ασθενούς.

Η σύγχρονη έννοια της σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι μια ασθένεια που αναπόφευκτα οδηγεί σε αναπηρία. Αλλά η περίοδος μακροχρόνιας ύφεσης, η οποία μπορεί να καθυστερήσει την ανάπτυξη της αναπηρίας, αν η σωστή θεραπεία ξεκινήσει έγκαιρα, μπορεί να είναι δεκαετίες. Αυτό σημαίνει ότι με την εμφάνιση σημείων της νόσου σε 20 χρόνια, μπορείτε μερικές φορές να διατηρήσετε μια δραστήρια και ικανοποιητική ζωή έως 60 ετών με ελάχιστες ενδείξεις αναπηρίας (για παράδειγμα, η ανικανότητα να τρέχετε γρήγορα).

Συμπερασματικά, μπορούμε να πούμε ότι η ομάδα των απομυελινωτικών νόσων είναι πολύ διαφορετική. Μια πολύ ενδιαφέρουσα προοπτική για την αναζωογόνηση της διαδικασίας του remyelination χρησιμοποιώντας κυτταρικές τεχνολογίες. Έτσι, σύμφωνα με τη σύγχρονη έρευνα, η αυτομεταμόσχευση των βλαστικών κυττάρων μπορεί να θεραπεύσει πλήρως ένα εργαστηριακό ζώο από σημάδια πολλαπλής σκλήρυνσης. Είναι καιρός για τους ανθρώπους.

Απομυελινωτικές ασθένειες, εστίες απομυελίνωσης στον εγκέφαλο: διάγνωση, αιτίες και θεραπεία

Κάθε χρόνο ένας αυξανόμενος αριθμός ασθενειών του νευρικού συστήματος, που συνοδεύεται από απομυελίνωση. Αυτή η επικίνδυνη και ως επί το πλείστον μη αναστρέψιμη διαδικασία επηρεάζει τη λευκή ύλη του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, οδηγεί σε επίμονες νευρολογικές διαταραχές και οι μεμονωμένες μορφές δεν αφήνουν στον ασθενή την ευκαιρία να ζήσει.

Οι νόσοι απομυελίνωσης διαγνωρίζονται όλο και περισσότερο σε παιδιά και σχετικά νέους ηλικίας 40-45 ετών, υπάρχει μια τάση για άτυπη πορεία της παθολογίας, η εξάπλωσή της σε εκείνες τις γεωγραφικές περιοχές όπου η επίπτωση ήταν πολύ χαμηλή.

Η διάγνωση και θεραπεία των ασθενειών απομυελίνωσης παραμένει πολύπλοκη και ελάχιστα μελετηθεί, αλλά η έρευνα στον τομέα της μοριακής γενετικής, βιολογίας και της ανοσολογίας, ενεργά διεξάγονται από το τέλος του περασμένου αιώνα, επέτρεψε να κάνουμε ένα βήμα προς αυτή την κατεύθυνση.

Χάρη στις προσπάθειες των επιστημόνων να ρίξει φως σχετικά με τους βασικούς μηχανισμούς της απομυελίνωσης και τα αίτιά της, τα θεραπευτικά σχήματα που αναπτύχθηκε ορισμένων ασθενειών, και η χρήση της μαγνητικής τομογραφίας ως η κύρια μέθοδος διάγνωσης σας επιτρέπει να ορίσετε την αρχή της εξέλιξης της νόσου σε πρώιμο στάδιο.

Αιτίες και μηχανισμοί απομυελίνωσης

Η ανάπτυξη της διαδικασίας απομυελίνωσης βασίζεται στην αυτοανοσοποίηση, όταν σχηματίζονται συγκεκριμένες πρωτεΐνες-αντισώματα στο σώμα, προσβάλλοντας τα συστατικά των κυττάρων του νευρικού ιστού. Η ανάπτυξη σε απόκριση αυτής της φλεγμονώδους αντίδρασης οδηγεί σε μη αναστρέψιμη βλάβη στις διαδικασίες των νευρώνων, στην καταστροφή της θήκης μυελίνης τους και στην εξασθένιση της μετάδοσης των νευρικών ερεθισμάτων.

Παράγοντες κινδύνου για απομυελίνωση:

• Κληρονομική προδιάθεση (που σχετίζεται με τα γονίδια του έκτου χρωμοσώματος, καθώς και μεταλλάξεις των γονιδίων των κυτοκινών, ανοσοσφαιρινών, πρωτεΐνης μυελίνης).
• Ιογενής λοίμωξη (έρπης, κυτταρομεγαλοϊός, Epstein-Barr, ερυθρά).
• Χρόνιες εστίες βακτηριακής λοίμωξης, μεταφορά του H. pylori.
• Δηλητηρίαση από βαρέα μέταλλα, ατμούς βενζίνης, διαλύτες.
• Ισχυρό και παρατεταμένο στρες.
• Χαρακτηριστικά της διατροφής με την κυριαρχία πρωτεϊνών και λιπών ζωικής προέλευσης.
• Μη ευνοϊκές περιβαλλοντικές συνθήκες.

Παρατηρείται ότι οι απομυελινωτικές αλλοιώσεις έχουν κάποια γεωγραφική εξάρτηση. Ο μεγαλύτερος αριθμός περιπτώσεων καταγράφεται στο κεντρικό και βόρειο τμήμα των Ηνωμένων Πολιτειών, στην Ευρώπη, μάλλον υψηλό ποσοστό επίπτωσης στη Σιβηρία της Κεντρικής Ρωσίας. Αντίθετα, μεταξύ των ανθρώπων στις αφρικανικές χώρες, την Αυστραλία, την Ιαπωνία και την Κίνα, οι απομυελινωτικές ασθένειες είναι πολύ σπάνιες. Ο αγώνας παίζει επίσης έναν καθοριστικό ρόλο: Οι καυκάσιοι κυριαρχούν μεταξύ των απομυελινωτικών ασθενών.

Η αυτοάνοση διαδικασία μπορεί να ξεκινήσει από μόνη της υπό δυσμενείς συνθήκες, και στη συνέχεια η κληρονομικότητα παίζει πρωταρχικό ρόλο. Η μεταφορά ορισμένων γονιδίων ή μεταλλάξεων αυτών οδηγεί σε ανεπαρκή παραγωγή αντισωμάτων που διεισδύουν στο αιματο-εγκεφαλικό φράγμα και προκαλούν φλεγμονή με την καταστροφή της μυελίνης.

Ένας άλλος σημαντικός παθογενετικός μηχανισμός είναι η απομυελίνωση κατά των μολύνσεων. Η πορεία της φλεγμονής σε αυτή την περίπτωση είναι κάπως διαφορετική. Μια κανονική αντίδραση στην παρουσία λοίμωξης θεωρείται ότι είναι ο σχηματισμός αντισωμάτων εναντίον των πρωτεϊνικών συστατικών των μικροοργανισμών, αλλά συμβαίνει ότι τα βακτήρια και οι ιοί έτσι πρωτεΐνες είναι παρόμοιες με εκείνες στους ιστούς του ασθενούς, το σώμα αρχίζει να «μπερδέψει» το δικό τους και άλλοι, επιτίθεται τόσο τα μικρόβια και τη δική τους κύτταρα.

Οι φλεγμονώδεις αυτοάνοσες διεργασίες στα αρχικά στάδια της νόσου οδηγούν σε αναστρέψιμες διαταραχές της αγωγιμότητας και η μερική ανάκτηση της μυελίνης επιτρέπει στους νευρώνες να λειτουργούν τουλάχιστον εν μέρει. Με την πάροδο του χρόνου, η καταστροφή των μεμβρανών των νεύρων εξελίσσεται, οι διαδικασίες των νευρώνων «γίνονται γυμνές» και δεν υπάρχει τίποτα να μεταδώσει τα σήματα. Σε αυτό το στάδιο εμφανίζεται ένα επίμονο και μη αναστρέψιμο νευρολογικό έλλειμμα.

Στο δρόμο προς τη διάγνωση

Η συμπτωματολογία της απομυελίνωσης είναι εξαιρετικά ποικίλη και εξαρτάται από τη θέση της βλάβης, την πορεία μιας συγκεκριμένης νόσου, το ρυθμό εξέλιξης των συμπτωμάτων. Ο ασθενής συνήθως αναπτύσσει νευρολογικές διαταραχές, οι οποίες είναι συχνά παροδικές στη φύση τους. Τα πρώτα συμπτώματα μπορεί να είναι οπτικές διαταραχές.

Όταν ο ασθενής αισθάνεται ότι κάτι είναι λάθος, αλλά δεν μπορεί πλέον να δικαιολογήσει τις αλλαγές με κόπωση ή άγχος, πηγαίνει σε γιατρό. Είναι εξαιρετικά προβληματικό να υποψιάζεται κάποιος συγκεκριμένος τύπος διαδικασίας απομυελίνωσης μόνο με βάση την κλινική και ο ειδικός δεν έχει πάντα σαφή εμπιστοσύνη στην απομυελίνωση και συνεπώς δεν απαιτείται περαιτέρω έρευνα.

παράδειγμα εστειών απομυελίνωσης στη σκλήρυνση κατά πλάκας

Ο κύριος και πολύ ενημερωτικός τρόπος για τη διάγνωση μιας διαδικασίας απομυελίνωσης θεωρείται παραδοσιακά ως μαγνητική τομογραφία. Αυτή η μέθοδος είναι ασφαλής, μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς διαφόρων ηλικιών, οι έγκυες γυναίκες και αντενδείξεις είναι το υπερβολικό βάρος, ο φόβος των κλειστών χώρων, η παρουσία των μεταλλικών κατασκευών, ανταποκρινόμενη σε ένα ισχυρό μαγνητικό πεδίο, ψυχική ασθένεια.

Στρογγυλά ή οβάλ hyperintense βλάβες στην MRI απομυελίνωση βρεθεί κυρίως στην λευκή ουσία κάτω από το φλοιώδες στρώμα γύρω από τις κοιλίες (περικοιλιακής), διάσπαρτα διάχυτα, είναι διαφόρων μεγεθών -. Από μερικά χιλιοστά έως 3,2 cm έως επαληθεύει το χρόνο του σχηματισμού των εστιών χρησιμοποιείται ενίσχυση της αντίθεσης, με αυτά τα πιο "νεαρά" πεδία απομυελίνωσης συσσωρεύουν έναν παράγοντα αντίθεσης καλύτερα από τους μακροχρόνιους.

Το κύριο καθήκον ενός νευρολόγου στην ανίχνευση της απομυελίνωσης είναι να προσδιορίσει τη συγκεκριμένη μορφή της παθολογίας και να επιλέξει την κατάλληλη θεραπεία. Η πρόβλεψη είναι διφορούμενη. Για παράδειγμα, είναι δυνατόν να ζήσετε μια ντουζίνα ή περισσότερα χρόνια με σκλήρυνση κατά πλάκας, και με άλλες ποικιλίες το προσδόκιμο ζωής μπορεί να είναι ένα έτος ή λιγότερο.

Σκλήρυνση κατά πλάκας

Η σκλήρυνση κατά πλάκας (MS) είναι η πιο κοινή μορφή απομυελίνωσης, που επηρεάζει περίπου 2 εκατομμύρια ανθρώπους στη Γη. Μεταξύ των ασθενών, οι νέοι και οι μεσήλικες, ηλικίας 20-40 ετών, κυριαρχούν · οι γυναίκες είναι συχνότερα άρρωστοι. Στην ομιλία, οι άνθρωποι που βρίσκονται μακριά από την ιατρική συχνά χρησιμοποιούν τον όρο "σκλήρυνση" σε σχέση με τις αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία και σχετίζονται με την εξασθένιση της μνήμης και των διαδικασιών σκέψης. Τα ΚΜ με αυτήν την «σκλήρυνση» δεν έχουν τίποτα να κάνουν.

Η ασθένεια βασίζεται στην αυτοανοσία και τη βλάβη των νευρικών ινών, στην αποικοδόμηση της μυελίνης και στην επακόλουθη αντικατάσταση αυτών των εστιών με συνδετικό ιστό (εξ ου και «σκλήρυνση»). Χαρακτηρίζεται από τη διάχυτη φύση των αλλαγών, δηλαδή, η απομυελίνωση και η σκλήρυνση βρίσκονται σε διάφορα μέρη του νευρικού συστήματος, χωρίς να παρουσιάζουν ένα σαφές μοτίβο στην κατανομή τους.

Οι αιτίες της νόσου δεν έχουν επιλυθεί στο τέλος. Η σύνθετη επίδραση της κληρονομικότητας, των εξωτερικών συνθηκών, της μόλυνσης από βακτήρια και ιούς θεωρείται. Παρατηρείται ότι η συχνότητα του Η / Υ είναι υψηλότερη όταν υπάρχει λιγότερος ηλιακός φωτισμός, δηλαδή, πέρα ​​από τον ισημερινό.

Συνήθως, πολλά τμήματα του νευρικού συστήματος επηρεάζονται άμεσα, και είναι δυνατή η εμπλοκή τόσο του εγκεφάλου όσο και του νωτιαίου μυελού. Ένα χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό είναι η ανίχνευση των MRI πλάκες διαφόρων συνταγών: από πολύ φρέσκες έως σκληρωτικές. Αυτό υποδηλώνει μια χρόνια, επίμονη φύση της φλεγμονής και εξηγεί μια ποικιλία συμπτωμάτων με αλλαγή των συμπτωμάτων καθώς εξελίσσεται η απομυελίνωση.

Τα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι πολύ διαφορετικά, καθώς η βλάβη επηρεάζει ταυτόχρονα πολλά μέρη του νευρικού συστήματος. Πιθανό:

• Παρέσεις και παράλυση, αυξημένα αντανακλαστικά τένοντα, σπασμωδικές συσπάσεις ορισμένων μυϊκών ομάδων.
• Διαταραχή ισορροπίας και λεπτές κινητικές δεξιότητες.
• Εξάλειψη των μυών του προσώπου, αλλαγές στην ομιλία, κατάποση, πτώση.
• Παθολογία ευαισθησίας, επιφανειακή και βαθιά.
• Από την πλευρά των πυελικών οργάνων - η καθυστέρηση ή η ακράτεια, η δυσκοιλιότητα, η ανικανότητα.
• Με τη συμμετοχή των οπτικών νεύρων - μειωμένη οπτική οξύτητα, στένωση των πεδίων, μειωμένη αντίληψη χρώματος, αντίθεσης και φωτεινότητας.

Τα συμπτώματα που περιγράφονται συνδυάζονται με αλλαγές στον πνευματικό σφαίρα. Οι ασθενείς είναι καταθλιπτικοί, το συναισθηματικό υπόβαθρο είναι συνήθως μειωμένο, υπάρχει μια τάση για κατάθλιψη, ή, αντιστρόφως, ευφορία. Καθώς αυξάνεται ο αριθμός και το μέγεθος των εστιών απομυελινοποίησης στη λευκή ύλη του εγκεφάλου, η μείωση της νοημοσύνης και της γνωστικής δραστηριότητας συνδέεται με τις αλλαγές στον κινητήρα και τις ευαίσθητες σφαίρες.

Στη σκλήρυνση κατά πλάκας, η πρόγνωση θα είναι πιο ευνοϊκή εάν η ασθένεια αρχίσει με μια διαταραχή ευαισθησίας ή οπτικά συμπτώματα. Στην περίπτωση που εμφανίζονται οι πρώτες διαταραχές της μετακίνησης, της ισορροπίας και του συντονισμού, η πρόγνωση είναι χειρότερη, καθώς τα σημάδια αυτά υποδεικνύουν βλάβη στην παρεγκεφαλίδα και τα υποκριτικά αγώγιμα μονοπάτια.

Βίντεο: MRI στη διάγνωση των απομυελινωτικών μεταβολών στο MS

Η ασθένεια του Marburg

Η ασθένεια του Marburg είναι μία από τις πιο επικίνδυνες μορφές απομυελίνωσης, καθώς αναπτύσσεται ξαφνικά, τα συμπτώματα αυξάνονται ραγδαία, οδηγώντας στο θάνατο του ασθενούς σε διάστημα μηνών. Μερικοί επιστήμονες το αποδίδουν στις μορφές της πολλαπλής σκλήρυνσης.

Η εμφάνιση της νόσου μοιάζει με μια γενική λοιμώδη διαδικασία, πυρετό, είναι δυνατές γενικευμένες σπασμοί. Οι εστίες ταχείας διαμόρφωσης της μυελίνης οδηγούν σε ποικίλες σοβαρές κινητικές διαταραχές, διαταραχές ευαισθησίας και συνείδησης. Χαρακτηρίζεται από μηνιγγικό σύνδρομο με σοβαρό πονοκέφαλο, έμετο. Συχνά αυξάνει την ενδοκρανιακή πίεση.

Η κακοήθεια της νόσου Marburg συνδέεται με μια κυρίαρχη αλλοίωση του στελέχους του εγκεφάλου, όπου συγκεντρώνονται οι κύριες οδοί και οι πυρήνες των κρανιακών νεύρων. Ο θάνατος του ασθενούς συμβαίνει μέσα σε λίγους μήνες από την εμφάνιση της νόσου.

Νόσου της Devika

Η νόσος του Devika είναι μια διαδικασία απομυελίνωσης στην οποία επηρεάζονται τα οπτικά νεύρα και ο νωτιαίος μυελός. Έχοντας αρχίσει οξεία, η παθολογία εξελίσσεται ταχέως, οδηγώντας σε σοβαρές οπτικές διαταραχές και τύφλωση. Η συμμετοχή του νωτιαίου μυελού είναι ανερχόμενη και συνοδεύεται από paresis, παράλυση, μειωμένη ευαισθησία και διαταραχή των πυελικών οργάνων.

Τα αναπτυσσόμενα συμπτώματα μπορεί να σχηματιστούν σε περίπου δύο μήνες. Η πρόγνωση της νόσου είναι φτωχή, ειδικά σε ενήλικες ασθενείς. Στα παιδιά, είναι κάπως καλύτερα με τον έγκαιρο διορισμό των γλυκοκορτικοστεροειδών και των ανοσοκατασταλτών. Τα θεραπευτικά σχήματα δεν έχουν ακόμη αναπτυχθεί, οπότε η θεραπεία μειώνεται στην ανακούφιση των συμπτωμάτων, στη συνταγογράφηση ορμονών, στις δραστηριότητες υποστήριξης.

Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια (PMLE)

Το PMLE είναι μια απομυελινωτική εγκεφαλική νόσος που διαγνωρίζεται πιο συχνά στους ηλικιωμένους και συνοδεύεται από πολλαπλές βλάβες στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Στην κλινική υπάρχουν παρίσεις, σπασμοί, ανισορροπίες και συντονισμός, οπτικές διαταραχές, που χαρακτηρίζονται από μείωση της νοημοσύνης μέχρι σοβαρή άνοια.

Απομυελινωτικές αλλοιώσεις της λευκής ύλης του εγκεφάλου με προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια

Ένα χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό αυτής της παθολογίας θεωρείται ένας συνδυασμός απομυελίνωσης με ελαττώματα της επίκτητης ανοσίας, που είναι πιθανώς ο κύριος παράγοντας παθογένειας.

Σύνδρομο Guillain-Barre

Το σύνδρομο Guillain-Barre χαρακτηρίζεται από βλάβες περιφερικών νεύρων του τύπου προοδευτικής πολυνευροπάθειας. Μεταξύ των ασθενών με τέτοια διάγνωση υπάρχουν διπλάσιοι άντρες · η παθολογία δεν έχει όριο ηλικίας.

Τα συμπτώματα μειώνονται σε παρίσεις, παράλυση, πόνο στην πλάτη, αρθρώσεις, μύες των άκρων. Συχνές αρρυθμίες, εφίδρωση, διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης, γεγονός που υποδηλώνει αυτόνομη δυσλειτουργία. Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή, αλλά στο πέμπτο μέρος των ασθενών παραμένουν τα υπολείμματα σημείων βλάβης στο νευρικό σύστημα.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας ασθενειών απομυελίνωσης

Για τη θεραπεία της απομυελίνωσης, χρησιμοποιούνται δύο προσεγγίσεις:

• Συμπτωματική θεραπεία.
• Παθογενετική θεραπεία.

Η παθογενετική θεραπεία έχει ως στόχο τον περιορισμό της διαδικασίας καταστροφής των ινών μυελίνης, την εξάλειψη των κυκλοφορούντων αυτοαντισωμάτων και των ανοσοσυμπλεγμάτων. Οι ιντερφερόνες - βήταφερον, Avonex, Copaxone - αναγνωρίζονται συνήθως ως φάρμακα επιλογής.

Το Betaferon χρησιμοποιείται ενεργά στη θεραπεία της πολλαπλής σκλήρυνσης. Αποδεικνύεται ότι με τον μακροπρόθεσμο διορισμό του σε 8 εκατομμύρια μονάδες, ο κίνδυνος εξέλιξης της νόσου μειώνεται κατά ένα τρίτο, μειώνεται η πιθανότητα αναπηρίας και η συχνότητα των παροξυσμών. Το φάρμακο εγχέεται κάτω από το δέρμα κάθε δεύτερη μέρα.

Τα παρασκευάσματα ανοσοσφαιρίνης (αμλοσφαιρίνη, ImBio) στοχεύουν στη μείωση της παραγωγής αυτοαντισωμάτων και στη μείωση του σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων. Χρησιμοποιούνται για την επιδείνωση πολλών απομυελινωτικών νόσων μέσα σε πέντε ημέρες, χορηγούμενες ενδοφλεβίως με ρυθμό 0,4 γραμμαρίων ανά κιλό σωματικού βάρους. Εάν δεν επιτυγχάνεται το επιθυμητό αποτέλεσμα, η θεραπεία μπορεί να συνεχιστεί στη μισή δοσολογία.

Στα τέλη του περασμένου αιώνα αναπτύχθηκε μια μέθοδος φιλτραρίσματος υγρού, στην οποία αφαιρέθηκαν αυτοαντισώματα. Η πορεία της θεραπείας περιλαμβάνει έως και οκτώ διαδικασίες, κατά τις οποίες διανέμονται έως και 150 ml εγκεφαλονωτιαίου υγρού μέσω ειδικών φίλτρων.

Παραδοσιακά, η πλασμαφαίρεση, η ορμονοθεραπεία και τα κυτταροστατικά χρησιμοποιούνται για απομυελίνωση. Η πλασμαφαίρεση στοχεύει στην απομάκρυνση κυκλοφορούντων αντισωμάτων και ανοσοσυμπλεγμάτων από την κυκλοφορία του αίματος. Τα γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζόνη, δεξαμεθαζόνη) μειώνουν τη δραστηριότητα της ανοσίας, καταστέλλουν την παραγωγή πρωτεϊνών της αντιμυελίνης και έχουν αντιφλεγμονώδη δράση. Είναι συνταγογραφούνται για έως και μία εβδομάδα σε μεγάλες δόσεις. Οι κυτοστατικές (μεθοτρεξάτη, κυκλοφωσφαμίδη) είναι εφαρμόσιμες σε σοβαρές μορφές παθολογίας με σοβαρή αυτοανοσοποίηση.

Η συμπτωματική θεραπεία περιλαμβάνει νοτοτροπικά φάρμακα (πιρακετάμη), παυσίπονα, αντισπασμωδικά, νευροπροστατευτικά (γλυκίνη, Semax), μυοχαλαρωτικά (μυδοκάλματα) για σπαστική παράλυση. Για να βελτιωθεί η μετάδοση των νεύρων, συνταγογραφούνται βιταμίνες Β, ενώ σε καταθλιπτικές καταστάσεις συνταγογραφούνται αντικαταθλιπτικά.

Η θεραπεία της απομυελινωτικής παθολογίας δεν στοχεύει στην πλήρη ανακούφιση του ασθενούς από την ασθένεια λόγω των ιδιαιτεροτήτων της παθογένειας αυτών των ασθενειών. Αποσκοπεί στην αποτροπή της καταστροφικής δράσης των αντισωμάτων, στην παράταση της ζωής και στη βελτίωση της ποιότητάς της. Έχουν δημιουργηθεί διεθνείς ομάδες για την περαιτέρω μελέτη της απομυελίνωσης και οι προσπάθειες επιστημόνων από διάφορες χώρες παρέχουν ήδη αποτελεσματική βοήθεια στους ασθενείς, αν και η πρόγνωση υπό πολλές μορφές παραμένει πολύ σοβαρή.

Τι είναι οι απομυελινωτικές ασθένειες;

Οι ασθένειες απομυελίνωσης αποτελούν μια μεγάλη ομάδα παθολογιών νευρολογικής φύσης. Η διάγνωση και η θεραπεία των δεδομένων ασθενειών είναι αρκετά περίπλοκη, αλλά τα αποτελέσματα πολλών επιστημόνων ερευνητών μπορούν να προχωρήσουν προς την κατεύθυνση της αύξησης της αποτελεσματικότητας. Η επιτυχία έχει επιτευχθεί στις μεθόδους έγκαιρης διάγνωσης και τα σύγχρονα προγράμματα και μέθοδοι θεραπείας προσφέρουν ελπίδα για την επέκταση της ζωής, για πλήρη ή μερική ανάκαμψη.

Αιτίες και μηχανισμοί απομυελίνωσης

Στο ανθρώπινο σώμα, το νευρικό σύστημα σχηματίζεται από δύο μέρη - το κεντρικό (εγκεφαλικό και νωτιαίο μυελό) και το περιφερικό (πολλαπλά νευρικά κλαδιά και κόμβοι). Ο ρυθμισμένος μηχανισμός ρύθμισης λειτουργεί με αυτόν τον τρόπο: η ώθηση που παράγεται στους υποδοχείς του περιφερειακού συστήματος υπό την επίδραση εξωτερικών παραγόντων μεταδίδεται στα νευρικά κέντρα του νωτιαίου μυελού, από όπου στέλνονται στα νευρικά κέντρα του εγκεφάλου. Ο παλμός ελέγχου μετά την επεξεργασία του σήματος στον εγκέφαλο μεταδίδεται προς τα κάτω στην κατερχόμενη γραμμή στο νωτιαίο μυελό, από όπου κατανέμεται στα εργαζόμενα όργανα.

Η φυσιολογική λειτουργία ολόκληρου του οργανισμού εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την ταχύτητα και την ποιότητα της μετάδοσης ηλεκτρικών σημάτων κατά μήκος των νευρικών ινών, τόσο στην ανερχόμενη όσο και στην κατερχόμενη κατεύθυνση. Για να εξασφαλιστεί η ηλεκτρική απομόνωση, οι νευραξόνες των περισσότερων νευρώνων καλύπτονται με θήκη μυελίνης λιπιδίων-πρωτεΐνης. Δημιουργείται από τα νευρογλοιακά κύτταρα και στο περιφερειακό τμήμα από τα κύτταρα Schwann και στα ολιγοδενδροκύτταρα του ΚΝΣ.

Εκτός από τις ηλεκτρικές μονωτικές λειτουργίες, η θήκη της μυελίνης παρέχει αυξημένο ρυθμό μετάδοσης παλμών εξαιτίας της παρουσίας υποκλοπών Ranvier σε αυτήν για την κυκλοφορία ιοντικού ρεύματος. Στο τέλος, η ταχύτητα των σημάτων στις μυελιωμένες ίνες αυξάνει 7-9 φορές.

Τι είναι μια διαδικασία απομυελίνωσης;

Υπό την επίδραση πολλών παραγόντων, μπορεί να ξεκινήσει η διαδικασία καταστροφής της μυελίνης, η οποία ονομάζεται απομυελίνωση. Ως αποτέλεσμα της βλάβης του προστατευτικού θηκαριού, οι νευρικές ίνες γίνονται γυμνές, ο ρυθμός μετάδοσης σήματος επιβραδύνεται. Καθώς αναπτύσσεται η παθολογία, τα ίδια τα νεύρα αρχίζουν να καταρρέουν, οδηγώντας σε πλήρη απώλεια της ικανότητας μετάδοσης. Εάν στο ντεμπούτο μπορεί να αντιμετωπιστεί η νόσος και αποκατασταθεί η μυελίνωση του νευρικού συστήματος, τότε δημιουργείται ένα μη αναστρέψιμο ελάττωμα στο προχωρημένο στάδιο, αν και μερικές σύγχρονες τεχνικές μας επιτρέπουν να υποστηρίξουμε με αυτή τη γνώμη.

Ο αιτιολογικός μηχανισμός της απομυελίνωσης συνδέεται με ανωμαλίες της λειτουργίας του αυτοάνοσου συστήματος. Σε κάποιο σημείο, αρχίζει να αντιλαμβάνεται την πρωτεΐνη της μυελίνης ως ξένη, παράγοντας αντισώματα σε αυτήν. Διασχίζοντας το αιματο-εγκεφαλικό φράγμα, δημιουργούν μια φλεγμονώδη διαδικασία στη θήκη της μυελίνης, η οποία οδηγεί στην καταστροφή της.

Στην αιτιολογία της διαδικασίας υπάρχουν 2 κύριοι τομείς:

1. Η μυελονοκλασία - μια παραβίαση του αυτοάνοσου συστήματος συμβαίνει υπό την επίδραση εξωγενών παραγόντων. Η μυελίνη καταστρέφεται λόγω της δραστηριότητας των αντιστοίχων αντισωμάτων που εμφανίστηκαν στο αίμα.
2. Η μυελοπάθεια - μια παραβίαση της παραγωγής μυελίνης, που καθορίζεται σε γενετικό επίπεδο. Η συγγενής ανωμαλία της βιοχημικής δομής της ουσίας οδηγεί στο γεγονός ότι θεωρείται ως παθογόνο στοιχείο; και προκαλεί μια ενεργή απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Παρατίθενται οι ακόλουθοι λόγοι που μπορούν να ενεργοποιήσουν τη διαδικασία απομυελίνωσης:

• Βλάβη στο ανοσοποιητικό σύστημα, που μπορεί να προκληθεί από βακτηριακή και ιική μόλυνση (έρπης, κυτταρομεγαλοϊός, ιός Epstein-Barr, ερυθρά), υπερβολικό ψυχολογικό στρες και σοβαρό άγχος, δηλητηρίαση του σώματος, χημική δηλητηρίαση, περιβαλλοντικοί παράγοντες, κακή διατροφή.
• Νευροΐνωση. Μερικά παθογόνα (συχνά ιογενή), που διεισδύουν στη μυελίνη, οδηγούν στο γεγονός ότι οι ίδιες οι πρωτεΐνες μυελίνης γίνονται στόχος του ανοσοποιητικού συστήματος.
• Διαταραχή της μεταβολικής διαδικασίας που μπορεί να διαταράξει τη δομή της μυελίνης. Αυτό το φαινόμενο προκαλείται από τον διαβήτη και τις ανωμαλίες του θυρεοειδούς.
• Παρανεοπλασματικές διαταραχές. Εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης καρκινικών όγκων.

ΒΟΗΘΕΙΑ! Ιδιαίτερη σημασία έχει ο μηχανισμός απομυελίνωσης που σχετίζεται με μολυσματική αλλοίωση. Κανονικά, η αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος στοχεύει στην καταστολή μόνο παθογόνων οργανισμών. Ωστόσο, μερικοί από αυτούς έχουν υψηλό βαθμό ομοιότητας με την πρωτεΐνη μυελίνης και το αυτοάνοσο σύστημα τους προκαλεί σύγχυση, αρχίζοντας να καταπολεμά τα κύτταρα τους, καταστρέφοντας τη θήκη της μυελίνης.

Είδη ασθενειών απομυελίνωσης

Δεδομένης της δομής του ανθρώπινου νευρικού συστήματος, διακρίνονται 2 είδη παθολογιών:

1. Απομυελινωτική ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος. Τέτοιες ασθένειες έχουν κωδικό ICD 10 από G35 έως G37. Περιλαμβάνουν βλάβη στα όργανα του κεντρικού νευρικού συστήματος, δηλ. εγκέφαλο και νωτιαίο μυελό. Παθολογία αυτού του τύπου προκαλεί την εκδήλωση σχεδόν όλων των παραλλαγών του νευρολογικού τύπου συμπτωμάτων. Η ανίχνευσή του παρεμποδίζεται από την απουσία οποιουδήποτε κυρίαρχου συμπτώματος, με αποτέλεσμα μια θολή κλινική εικόνα. Ο αιτιολογικός μηχανισμός βασίζεται συχνότερα στις αρχές της μυελινοκλάστης και η βλάβη είναι διάχυτη στη φύση με τον σχηματισμό πολλαπλών αλλοιώσεων. Ταυτόχρονα, η ανάπτυξη των ζωνών είναι αργή, γεγονός που προκαλεί σταδιακή αύξηση των συμπτωμάτων. Το πιο χαρακτηριστικό παράδειγμα είναι η σκλήρυνση κατά πλάκας.
2. Απομυελινωτική ασθένεια του περιφερικού συστήματος. Αυτός ο τύπος παθολογίας αναπτύσσεται με την ήττα των νευρικών διεργασιών και των κόμβων. Συχνότερα συνδέονται με προβλήματα της σπονδυλικής στήλης και η εξέλιξη της νόσου παρατηρείται όταν οι ίνες σπρώχνονται από τους σπονδύλους (ειδικά με τη μεσοσπονδυλική κήλη). Όταν η παραβίαση των νεύρων, η κυκλοφορία τους είναι διαταραγμένη, η οποία προκαλεί το θάνατο των μικρών νευρώνων, οι οποίες είναι υπεύθυνες για τον πόνο. Μέχρι το θάνατο των αλφα-νευρώνων, οι περιφερικές αλλοιώσεις είναι αναστρέψιμες και μπορούν να αποκατασταθούν.

Η ταξινόμηση των ασθενειών κατά μήκος της πορείας περιλαμβάνει μια οξεία, αποστακτική και οξεία μονοφασική μορφή. Ανάλογα με τον βαθμό της βλάβης, ξεχωρίζουν το είδος της παθολογίας, μονοεστιακής (μονής βλάβης), πολυεστιακής (πολλών βλαβών) και διάχυτων (εκτεταμένων βλαβών χωρίς σαφή όρια των βλαβών).

Αιτίες της παθολογίας

Οι απομυελινωτικές ασθένειες που προκαλούνται από βλάβη στα μυελίνη νευρικούς άξονες. Με τις προαναφερθείσες ενδογενείς και εξωγενείς παράγοντες που προκαλούν απομυελίνωση διαδικασία, είναι οι κύριες αιτίες της ασθένειας. Λόγω της φύσης της νόσου που προκαλεί παράγοντες χωρίζονται σε πρωτογενή (polientsefality, entsefalomielopoliradikulonevrity, optikomielity, μυελίτιδα, optikoentsefalomielity) και δευτερογενή (εμβολίου, parainfectious - μετά γρίπης, ιλαράς, και άλλες ασθένειες) μορφή.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα της νόσου και των σημείων MR εξαρτώνται από τον εντοπισμό της βλάβης. Σε γενικές γραμμές, τα συμπτώματα μπορούν να χωριστούν σε διάφορες κατηγορίες:

• Διαταραχή των κινητικών λειτουργιών - παρέσεις και παράλυση, μη φυσιολογικά αντανακλαστικά.
• Τα σημάδια μιας βλάβης της παρεγκεφαλίδας είναι παραβίαση του προσανατολισμού και του συντονισμού, παράλυση μιας σπαστικής φύσης.
• Βλάβη στο στέλεχος του εγκεφάλου - παραβίαση της ικανότητας ομιλίας και κατάποσης, ακινησία του βολβού.
• Παραβίαση της ευαισθησίας του δέρματος.
• Αλλαγές στις λειτουργίες του ουρογεννητικού συστήματος και των πυελικών οργάνων - ακράτεια ούρων, προβλήματα ούρων.
• Οφθαλμολογικά προβλήματα - μερική ή πλήρη απώλεια όρασης, υποβάθμιση της οπτικής οξύτητας.
• Γνωστική εξασθένιση - απώλεια μνήμης, μειωμένη ταχύτητα σκέψης και προσοχής.

Η απομυελινωτική ασθένεια του εγκεφάλου προκαλεί ένα συνεχώς αυξανόμενο, επίμονο ελάττωμα του νευρολογικού τύπου, το οποίο οδηγεί σε αλλαγή στην ανθρώπινη συμπεριφορά, επιδείνωση της γενικής ευημερίας, μειωμένη απόδοση. Το παραμελημένο στάδιο είναι γεμάτο με τραγικές συνέπειες (καρδιακή ανεπάρκεια, αναπνευστική ανακοπή).

Οι πιο κοινές ασθένειες που προκαλούνται από τη διαδικασία απομυελίνωσης

Μπορούν να διακριθούν οι ακόλουθες κοινές παθολογίες απομυελίνωσης:

• Σκλήρυνση κατά πλάκας. Αυτός είναι ο κύριος εκπρόσωπος της απομυετικής νόσου του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η ασθένεια έχει εκτεταμένη συμπτωματολογία και τα πρώτα σημεία εντοπίζονται στους νέους (22-25 ετών). Συχνότερα βρέθηκαν σε γυναίκες. Τα αρχικά σημεία είναι ταραχές των ματιών, προβλήματα ομιλίας, προβλήματα με ούρηση.
• Οξεία διάχυτη εγκεφαλομυελίτιδα (ODEM). Χαρακτηρίζεται από εγκεφαλικές διαταραχές. Η πιο κοινή αιτία είναι μια ιογενής λοίμωξη.
• Διάχυτη διάχυτη σκλήρυνση. Ο εγκέφαλος και ο νωτιαίος μυελός επηρεάζονται. Ο θάνατος συμβαίνει μετά από 5-8 χρόνια ασθένειας.
• Οξεία οπτικέωση (νόσος Devic). Έχει μια οξεία πορεία με βλάβη στα μάτια. Έχει υψηλό κίνδυνο θανάτου.
• Συγκεντρωτική σκλήρυνση (ασθένεια Balo). Πολύ οξεία πορεία με παράλυση και επιληψία. Ο θάνατος καθορίζεται μετά από 6-9 μήνες.
• Λευκοδυστροφία - μια ομάδα παθολογιών, λόγω της εξέλιξης της διαδικασίας στο λευκό μυελό. Ο μηχανισμός συνδέεται με μυελοπάθεια.
• Λευκοεγκεφαλοπάθεια. Η πρόγνωση επιβίωσης είναι 1-1,5 έτη. Αναπτύσσεται με σημαντική μείωση της ανοσίας, ιδιαίτερα με τον ιό HIV.
• Διάχυτος τύπος περιστασιακής λευκοεγκεφαλίτιδας. Αναφέρεται σε κληρονομικές παθολογίες. Η ασθένεια εξελίσσεται ταχέως και το προσδόκιμο ζωής δεν υπερβαίνει τα 2 έτη.
• Μυελοπάθεια - νωτιαίο τραπέζι, νόσος Canavan και κάποιες άλλες παθολογίες με βλάβες του νωτιαίου μυελού.
• Σύνδρομο Guillain-Barre. Πρόκειται για έναν εκπρόσωπο ασθενειών του περιφερειακού συστήματος. Μπορεί να προκαλέσει παράλυση. Η έγκαιρη ανίχνευση είναι θεραπευτική.
• Η αμυοτροφία του Charcot-Marie-Tuta είναι ασθένεια χρόνιου τύπου με βλάβη στο περιφερειακό σύστημα. Προκαλεί μυϊκή δυστροφία.
• Πολυνεροπάθεια - ασθένεια Refsum, σύνδρομο Russi-Levy, νευροπάθεια Dejerine-Sott. Αυτή η ομάδα αποτελείται από ασθένειες με κληρονομική αιτιολογία.

Αυτές οι ασθένειες δεν εξαντλούν έναν μεγάλο κατάλογο απομυελινωτικών παθολογιών. Όλα είναι πολύ επικίνδυνα για τον άνθρωπο και απαιτούν αποτελεσματικά μέτρα για την παράταση της ζωής τους.

Σύγχρονες μέθοδοι διάγνωσης

Η κύρια μέθοδος διαγνωστικών μελετών για την ανίχνευση ασθενειών απομυελινοποίησης είναι η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού (MRI). Η τεχνική είναι εντελώς ακίνδυνη και μπορεί να χρησιμοποιηθεί για ασθενείς οποιασδήποτε ηλικίας. Με προσοχή, η μαγνητική τομογραφία χρησιμοποιείται για την παχυσαρκία και τις ψυχικές διαταραχές. Η ενίσχυση της αντίθεσης χρησιμοποιείται για τη διευκρίνιση της δραστηριότητας της παθολογίας (οι πρόσφατες εστίες συσσωρεύουν πιο γρήγορα μια αντίθετη ουσία).

Η παρουσία απομυελινωτικής διεργασίας μπορεί να αναγνωριστεί με διεξαγωγή ανοσολογικών μελετών. Για να προσδιοριστεί ο βαθμός δυσλειτουργίας αγωγής, χρησιμοποιούνται ειδικές τεχνικές νευροαπεικόνισης.

Υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία;

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας των απομυελινωμένων ασθενειών εξαρτάται από τον τύπο της παθολογίας, τον εντοπισμό και την έκταση της βλάβης, την παραμέληση της νόσου. Με την έγκαιρη θεραπεία στον γιατρό μπορεί να επιτευχθούν θετικά αποτελέσματα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η θεραπεία έχει ως στόχο την επιβράδυνση της διαδικασίας και την παράταση της ζωής.

Παραδοσιακές μεθόδους θεραπείας ιατρικής

Η φαρμακευτική θεραπεία βασίζεται σε τέτοιες τεχνικές:

• Αποτρέψτε την καταστροφή της μυελίνης παρεμποδίζοντας το σχηματισμό αντισωμάτων και κυτοκινών χρησιμοποιώντας ιντερφερόνες. Τα κύρια φάρμακα - Betaferon, Relief.
• Επιδράσεις στους υποδοχείς προκειμένου να επιβραδυνθεί η παραγωγή αντισωμάτων χρησιμοποιώντας ανοσοσφαιρίνες (Bioven, Venoglobulin). Αυτή η τεχνική χρησιμοποιείται στη θεραπεία του οξεικού σταδίου της νόσου.
• Μέθοδοι οργάνου - καθαρισμός του πλάσματος αίματος και εξάλειψη με χρήση του φιλτραρίσματος του ανοσοποιητικού συστήματος.
• Συμπτωματική θεραπεία - φάρμακα της νοοτροπικής ομάδας, νευροπροστατευτικά, αντιοξειδωτικά, μυοχαλαρωτικά συνταγογραφούνται.

Παραδοσιακή ιατρική για την απομυελίνωση της νόσου

Παραδοσιακή ιατρική προσφέρει για τη θεραπεία της παθολογίας αυτά τα μέσα: ένα μείγμα από κρεμμύδι και μέλι στην αναλογία τραύμα? χυμός μαύρης σταφίδας. αλκοολούχο βάμμα πρόπολης. σκόρδο λάδι? σπόροι mordovnik; ιατρική συλλογή των λουλουδιών και των φύλλων του hawthorn, βαλεριάνα ρίζα, rue. Φυσικά, οι ίδιες οι λαϊκές θεραπείες δεν είναι σε θέση να επηρεάσουν σοβαρά την παθολογική διαδικασία, αλλά μαζί με τα φάρμακα, συμβάλλουν στην αύξηση της αποτελεσματικότητας της πολύπλοκης θεραπείας.

Πρωτόκολλο Coimbra για αυτοάνοσες ασθένειες απομυελίνωσης

Είναι απαραίτητο να σημειωθεί μία ακόμη μέθοδος αντιμετώπισης των συγκεκριμένων ασθενειών, ιδιαίτερα της πολλαπλής σκλήρυνσης.

ΣΗΜΑΝΤΙΚΟ! Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται μόνο για αυτοάνοσες ασθένειες!

Αυτή η μέθοδος συνίσταται στη λήψη υψηλών δόσεων βιταμίνης D3 - "Πρωτόκολλο Dr. Coimbra". Αυτή η μέθοδος πήρε το όνομά της από γνωστό βραζιλιάνο επιστήμονα, καθηγητή νευρολογίας, επικεφαλής ερευνητικού ινστιτούτου στην πόλη São Paulo της Βραζιλίας Sisero Galli Coimbra. Πολλές μελέτες από τον συντάκτη της μεθόδου απέδειξαν ότι αυτή η βιταμίνη ή μάλλον η ορμόνη είναι σε θέση να σταματήσει την καταστροφή της θήκης μυελίνης. Οι ημερήσιες δόσεις βιταμίνης ρυθμίζονται ξεχωριστά, λαμβάνοντας υπόψη την αντίσταση του σώματος. Η μέση αρχική δόση επιλέγεται περίπου 1000 IU / ημέρα για κάθε κιλό σωματικού βάρους. Μαζί με τη βιταμίνη D3, λαμβάνεται βιταμίνη Β2, μαγνήσιο, ωμέγα-3, χολίνη και άλλα συμπληρώματα. Υποχρεωτική ενυδάτωση (λήψη υγρών) στα 2,5-3 λίτρα την ημέρα και δίαιτα που αποκλείει τροφές με υψηλή περιεκτικότητα σε ασβέστιο (ειδικά γαλακτοκομικά προϊόντα). Οι δόσεις της βιταμίνης D ρυθμίζονται περιοδικά από το γιατρό, ανάλογα με το επίπεδο της παραθυρεοειδούς ορμόνης.

ΒΟΗΘΕΙΑ! Διαβάστε περισσότερα σχετικά με τη λειτουργία του πρωτοκόλλου εδώ.

Οι ασθένειες απομυελίνωσης είναι σκληρές δοκιμές για τον άνθρωπο. Είναι δύσκολο να διαγνωσθούν και ακόμη πιο δύσκολο να αντιμετωπιστούν. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ασθένεια θεωρείται ανίατη και η θεραπεία αποσκοπεί μόνο στη μέγιστη επέκταση της ζωής. Με έγκαιρη και επαρκή θεραπεία, η πρόγνωση επιβίωσης στις περισσότερες περιπτώσεις είναι ευνοϊκή.

Απομυελίνωση του εγκεφάλου: συμπτώματα, θεραπεία

Η μυελίνη είναι μια ουσία που μοιάζει με λίπος και αποτελεί τη θήκη των νευρικών ινών. Αυτό το κέλυφος λειτουργεί ως μόνωση, που δεν επιτρέπει στον ενθουσιασμό να εξαπλωθεί σε γειτονικές ίνες. Ταυτόχρονα, υπάρχουν ιδιόρρυθμα παράθυρα στη θήκη μυελίνης - χώροι όπου η μυελίνη απουσιάζει. Η παρουσία τους επιταχύνει σημαντικά τη μετάδοση των νευρικών παρορμήσεων. Εάν διαταραχθεί η μυελίνωση των νευρικών ινών, διαταράσσεται η αγωγιμότητα του νευρικού ιστού και εμφανίζονται διάφορες νευρολογικές διαταραχές.

Όταν εμφανίζονται διαδικασίες απομυελίνωσης στον εγκέφαλο, η αντίληψη, ο συντονισμός των κινήσεων και οι ψυχικές λειτουργίες διαταράσσονται. Σε σοβαρές περιπτώσεις, αυτή η διαδικασία μπορεί να οδηγήσει σε αναπηρία και θάνατο ασθενούς. Επί του παρόντος, είναι γνωστές τρεις απομυελινωτικές ασθένειες του εγκεφάλου:

• Σκλήρυνση κατά πλάκας.
• Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια.
• Οξεία διάδοση εγκεφαλομυελίτιδας.

Αιτίες απομυελινωτικών διεργασιών

Οι διαδικασίες απομυελίνωσης θεωρούνται αυτοάνοση εγκεφαλική βλάβη. Μεταξύ των λόγων για τους οποίους ο ιστός ενός ατόμου θεωρείται από το ανοσοποιητικό σύστημα ως ξένος μπορεί να είναι:

• Ρευματικές ασθένειες.
• Συγγενείς διαταραχές στη δομή της μυελίνης.
• Συγγενής ή επίκτητη παθολογία του ανοσοποιητικού συστήματος.
• Λοιμώδεις αλλοιώσεις του νευρικού συστήματος.
• Μεταβολικές ασθένειες.
• Ογκώδεις και παρανεοπλασματικές διεργασίες.
• Δηλητηρίαση.

Σε όλες αυτές τις ασθένειες, η θήκη μυελίνης του νευρικού ιστού καταστρέφεται και αντικαθίσταται με σχηματισμούς συνδετικού ιστού.

Σκλήρυνση κατά πλάκας

Αυτή είναι η πιο κοινή ασθένεια απομυελίνωσης. Η ιδιαιτερότητά του είναι ότι οι εστίες απομυελίνωσης βρίσκονται σε διάφορα σημεία του κεντρικού νευρικού συστήματος ταυτόχρονα, επομένως τα συμπτώματα είναι διαφορετικά. Τα πρώτα σημάδια της νόσου εμφανίζονται σε ηλικία περίπου 25 ετών, συχνότερα στις γυναίκες. Στους άνδρες, η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι λιγότερο συχνή, αλλά εξελίσσεται ταχύτερα.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας εξαρτώνται από το ποια μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος επηρεάζονται περισσότερο από τη νόσο. Από αυτή την άποψη, υπάρχουν διάφορες ομάδες:

• Τα πυραμιδικά συμπτώματα περιλαμβάνουν πάρεση των άκρων, μυϊκούς σπασμούς, σπασμούς, αυξημένα αντανακλαστικά των τενόντων και εξασθένιση του δέρματος.
• Στεφανιαία συμπτώματα - νυσταγμός (τρεμούλιασμα των ματιών) σε διαφορετικές κατευθύνσεις, μειώνοντας τη σοβαρότητα των εκφράσεων του προσώπου, δυσκολία στην εστίαση των ματιών.
• Πυελικά συμπτώματα - δυσλειτουργία των πυελικών οργάνων, συμβαίνει με βλάβη στους πυρήνες του νωτιαίου μυελού.
• Συμπτώματα της παρεγκεφαλίδας - ασυνέπεια, αστάθεια στο βάδισμα, ζάλη.
• Οπτική - απώλεια οπτικών πεδίων, μειωμένη ευαισθησία στα λουλούδια, μειωμένη αντίθεση αντίληψης, σκόταμα (σκοτεινά σημεία πριν από τα μάτια).
• Αισθητηριακές διαταραχές - παραισθησίες (βλεφαρίδες), διαταραχή των κραδασμών και ευαισθησία στη θερμοκρασία, αίσθημα πίεσης στα άκρα.
• Ψυχικά συμπτώματα - υποογκοντία, απάθεια, χαμηλή διάθεση.

Αυτά τα συμπτώματα συμβαίνουν σπάνια μαζί, καθώς η ασθένεια αναπτύσσεται σταδιακά σε πολλά χρόνια.

Διαγνωστικά

Η πιο συνηθισμένη μέθοδος για τη διάγνωση της πολλαπλής σκλήρυνσης είναι η μαγνητική τομογραφία. Σας επιτρέπει να εντοπίσετε εστίες απομυελίνωσης του εγκεφάλου. Στις εικόνες μοιάζουν με ελαφρότερα οβάλ κηλίδες στο φόντο του εγκεφάλου. Η τυπική θέση βρίσκεται κοντά στις κοιλίες του εγκεφάλου και χαμηλότερα κοντά στον φλοιό. Με μια μακρά πορεία της νόσου, οι βλάβες συγχωνεύονται, το μέγεθος των κοιλιών του εγκεφάλου αυξάνεται (ένα σημάδι ατροφίας).

Η μέθοδος των προκληθέντων δυναμικών επιτρέπει τον προσδιορισμό του βαθμού διαταραχών της αγωγιμότητας του νεύρου. Ταυτόχρονα, αξιολογούνται τα επιδερμικά, οπτικά και ακουστικά δυναμικά.

Η ηλεκρονευρογυογραφία - μια μέθοδος παρόμοια με το ΗΚΓ, σας επιτρέπει να καθορίσετε την εστίαση της καταστροφής της μυελίνης, να δείτε τα όριά της και να αξιολογήσετε το βαθμό βλάβης των νεύρων.

Οι ανοσολογικές μέθοδοι καθορίζουν την παρουσία αντισωμάτων στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό και στα ιικά αντιγόνα.

Εκτός από αυτές τις μεθόδους, άλλες μπορούν να εφαρμοστούν, για παράδειγμα, επιτρέποντας να διαπιστωθεί η παρουσία δηλητηρίασης.

Θεραπεία

Μια πλήρης θεραπεία για σκλήρυνση κατά πλάκας είναι αδύνατη, αλλά υπάρχουν πολύ αποτελεσματικές μέθοδοι για παθογενετική και συμπτωματική θεραπεία. Συγκεκριμένα, η χρήση της ιντερφερόνης - Rebif, Betaferon έχει αποδειχθεί καλά. Στο πλαίσιο αυτών των φαρμάκων, ο ρυθμός εξέλιξης της νόσου επιβραδύνεται, η συχνότητα των παροξύνσεων μειώνεται, οι συνθήκες που οδηγούν στην αναπηρία σπάνια αναπτύσσονται.

Η πλασμαφαίρεση και η ανοσοδιήθηση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού χρησιμοποιούνται για την απομάκρυνση παθολογικών συμπλοκών αντιγόνου-αντισώματος.

Νοοτροπικά φάρμακα (piracetam), νευροπροστατευτικά, αμινοξέα (γλυκίνη), ηρεμιστικά συνταγογραφούνται για τη διατήρηση γνωστικών λειτουργιών.

Συνιστάται στους ασθενείς η τήρηση της ημερήσιας θεραπείας, η μέτρια σωματική άσκηση στον ύπνο, η θεραπεία σε ιατρείο.

Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια

Σε αντίθεση με τη σκλήρυνση κατά πλάκας, αναπτύσσεται με σημαντική καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος. Η αιτία είναι η ενεργοποίηση του πολυοϊού (που διανέμεται στο 80% των ανθρώπων). Η βλάβη στον εγκέφαλο είναι ασύμμετρη, μεταξύ των συμπτωμάτων - απώλεια ευαισθησίας, μειωμένη κίνηση στα άκρα, μέχρι ημιπορεία, ημιωροπία (απώλεια όρασης στο ένα μάτι). Οι παραβιάσεις αναπτύσσονται πάντα από τη μία πλευρά. Χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη αλλαγής άνοιας και προσωπικότητας. Η ασθένεια θεωρείται ανίατη.

Οξεία διάχυτη εγκεφαλομυελίτιδα

Είναι μια πολυαιτολογική ασθένεια που επηρεάζει τον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό. Οι εστίες απομυελίνωσης είναι διασκορπισμένες σε πολλά μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος. Συμπτώματα - υπνηλία, κεφαλαλγία, σύνδρομο σπασμών, διαταραχές που προκαλούνται από την ήττα μιας συγκεκριμένης περιοχής του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η θεραπεία μιας νόσου εξαρτάται από τον λόγο που την προκάλεσε σε αυτή τη συγκεκριμένη περίπτωση. Μετά την αποκατάσταση μπορούν να παραμείνουν νευρολογικά ελαττώματα - παρησμός, παράλυση, όραση, ακοή, συντονισμός.