Σκλήρυνση κατά πλάκας

Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια ασθένεια του νευρικού συστήματος που εμφανίζεται στη νεαρή και μεσαία ηλικία (ηλικίας 15-40 ετών).

Ένα χαρακτηριστικό της νόσου είναι η ταυτόχρονη βλάβη πολλών διαφορετικών τμημάτων του νευρικού συστήματος, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση διαφόρων νευρολογικών συμπτωμάτων στους ασθενείς. Ένα άλλο χαρακτηριστικό της πορείας της ασθένειας - απομάκρυνσης. Αυτό σημαίνει την εναλλαγή περιόδων υποβάθμισης (επιδείνωσης) και βελτίωσης (ύφεσης).

Η βάση της ασθένειας είναι ο σχηματισμός εστιών καταστροφής του θηκαριού των νεύρων (μυελίνη) στον εγκέφαλο και στον νωτιαίο μυελό. Αυτές οι εστίες ονομάζονται πλάκες πολλαπλής σκλήρυνσης.

Το μέγεθος των πλακών είναι συνήθως μικρό, από λίγα χιλιοστά έως μερικά εκατοστά, αλλά με την εξέλιξη της νόσου είναι δυνατό να σχηματιστούν μεγάλες συρρέουσες πλάκες.

Λόγοι

Η αιτία της πολλαπλής σκλήρυνσης δεν είναι ακριβής. Σήμερα η πιο συνηθισμένη είναι η άποψη ότι η σκλήρυνση κατά πλάκας μπορεί να προκύψει από έναν τυχαίο συνδυασμό πολλών αρνητικών εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων σε ένα δεδομένο άτομο.

Οι αρνητικοί εξωτερικοί παράγοντες περιλαμβάνουν

• συχνές ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις.
• επιρροή τοξικών ουσιών και ακτινοβολία.
• τρόφιμα?
• τον γεωκεκλογικό τόπο κατοικίας, ιδίως την επιρροή του στο σώμα των παιδιών ·
• τραυματισμούς ·
• συχνές αγχωτικές καταστάσεις.
• γενετική προδιάθεση, πιθανώς συνδυασμένη με ένα συνδυασμό αρκετών γονιδίων, προκαλώντας παραβιάσεις κατά κύριο λόγο στο σύστημα της ανοσορυθμίας.

Κάθε άτομο στη ρύθμιση της ανοσοαπόκρισης εμπλέκεται ταυτόχρονα σε αρκετά γονίδια. Στην περίπτωση αυτή, ο αριθμός των αλληλεπιδρώντων γονιδίων μπορεί να είναι μεγάλος.

Η έρευνα τα τελευταία χρόνια επιβεβαίωσε την υποχρεωτική συμμετοχή του ανοσοποιητικού συστήματος, πρωτογενούς ή δευτερογενούς, στην ανάπτυξη σκλήρυνσης κατά πλάκας. Οι διαταραχές στο ανοσοποιητικό σύστημα συνδέονται με τα χαρακτηριστικά ενός συνόλου γονιδίων που ελέγχουν την ανοσοαπόκριση.

Η πιο διαδεδομένη αυτοάνοση θεωρία της πολλαπλής σκλήρυνσης (αναγνώριση των νευρικών κυττάρων από το ανοσοποιητικό σύστημα ως «αλλοδαπός» και καταστροφή τους).

Δεδομένου του πρωταρχικού ρόλου των ανοσολογικών διαταραχών, η θεραπεία αυτής της νόσου βασίζεται κυρίως στη διόρθωση των ανοσολογικών διαταραχών.

Σε πολλαπλή σκλήρυνση, ο ιός NTU-1 (ή ένα σχετικό άγνωστο παθογόνο) θεωρείται ως ο αιτιολογικός παράγοντας. Πιστεύεται ότι ένας ιός ή μια ομάδα ιών προκαλεί σοβαρή εξασθένηση της ανοσολογικής ρύθμισης στο σώμα του ασθενούς με την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας και την καταστροφή των δομών μυελίνης του νευρικού συστήματος.

Εκδηλώσεις της πολλαπλής σκλήρυνσης

Τα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας σχετίζονται με αλλοιώσεις αρκετών διαφορετικών τμημάτων του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού.

Σημάδια πυραμιδική οδός μπορεί να εκφραστεί από μια αύξηση των πυραμιδικών αντανακλαστικών χωρίς να διακυβεύεται ή με μια ελαφρά μείωση στην μυϊκή δύναμη ή την εμφάνιση της κόπωσης στους μύες κατά την εκτέλεση κινήσεων, αλλά διατηρώντας παράλληλα τις βασικές λειτουργίες.

Τα σημάδια των βλαβών της παρεγκεφαλίδας και των αγωγών της εκδηλώνονται με τρόμο, χωρίς συντονισμό των κινήσεων.

Η σοβαρότητα αυτών των σημείων μπορεί να ποικίλει από την ελάχιστη έως την αδυναμία εκτέλεσης οποιωνδήποτε κινήσεων.

Χαρακτηριστικό μιας εγκεφαλικής βλάβης είναι η μείωση του μυϊκού τόνου.

Σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας, μπορούν να ανιχνευθούν βλάβες των κρανιακών νεύρων, συνήθως - οφθαλμοτονωτικά, τριδυμικά, προσώπου, υπογλώσσια νεύρα.

Σημάδια μειωμένης βαθιάς και επιφανειακής ευαισθησίας ανιχνεύονται στο 60% των ασθενών. Μαζί με αυτό, μπορεί να εμφανιστεί μια αίσθηση μυρμηγκιών και καψίματος στα δάκτυλα και τα δάχτυλα των ποδιών.

Οι διαταραχές των λειτουργιών των πυελικών οργάνων είναι συχνές ενδείξεις σκλήρυνσης κατά πλάκας: επείγουσα ανάγκη, αυξημένη συχνότητα, κατακράτηση ούρων και κοπράνων και αργότερα σταδιακή ακράτεια.

Ίσως η ατελής εκκένωση της ουροδόχου κύστης, η οποία είναι συχνά η αιτία της ουρογεννητικής λοίμωξης. Μερικοί ασθενείς μπορεί να έχουν προβλήματα σχετικά με τη σεξουαλική λειτουργία, τα οποία μπορεί να συμπίπτουν με δυσλειτουργία των πυελικών οργάνων ή να αποτελούν ανεξάρτητο σύμπτωμα.

Σε 70% των ασθενών, εντοπίζονται τα συμπτώματα της εξασθένησης της οπτικής λειτουργίας: μείωση της οπτικής οξύτητας σε ένα ή και στα δύο μάτια, αλλαγή στα οπτικά πεδία, έλλειψη σαφήνειας στην εικόνα αντικειμένων, απώλεια της φωτεινότητας της όρασης, παραμόρφωση χρώματος, μειωμένη αντίθεση.

Οι νευροψυχολογικές αλλαγές στη σκλήρυνση κατά πλάκας περιλαμβάνουν μειωμένη νοημοσύνη, διαταραχές της συμπεριφοράς. Η κατάθλιψη επικρατεί συχνότερα σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας. Στη σκλήρυνση κατά πλάκας, η ευφορία συχνά συνδυάζεται με τη μείωση της νοημοσύνης, την υποεκτίμηση της σοβαρότητας της κατάστασης ενός ατόμου και την αποθάρρυνση της συμπεριφοράς.

Περίπου το 80% των ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας στα πρώτα στάδια της νόσου έχουν σημάδια συναισθηματικής αστάθειας με πολλαπλές μεταβολές της διάθεσης σε σύντομο χρονικό διάστημα.

Η επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς όταν η θερμοκρασία περιβάλλοντος αυξάνεται οφείλεται στην αυξημένη ευαισθησία των επηρεαζόμενων νευρικών κυττάρων σε αλλαγές στην ισορροπία των ηλεκτρολυτών.

Μερικοί ασθενείς μπορεί να παρουσιάσουν πόνο:

• κεφαλαλγία
• πόνο κατά μήκος της σπονδυλικής στήλης και των μεσοπλεύριων χώρων με τη μορφή "ζώνης",
• μυϊκός πόνος που προκαλείται από αυξημένο τόνο.

Στις τυπικές περιπτώσεις, η σκλήρυνση κατά πλάκας προχωρά ως εξής: ξαφνική εμφάνιση σημείων νόσου μεταξύ πλήρους υγείας.

Μπορούν να είναι οπτικές, κινητικές ή οποιεσδήποτε άλλες διαταραχές, η σοβαρότητα των οποίων ποικίλλει από λεπτή έως σοβαρή βλάβη των λειτουργιών του σώματος.

Η γενική κατάσταση παραμένει ασφαλής. Μετά από παροξύνωση, εμφανίζεται ύφεση, κατά τη διάρκεια της οποίας ο ασθενής αισθάνεται πρακτικά υγιής, κατόπιν επανεμφάνιση.

Έχει ήδη προχωρήσει πιο σκληρά, αφήνοντας πίσω του ένα νευρολογικό ελάττωμα, και αυτό επαναλαμβάνεται μέχρι να εμφανιστεί η αναπηρία.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας βασίζεται σε δεδομένα από μια έρευνα ασθενούς, μια νευρολογική εξέταση και τα αποτελέσματα πρόσθετων μεθόδων εξέτασης.

Μέχρι σήμερα, το πιο ενημερωτικό θεωρείται ως απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού και η παρουσία ολιγοκλωνικών ανοσοσφαιρινών στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

Λαμβάνοντας υπόψη τον πρωταρχικό ρόλο των ανοσολογικών αντιδράσεων στην ανάπτυξη σκλήρυνσης κατά πλάκας, η τακτική έρευνα σε ασθενείς με αίμα - η αποκαλούμενη ανοσολογική παρακολούθηση - είναι ιδιαίτερα σημαντική για την παρακολούθηση της νόσου.

Είναι απαραίτητο να συγκριθεί η ανοσία με προηγούμενους δείκτες του ίδιου ασθενούς, αλλά όχι υγιείς.

Θεραπεία της πολλαπλής σκλήρυνσης

Τα αντιιικά φάρμακα χρησιμοποιούνται στη θεραπεία. Η βάση για τη χρήση τους είναι η παραδοχή της ιογενούς φύσης της νόσου.

Το Betaferon είναι το πιο αποτελεσματικό φάρμακο για τη σκλήρυνση κατά πλάκας. Η συνολική διάρκεια της θεραπείας για αυτούς είναι έως 2 έτη. έχει αυστηρές ενδείξεις: διορίζεται σε ασθενείς με ανακυκλωμένη μορφή ενός τρέχοντος και όχι τραχούς νευρολογικού ελλείμματος.

Η εμπειρία από τη χρήση βήταφερον έδειξε σημαντική μείωση του αριθμού των παροξύνσεων, της ελαφρύτερης πορείας τους, μιας μείωσης σύμφωνα με την απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού της συνολικής επιφάνειας των εστιών της φλεγμονής.

Το Reaferon-A έχει παρόμοιο αποτέλεσμα. Η IFN συνταγογραφείται 1,0 w / m 4 φορές την ημέρα για 10 ημέρες, στη συνέχεια 1,0 w / m μία φορά την εβδομάδα για 6 μήνες.

Οι επαγωγείς ιντερφερόνης χρησιμοποιούνται επίσης:

• σωστό-mil
• prodigiosan
• zimosan,
• διπυριδαμόλη,
• μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ινδομεθακίνη, βολταρέν).

Η ριβονουκλεάση - ένα παρασκεύασμα ενζύμου που προέρχεται από το πάγκρεας βοοειδών, καθυστερεί την αναπαραγωγή ορισμένων ιών που περιέχουν RNA.

Η ριβονουκλεάση χορηγείται 25 mg ενδομυϊκά 4-6 φορές την ημέρα για 10 ημέρες.

Το φάρμακο χρησιμοποιείται μετά από τη δοκιμασία: ένα διάλυμα εργασίας RNA-ase σε μια δόση 0,1 εγχέεται υποδορίως στην εσωτερική επιφάνεια του αντιβραχίου. 0,1 ml αλατόνερου (έλεγχος) εισάγεται με παρόμοιο τρόπο στη συμμετρική περιοχή. Η αντίδραση διαβάζεται μετά από 24 ώρες. Αρνητικό - ελλείψει τοπικών εκδηλώσεων.

Σε περίπτωση ερυθρισμού, διόγκωση της θέσης της ένεσης RNAase, το φάρμακο δεν χρησιμοποιείται.

Το dibazol έχει αντιϊκά ανοσορρυθμιστικά αποτελέσματα. Είναι συνταγογραφείται σε μικρο δόσεις 5-8 mg (0.005-0.008) με τη μορφή χαπιών κάθε 2 ώρες για 5-10 ημέρες.

Στη σκλήρυνση κατά πλάκας χρησιμοποιούνται ορμόνες - γλυκοκορτικοειδή. Υπάρχουν πολλά σχέδια για τη χρήση γλυκοκορτικοειδών στη σκλήρυνση κατά πλάκας.

Το Sinakten Depot, ένα συνθετικό ανάλογο της ορμόνης κορτικοτροπίνης, αποτελείται από τα πρώτα 24 αμινοξέα του, είναι ένα πολύ αποτελεσματικό φάρμακο για τη θεραπεία της πολλαπλής σκλήρυνσης.

Μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως ανεξάρτητο μέσο και σε συνδυασμό με γλυκοκορτικοειδή. Η δράση του depot του synacthen συνεχίζεται μετά από μία μόνο ένεση 48 ωρών.

Υπάρχουν αρκετές επιλογές για τη χρήση του: το φάρμακο χορηγείται 1 mg μία φορά την ημέρα για μια εβδομάδα, στη συνέχεια στην ίδια δόση σε 2-3 ημέρες, 3-4 φορές, στη συνέχεια μία φορά την εβδομάδα, 3-4 φορές ή 1 mg για 3 ημέρες, τότε μετά από 2 ημέρες στον 3ο, η πορεία της θεραπείας είναι 20 ενέσεις.

Επιπλοκές κατά τη λήψη των φαρμάκων σε αυτήν την ομάδα - συνδρόμου Cushing, αυξημένο σάκχαρο αίματος, οίδημα, εξασθένιση, βακτηριακές λοιμώξεις, γαστρικό αιμορραγία, καταρράκτη, η έλλειψη της καρδιακής δραστηριότητας, υπερτρίχωση, αγενούς-αγγειακές διαταραχές.

Όταν λαμβάνετε μεγάλες δόσεις γλυκοκορτικοειδών, είναι απαραίτητο να συνταγογραφήσετε ταυτόχρονα το Almagel, μια διατροφή χαμηλή σε νάτριο και υδατάνθρακες, πλούσια σε κάλιο και πρωτεΐνες, παρασκευάσματα καλίου.

Το ασκορβικό οξύ εμπλέκεται στη σύνθεση των γλυκοκορτικοειδών. Η δοσολογία της ποικίλλει ευρέως και εξαρτάται από την κατάσταση του ασθενούς.

Η ετιμιζόλη ενεργοποιεί την ορμονική λειτουργία της υπόφυσης, η οποία οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου των γλυκοκορτικοστεροειδών στο αίμα, έχει αντιφλεγμονώδη και αντιαλλεργική δράση. Εκχωρήστε 0,1 g 3-4 φορές την ημέρα.

Πρόσθετες θεραπείες

Το nootropil (piracetam) χορηγείται από το στόμα σε 1 κάψουλα 3 φορές την ημέρα και η δόση ρυθμίζεται σε 2 κάψουλες 3 φορές την ημέρα · όταν επιτευχθεί το θεραπευτικό αποτέλεσμα, η δόση μειώνεται σε 1 κάψουλα 3 φορές την ημέρα.

Κατά τη θεραπεία της πιρακετάμης, επιπλοκές με τη μορφή αλλεργικών αντιδράσεων είναι δυνατές, η οποία οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην παρουσία σακχάρου στο παρασκεύασμα. Επομένως, κατά τη διάρκεια της πορείας, είναι απαραίτητο να περιοριστεί η ποσότητα της ζάχαρης στα τρόφιμα και να εξαλειφθούν τα γλυκά από τη διατροφή. Η πορεία της θεραπείας με νοοτροπίλη - 1-3 μήνες.

Γλουταμικό οξύ - έως 1 g 3 φορές την ημέρα.

Το Actovegin φαίνεται να βελτιώνει τις μεταβολικές διεργασίες στον εγκέφαλο. Το φάρμακο εισάγεται εντός / εντός του σταγονιδίου σε ποσότητα 1 αμπούλας με γλυκόζη σε ρυθμό 2 ml / λεπτό.

Μια στενή επίδραση έχει το solcoseryl, το οποίο συνταγογραφείται στο / in. Βελτιώνει τις μεταβολικές διεργασίες, την αναγέννηση των ιστών.

Η cerebrolysin για σκλήρυνση κατά πλάκας συνιστάται να εισέλθει σε / μέσα σε 10 ml, συνολικά 10 ενέσεις.

Η μετάγγιση πλάσματος είναι μια πολύ αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας. Χρησιμοποιείται φυσικό και φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα 150-200 ml i / v 2-3 φορές με διαστήματα 5-6 ημερών έγχυσης.

Θεραπεία απευαισθητοποίησης: Το γλυκονικό ασβέστιο χρησιμοποιείται ευρέως σε / μέσα ή σε δισκία, υπερπρίσματα, τενεγάλη κ.λπ.

Αποσυμφορητικά χρησιμοποιούνται σχετικά σπάνια.

Από τα διουρητικά, προτιμάται το furosemide - 1 δισκίο (40 mg) μία φορά την ημέρα το πρωί. Με ανεπαρκή επίδραση, επαναλάβετε τη λήψη την επόμενη μέρα ή την επόμενη θεραπεία: για 3 ημέρες, 1 δισκίο και μετά για 4 ημέρες για ένα διάλειμμα και υποδοχή για άλλες 3 ημέρες με τον ίδιο τρόπο.

Για να αυξήσετε την ούρηση, μπορείτε να προσθέσετε gemodez. Αυτό το φάρμακο έχει επίσης αντι-τοξικές επιδράσεις. Gemodez χορηγούνται σε / 200-500 (ενήλικες) με τη μορφή θερμότητας (σε μια θερμοκρασία 35-36 ° C 40-80 σταγόνες ανά λεπτό, με 5 ενέσεις με μεσοδιάστημα 24 ωρών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ενέσεις εναλλάσσονται με gemodeza χρήσιμα χορήγηση reopoliglyukina.

Η ρεπολιγλυουκίνη εκτός από το αποτέλεσμα αποτοξίνωσης βελτιώνει τον αριθμό αίματος, αποκαθιστά τη ροή του αίματος στα τριχοειδή αγγεία.

Ο Dalargin ομαλοποιεί τις ρυθμιστικές πρωτεΐνες, είναι ένας ανοσοδιαμορφωτής, δρα στη λειτουργική κατάσταση των κυτταρικών μεμβρανών και στην αγωγιμότητα των νεύρων. Συνιστάται για 1 mg / m 2 φορές την ημέρα για 20 ημέρες.

Το T-ακτιβίνη εφαρμόζεται σε 100 mcg ημερησίως για 5 ημέρες, στη συνέχεια μετά από 10-ημερών σπάσιμο άλλα 100 mcg για 2 ημέρες.

Η πλασμαφαίρεση στη θεραπεία της πολλαπλής σκλήρυνσης

Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται σε σοβαρές περιπτώσεις με παροξυσμούς. Συνιστάται από 3 έως 5 συνεδρίες.

Η πλασμαφαίρεση χρησιμοποιεί πολλές επιλογές: από 700 ml έως 3 λίτρα πλάσματος κατά τη διάρκεια κάθε συνεδρίας (με ρυθμό 40 ml ανά 1 kg μάζας), κατά μέσο όρο 1000 ml. Αντισταθμίστε το αφαιρούμενο υγρό με αλβουμίνη, πολυϊονικά διαλύματα, ρεοπολυγλυκίνη. Μαθήματα 5-10 συνεδρίες.

Plasmapheresis: 2 ημέρες την 3η 5 φορές ή κάθε δεύτερη ημέρα.

Τυπικά, πλασμαφαίρεση συνδυάζεται με την εισαγωγή metipred (μετά πλασμαφαίρεση συνεδρία εισαγωγή / 500-1000 mg / 500 ml σε αλατόνερο) 5 φορές, ακολουθούμενο από τη μετάβαση σε λήψη πρεδνιζόνης κάθε δεύτερη ημέρα με ρυθμό 1 mg / kg σε μία μείωση της δόσης στα 5 mg κάθε επόμενη λήψης στη δόση συντήρησης (10 mg 2 φορές την εβδομάδα).

Το κυτόχρωμα-C είναι ένα ένζυμο που προέρχεται από τον ιστό της καρδιάς των βοοειδών. Συνιστάται σε 4-8 ml ενός διαλύματος 0,25% 1-2 φορές την ημέρα ενδομυϊκά. Πριν ξεκινήσει η χρήση του κυτοχρώματος, προσδιορίζεται η ατομική ευαισθησία σε αυτό: 0,1 ml του παρασκευάσματος εγχέονται μέσα / έξω. Εάν μέσα σε 30 λεπτά δεν παρατηρηθεί ερυθρότητα του προσώπου, κνησμός, κνίδωση, τότε μπορούμε να προχωρήσουμε σε θεραπεία.

Μέσα για τη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος

Το νικοτινικό οξύ έχει έντονο αγγειοδιασταλτικό αποτέλεσμα. Η χορήγηση του φαρμάκου χρησιμοποιείται σε αυξανόμενες δόσεις από 0,5 (1,0) έως 7,0 ml / m και από 7,0 έως 1,0.

Η ξανθιναδική ξανθινόλη έχει παρόμοιο αποτέλεσμα. Συνώνυμα: theonikol, komplamin. Το φάρμακο συνδυάζει τις ιδιότητες των ουσιών της ομάδας θεοφυλλίνης και του νικοτινικού οξέος, δρα στην περιφερειακή κυκλοφορία, ενισχύει την εγκεφαλική κυκλοφορία.

Στη σκλήρυνση κατά πλάκας, η κινναριζίνη έχει αποδειχθεί καλά. Η χρήση του είναι μεγάλη (μέχρι μερικούς μήνες) σε δόση 25-75 mg (ανάλογα με τη σοβαρότητα της πάθησης) 3 φορές την ημέρα.

Το Cinnarizine έχει μια πολυμερή δράση: βελτιώνει την εγκεφαλική και στεφανιαία κυκλοφορία, τη μικροκυκλοφορία, έχει θετική επίδραση στο αίμα, ανακουφίζει από τον αγγειόσπασμο κ.λπ.

Το Cavinton χρησιμοποιείται στη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις (εγκυμοσύνη, αρρυθμίες), χορηγείται από το στόμα για 1-2 δισκία (0,02) 3 φορές την ημέρα. Επεκτείνει επιλεκτικά τα εγκεφαλικά αγγεία, βελτιώνει την παροχή οξυγόνου στον εγκέφαλο και συμβάλλει στην απορρόφηση της γλυκόζης από τον εγκέφαλο.

Υπάρχουν πληροφορίες σχετικά με τη δυνατότητα χρήσης του Cavinton με τη μορφή ενδοφλέβιας ένεσης (στάγδην). Χορηγείται σε δόση 10-20 mg (1-2) φύσιγγες σε 500 ml ισοτονικού διαλύματος.

Το Trental, τα χιμπατζήδες, το πενταμερές, η απαπουρίνη έχουν δράση κοντά στο κοβάλτιο. Το Trental συνταγογραφείται σε δόση 0,2 (2 χάπια) 3 φορές την ημέρα μετά τα γεύματα. Μετά την έναρξη του θεραπευτικού αποτελέσματος, η δόση μειώνεται σε 1 δισκίο 3 φορές την ημέρα. 0,1 mg (1 φύσιγγα) σε 250-500 ml ισοτονικού διαλύματος χορηγείται ενδοφλέβια για διάστημα 90-180 λεπτών. Στο μέλλον, η δόση μπορεί να αυξηθεί.

Ο παράγοντας που βελτιώνει την κυκλοφορία του εγκεφάλου και της στεφανιαίας είναι τα χτυπήματα. Είναι καλά ανεκτό, δεν μπορεί να συνταγογραφηθεί μόνο σε σοβαρές μορφές στεφανιαίας αρτηριοσκλήρυνσης και σε προκλιματικές συνθήκες. Συνήθως λαμβάνεται σε δόση 25 mg για μερικούς μήνες, 1-2 χάπια την ώρα πριν από τα γεύματα 3 φορές την ημέρα.

Η φυτίνη, ένα πολύπλοκο παρασκεύασμα οργανικού φωσφόρου που περιέχει ένα μείγμα αλάτων ασβεστίου και μαγνησίου διαφόρων φωσφορικών οξέων ινοσιτόλης, είναι ένας τονωτικός παράγοντας που βελτιώνει τη λειτουργία του εγκεφάλου. Για τη σκλήρυνση κατά πλάκας, πάρτε 1-2 δισκία 3 φορές την ημέρα.

Η οξική τοκοφερόλη (βιταμίνη Ε) είναι ένα αντιοξειδωτικό, προστατεύει διάφορους ιστούς από οξειδωτικές αλλαγές, συμμετέχει στη βιοσύνθεση πρωτεϊνών, κυτταρική διαίρεση, αναπνοή ιστού. Έχει την ικανότητα να αναστέλλει την υπεροξείδωση των λιπιδίων. Η ημερήσια δόση - 50-100 mg για 1-2 μήνες (μία σταγόνα διαλύματος 5%, 10% ή 30% του φαρμάκου από ένα σταγονόμετρο περιέχει, αντίστοιχα, 1, 2, 6,5 mg οξικής τοκοφερόλης).

Λαϊκές θεραπείες για τη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας

Σπόροι δημητριακού σίτου: 1 κουταλιά σούπας σίτου πλένεται με ζεστό νερό, τοποθετείται ανάμεσα σε στρώματα από καμβά ή άλλο ύφασμα, τοποθετείται σε ζεστό μέρος. Μετά από 1-2 ημέρες εμφανίζονται βλαστοί 1-2 mm.

Το ψιλοκομμένο σιτάρι περνάει μέσα από ένα μύλο κρέατος, χύνεται ζεστό γάλα, μαγειρεύει το κουκούλι. Φάτε πρέπει να είναι το πρωί, με άδειο στομάχι. Να δέχεται καθημερινά μέσα σε ένα μήνα, στη συνέχεια 2 φορές την εβδομάδα. Το μάθημα είναι 3 μήνες. Οι σπόροι από σπέρματα βρώμης περιέχουν βιταμίνες Β, ορμονικές ουσίες, μικροστοιχεία.

Η πρόπολη είναι απόβλητο των μελισσών. Προετοιμασία διαλύματος 10%: 10,0 πρόπολη θρυμματίζεται, αναμιγνύεται με 90,0 προθερμασμένο σε βούτυρο 90 °, αναμειγνύεται καλά. Πάρτε με 1/2 κουταλάκι του γλυκού, μέλι με μαρμελάδα (με καλή αντοχή) 3 φορές την ημέρα. Σταδιακά, η λήψη μπορεί να αυξηθεί σε 1 κουταλάκι του γλυκού 3 φορές την ημέρα. Η διάρκεια της θεραπείας είναι 1 μήνα.

Θεραπεία ορμονών για σκλήρυνση κατά πλάκας

Μέθοδοι αντιμετώπισης της πολλαπλής σκλήρυνσης

Τα τελευταία χρόνια, το οπλοστάσιο των μεθόδων για τη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας έχει καταστεί πολύ πιο πλούσιο. Εάν όχι πολύ καιρό πριν και η θεραπευτική αγωγή της σκλήρυνσης κατά πλάκας και η πρόληψη των παροξύνσεων της νόσου περιορίστηκε σε χρησιμοποιώντας μόνο τα προϊόντα με ένα μη-επιλεκτικό ανοσοκατασταλτικό (κορτικοστεροειδή, αζαθειοπρίνη), είναι τώρα η βάση της θεραπείας και της πρόληψης των παροξύνσεων της σκλήρυνσης κατά πλάκας περιλαμβάνουν παρασκευάσματα με επιλεκτική δράση επί του ανοσοποιητικού συστήματος - ανοσορυθμιστές. Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν φάρμακα ιντερφερόνη-β, Glatiramer acetate, natalizumab.

Η ορμονοθεραπεία παλμού - η τυπική προσέγγιση στη θεραπεία των παροξύνσεων της σκλήρυνσης κατά πλάκας, αποτελεί παραβίαση του κανονισμού της σύνθεσης των ορμονών στο σώμα του ασθενούς, αυξάνει ανεπάρκεια των επινεφριδίων, είναι πάντα διαθέσιμη στο MS, σπάει το μεταβολισμό, προωθεί την ατροφία του εγκεφαλικού φλοιού και την ανάπτυξη της άνοιας στην MS. Συχνά, 1-3 μήνες μετά από μια πορεία παλμικής θεραπείας με ορμόνες, αναπτύσσεται και πάλι μια παρόξυνση της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Οι λιγότερο επιθετικές τακτικές θεραπείας της σκλήρυνσης κατά πλάκας, οι οποίες χρησιμοποιήθηκαν νωρίτερα, οδήγησαν συχνότερα σε μακροχρόνια ύφεση διατηρώντας παράλληλα την εργασιακή ικανότητα των ασθενών.

Επαναλαμβανόμενα μαθήματα παλμικής θεραπείας οδηγούν νωρίς στην αναποτελεσματικότητα της προστασίας του σώματος από την πρόοδο της νόσου. Με μια προοδευτική μορφή της νόσου, ο ασθενής είναι συνήθως άρρωστος για μεγάλο χρονικό διάστημα και η θεραπεία που έχει αναλάβει έχει οδηγήσει στην εξάντληση των ιδίων πόρων του σώματος και στην αναποτελεσματικότητα της ορμονοθεραπείας. Η ασθένεια γίνεται σαν ανίατη - και δεν πάει μακριά, και φάρμακα που θα μπορούσαν να συμβάλουν στην ολοκλήρωση της αυτοάνοσης φλεγμονής στον εγκέφαλο δεν βοηθούν πλέον.

Ορμόνη παρά ολέθριες συνέπειες για την υγεία των εφαρμόστηκε, διότι θεωρείται απαραίτητη για εξάρσεις της σκλήρυνσης κατά πλάκας, με άλλες μεθόδους θεραπείας μπορεί να σταματήσει την εξέλιξη της νόσου αγνοούνται, δεν διαρκούν μια πολυκεντρική τυχαιοποιημένη δοκιμή. Αλλά τα φάρμακα που εισάγονται στο πρότυπο θεραπείας για τα MS (τα οποία έχουν υποβληθεί σε δαπανηρές εξετάσεις) δεν επιτρέπουν καν να επιβραδύνουν τα κράτη μέλη και να επωφελούνται μόνο οι κατασκευαστές και οι διανομείς τους.

Περισσότερα από 30 χρόνια εμπειρίας στη θεραπεία ασθενών με προχωρημένες μορφές MS έδειξαν ότι η θεραπεία των σκλήρυνση κατά πλάκας πρέπει να είναι πλήρης και να στοχεύει σε όλες τις παθολογικές αλλαγές στο σώμα του ασθενούς. Η μέθοδος αποκατάστασης των μέσων προστασίας του σώματος, η αύξηση της αποτελεσματικότητας των φαρμάκων και η μείωση των παθολογικών επιπτώσεων της ορμονικής θεραπείας και των αντιβιοτικών θα πρέπει να αποτελέσουν κεντρικό στοιχείο της θεραπείας. Αυτή η μέθοδος είναι μια ανεπτυγμένη νορμοξική θεραπευτική συμπίεση (NLC). Ο συνδυασμός του NLC με ένα σύγχρονο αντιιικό φάρμακο, που διεισδύει στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, ήταν τόσο αποτελεσματικό ώστε να εμπνέει την ελπίδα νίκης σε αυτή τη σύνθετη ασθένεια. Τα αποτελέσματα της εφαρμογής της σύνθετης μεθόδου αντιμετώπισης των ιών που αναπτύχθηκε από εμάς αναμφίβολα μαρτυρούν υπέρ της ιογενούς φύσης της MS.

Μερικές φορές, λόγω της θεραπείας με κορτικοστεροειδή παλμό εμφανίζονται πιο σοβαρές επιπλοκές:

• ανάπτυξη της ψύχωσης
• διαταραχές του καρδιακού ρυθμού
• υπεργλυκαιμία
• γαστρεντερική αιμορραγία

Οι αντενδείξεις για τη θεραπεία με κορτικοστεροειδή είναι:

• σοβαρή αρτηριακή υπέρταση
• σακχαρώδη διαβήτη με υψηλή γλυκαιμία
• παρουσία εχθρών χρόνιας λοίμωξης σε συνδυασμό με ανοσοανεπάρκεια
• διαβρωτική γαστρίτιδα ή γαστρικό έλκος
• οστεοπόρωση

Για το λόγο αυτό, πριν από το διορισμό της ορμονικής θεραπείας, είναι επιτακτική ανάγκη να εξεταστεί ένας ασθενής με τον προσδιορισμό του επιπέδου γλυκόζης και καλίου αίματος, ακτινογραφίας στήθους και γαστροσκόπησης.
Για την πρόληψη και διόρθωση των ήδη αναπτυγμένων αρνητικών επιδράσεων της θεραπείας με κορτικοστεροειδή, απαιτούνται ορισμένες προφυλάξεις και κατάλληλη υποστήριξη φαρμάκων.

Θεραπεία βλαστικών κυττάρων

Τα βλαστοκύτταρα είναι μια αποτελεσματική μέθοδος αντιμετώπισης της σκλήρυνσης κατά πλάκας, εξαλείφοντας τις αυτοάνοσες επιθέσεις στα νευρικά κύτταρα και αποκαθιστώντας όλες τις λειτουργίες του σώματος. Οι καλύτεροι γιατροί στην Ευρώπη και στον κόσμο!

Πολλαπλή σκλήρυνση - μπορεί να θεραπευτεί για πάντα;

Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια χρόνια αυτοάνοση ασθένεια που πλήττει 5 άτομα ανά 10.000 άτομα. Το όνομα "διαδόθηκε" δόθηκε στην ασθένεια λόγω των πολλαπλών απομυελινωτικών εστιών που εμφανίζονται άνισα στον εγκέφαλο και στον νωτιαίο μυελό και δεν έχει καμία σχέση με την απροθυμία. Η θεραπεία της πολλαπλής σκλήρυνσης είναι μια μακρά διαδικασία που βοηθά στην επιβράδυνση της πορείας της νόσου. Οι επιστήμονες έχουν αναπτύξει προηγμένες μεθόδους, σχήματα και φάρμακα για να επιτύχουν διαρκή πλήρη ύφεση.

Ποια είναι η διάγνωση της πολλαπλής σκλήρυνσης;

Η πολλαπλή σκλήρυνση είναι μια πολυεστιακή αλλοίωση των περιοχών του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, συνοδευόμενη από φλεγμονώδεις διεργασίες νευρικών ινών. Τα νευρολογικά συμπτώματα χαρακτηρίζονται από περιόδους παροξυσμού και ύφεσης. Η ασθένεια της πολλαπλής σκλήρυνσης είναι χρόνιας αυτοάνοσης φύσης. Τα εμφανή συμπτώματα της πολλαπλής σκλήρυνσης εξαρτώνται από τη θέση των βλαβών.

Η ασθένεια δεν έχει έντονη εξάρτηση από το φύλο, τη γεωγραφία ή την ηλικία. Οι ακριβείς αιτίες εμφάνισης δεν έχουν τεκμηριωθεί. Μέχρι πρόσφατα, η ασθένεια ήταν χαρακτηριστική για γυναίκες ηλικίας 20 έως 40 ετών που ζούσαν στις βόρειες χώρες. Επί του παρόντος, το ποσοστό επίπτωσης αυξάνεται σε όλες τις περιοχές. Η σκλήρυνση κατά πλάκας διαγνωρίζεται σε 2/3 των περιπτώσεων σε γυναίκες σε νεαρή και μεσαία ηλικία (από 15 έως 50 έτη).

Τα τελευταία χρόνια, σημειώθηκε στατιστική αύξηση της επίπτωσης των ΚΜ. Αλλά προκαλείται όχι μόνο από την πραγματική επίπτωση, αλλά και από τη βελτίωση της ποιότητας των διαγνωστικών και τη βελτίωση των θεραπευτικών τεχνικών. Η στατιστική εικόνα επηρεάζεται επίσης από το γεγονός ότι, χάρη στην ανάπτυξη της ιατρικής, το προσδόκιμο ζωής των ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας έχει αυξηθεί λόγω της βελτίωσης της ποιότητας ζωής και της βελτίωσης της ιατρικής και κοινωνικής προσαρμογής. Ωστόσο, η "κλίση του γεωγραφικού πλάτους" (γεωγραφική επικράτηση της ασθένειας) παραμένει αμετάβλητη: η επίπτωση είναι υψηλότερη στα βόρεια γεωγραφικά πλάτη από ό, τι στα νότια.

Ιατρικές πτυχές της σκλήρυνσης κατά πλάκας

Στη σκλήρυνση κατά πλάκας, οι προστατευτικές μεμβράνες των νεύρων καταστρέφονται προκαλώντας διαταραχές στη μετάδοση των νευρικών παρορμήσεων. Αυτή η παθολογία είναι αυτοάνοση - το σώμα αναγνωρίζει τα κύτταρα του ως ξένα και προσπαθεί να τα καταστρέψει. Τα λεμφοκύτταρα αίματος αρχίζουν να καταστρέφουν την πρωτεΐνη μυελίνης. Στις νευρικές ίνες εμφανίζονται μικρές σκληρολογικές πλάκες, οι οποίες, κατά την υποτροπή, αυξάνονται σε αριθμό και μέγεθος. Η παραβίαση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού οδηγεί σε φλεγμονή του εγκεφαλικού ιστού λόγω της εισόδου των Τ-λεμφοκυττάρων σε αυτά.

Οι παραβιάσεις στη μετάδοση των παρορμήσεων από τις νευρικές ίνες προκαλούν μειωμένη συνείδηση, την εμφάνιση προβλημάτων με όραση, μνήμη. Η ασθένεια προκαλεί μεταβολικές διαταραχές του εγκεφαλικού ιστού. Οι εκφυλιστικές αλλαγές που συμβαίνουν στα νεύρα είναι μη αναστρέψιμες. Η συνέπεια της αυτοάνοσης διαδικασίας είναι η αποδυνάμωση του ανοσοποιητικού συστήματος με την ανάπτυξη της επίκτητης ανοσοανεπάρκειας, την εξασθενημένη παραγωγή ορμονών από τα επινεφρίδια.

Στη διεθνή ταξινόμηση ασθενειών, πολλαπλή σκλήρυνση αποδίδεται ο κωδικός ICD-10 G35.

Τα μέσα της σύγχρονης ιατρικής δεν μπορούν να θεραπεύσουν πλήρως την ασθένεια. Ωστόσο, η διαδικασία του σχηματισμού αθηροσκληρωτικών πλακών και η καταστροφή των νευρικών ινών μπορεί να επιβραδυνθεί και μπορεί να επιτευχθεί ακόμη και πλήρης ύφεση.

Ο μηχανισμός εμφάνισης και ανάπτυξης της νόσου

Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια ασθένεια πολυεθολογικής φύσης, αλλά στην ανάπτυξη της παθολογίας ο κύριος σύνδεσμος καταλαμβάνεται από την ασυλία του ατόμου. Εάν υπάρχει μια γενετική προδιάθεση, η καταστροφική συνιστώσα διεισδύει στο φράγμα αίματος-εγκεφάλου, όπου παραβιάζει τη σωστή σύνθεση γλοιακών ιστών. Αυτοί οι ιστοί χρησιμεύουν ως σύνδεσμος στήριξης για τους νευρώνες, ενώ η ολιγοδενδρογλία συμμετέχει στη μυελίνωση.

Κατά τη διάρκεια της σύνθεσης των αντιγονικών νουκλεϊνικών οξέων, η ανοσία ενεργοποιείται και αρχίζει να σχηματίζει αντισώματα, τα οποία, εκτός από ελαττωματικές πρωτεΐνες, αρχίζουν να καταστρέφουν φυσιολογικές ίνες μυελίνης. Το σώμα προσβάλλεται (αυτοάνοση αντίδραση), ξεκινά η διαδικασία απομυελίνωσης, εξαιτίας της οποίας αναπτύσσεται πολλαπλή σκλήρυνση. Στα αρχικά στάδια της νόσου παρατηρείται αυτοάλεξη και στα μεταγενέστερα στάδια - παραμόρφωση των ανοσοποιητικών διαδικασιών και ανοσοανεπάρκειας.

Γιατί προκύπτει η ασθένεια και ποιος βρίσκεται σε κίνδυνο;

Οι αιτίες της σκλήρυνσης κατά πλάκας δεν έχουν προσδιοριστεί με ακρίβεια. Η επίσημη ιατρική πιστεύει ότι η ανάπτυξη της νόσου συμβαίνει ως αποτέλεσμα συνδυασμού διαφόρων παραγόντων. Για τη ρύθμιση της ανοσίας στο σώμα ταυτόχρονα υπεύθυνος για διάφορα γονίδια. Οι επιστημονικές μελέτες των τελευταίων ετών έχουν δείξει ότι μεταξύ των αιτιών της ασθένειας καταρχήν - παραβίαση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος.

Οι εξωτερικές αιτίες της σκλήρυνσης κατά πλάκας περιλαμβάνουν:

• ανθυγιεινή διατροφή.
• συχνό άγχος και άγχος.
• συχνές ασθένειες βακτηριακής και ιϊκής επιδημιολογίας.
• γενετική προδιάθεση για παραβιάσεις της αυτορρύθμισης των ανοσοποιητικών διεργασιών.
• τραυματισμούς και χειρουργικές επεμβάσεις στην πλάτη και στο κεφάλι.
• έκθεση σε ακτινοβολία και χημικές τοξίνες.
• κακή οικολογική θέση.

Οι γιατροί στον κατάλογο των αιτίων της νόσου θεωρούν τον ιό HTLV-I (επίσης γνωστός ως TLVCH-1 και αναφέρεται λανθασμένα σε πολλά άλλα άρθρα ως NTU-1), ο οποίος προκαλεί μια μη αναστρέψιμη διαδικασία αποσύνθεσης της δομής μυελίνης των νευρικών ινών στο σώμα και φλεγμονή του εγκεφαλικού ιστού. Η πιο κοινή αυτοάνοση θεωρία, έτσι η θεραπεία βασίζεται στη διόρθωση των διαταραχών των διαδικασιών ανοσορυθμίας.

Οι εξωτερικοί παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο σκλήρυνσης κατά πλάκας περιλαμβάνουν:

• κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων πρωτεϊνών και λιπών ζωικής προέλευσης ·
• παχυσαρκία ·
• λήψη αντισυλληπτικών από του στόματος
• υπερβολική κατανάλωση αλατιού, ημιτελή προϊόντα ·
• υψηλά επίπεδα ζάχαρης ·
• έλλειψη βιταμίνης D.

Συμπτώματα της νόσου

Η ηλικιακή ομάδα για την εκδήλωση της νόσου είναι νέοι ηλικίας από 15 έως 40 ετών, σε παιδιά και γήρα σε ηλικία η συχνότητα εμφάνισης εμφανίζεται λιγότερο συχνά. Η ασθένεια αναπτύσσεται σταδιακά, τα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας εμφανίζονται μεμονωμένα, με αποτέλεσμα η διάγνωση να γίνεται πολύ αργά. Λιγότερο συχνά, η πορεία της νόσου είναι οξεία, με πολλαπλές αλλοιώσεις του νευρικού συστήματος.

Το οπτικό νεύρο είναι ένα από τα πρώτα που επηρεάζονται στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Ο ασθενής αισθάνεται θολή εικόνα, μειωμένη οπτική οξύτητα, περνώντας τύφλωση και αφάνεια (σκοτεινό σημείο στην όραση). Με την ήττα των οφθαλμοκινητικών νευρώνων, εμφανίζονται διπλωπία (φάντασμα της εικόνας) και στραβισμός.

Μεταξύ των διαταραχών της κίνησης, επικρατεί ασταθής παρίσις κεντρικής φύσης, με υπερτονικότητα μυών, παθολογικά αντανακλαστικά και σπασμούς. Τα κοιλιακά αντανακλαστικά εξαφανίζονται, οι βλαπτικές λειτουργίες διαταράσσονται, το τρέμουλο συμβαίνει και το επισφαλές περπάτημα που συνδέεται με τη βλάβη της παρεγκεφαλίδας.

Απώλεια υψηλότερων λειτουργιών του εγκεφάλου συμβαίνει στην τερματική φάση της νόσου, υπό την προϋπόθεση ότι δεν υπάρχει θεραπεία για τον υπολογιστή, υπάρχει συναισθηματική αστάθεια, κατάθλιψη και μείωση της νοημοσύνης στην άνοια.

Οι πιο κοινές κλινικές παραλλαγές της νόσου

Η πιο επικίνδυνη μορφή της νόσου είναι η μορφή του στελέχους. Όταν το στέλεχος του εγκεφάλου είναι κατεστραμμένο, η γενική αιμοδυναμική στο σώμα διαταράσσεται, μπορεί να υπάρξει ξαφνική διακοπή της αναπνοής, σοβαρός πονοκέφαλος, η θερμοκρασία αυξάνεται σε υψηλό αριθμό, σχεδόν κάθε βλαπτική λειτουργία υποφέρει, γεγονός που μπορεί γρήγορα να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς

Η πιο συνηθισμένη μορφή είναι η εγκεφαλονωτιαία, είναι ένα σύμπτωμα από διάφορα μέρη του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού. Εκδηλώνεται από εξασθενημένη κίνηση, ευαισθησία, συντονισμό και οπτική δυσλειτουργία.

Οι υπόλοιπες κλινικές μορφές σκλήρυνσης κατά πλάκας σπανίως εντοπίζονται ξεχωριστά και βρίσκονται στο φόντο του κυρίαρχου συνδρόμου. Η εγκεφαλική και οπτική μορφή αναφέρεται σε παρόμοιες εκδηλώσεις της νόσου.

Πώς να διαγνώσετε μια ασθένεια;

Η διάγνωση της πολλαπλής σκλήρυνσης γίνεται με βάση μια έρευνα ασθενούς, μια νευρολογική εξέταση και επιβεβαιώνεται από φυσιολογικές εξετάσεις. Υπάρχουν οι ακόλουθες διαγνωστικές μέθοδοι για τον υπολογιστή:

• MRI του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού - δείχνει την παρουσία αλλοιώσεων, αρκετά δαπανηρή εξέταση?
• περιοδική δειγματοληψία αίματος για ανάλυση για την ανίχνευση ανοσοσφαιρινών στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.
• η οσφυϊκή παρακέντηση είναι μια οδυνηρή αντίδραση στην ανάλυση του υγρού του νωτιαίου μυελού.

Μια μέθοδος αναπτύσσεται τώρα για τον προσδιορισμό της νόσου των αναπνευστικών και των οφθαλμικών αντανακλαστικών του ασθενούς, καθώς οι πολλαπλές εστίες βλαβών των νευρικών ινών επιβραδύνουν τη μετάδοση των παλμών. Ρώσοι επιστήμονες εισάγουν τώρα έναν νέο τρόπο ανίχνευσης της νόσου - από την παρουσία αντισωμάτων σε πρωτεΐνες μυελίνης στο αίμα. Πιστεύεται ότι αυτό θα είναι ο ασφαλέστερος και ευκολότερος, αλλά ταυτόχρονα πολύ ευαίσθητος τρόπος διάγνωσης της σκλήρυνσης. Εάν υποψιάζεστε την έναρξη της νόσου, η διάγνωση μπορεί να γίνει στην κλινική του τόπου κατοικίας ή σε μια ιδιωτική κλινική που ειδικεύεται στη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας.

Σύγχρονες προσεγγίσεις στη διάγνωση των σκλήρυνση κατά πλάκας

Για τους ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας, η μαγνητική τομογραφία του νωτιαίου μυελού και του εγκεφάλου χρησιμοποιείται ως διαγνωστική μέθοδος. Σε μια μελέτη Τ2, ανιχνεύεται ένας μεγάλος αριθμός διάσπαρτων πλακών απομυελίνωσης, ειδικά γύρω από τις κοιλίες του εγκεφάλου. Για την ανίχνευση μιας νεοαποκαλούμενης πλάκας, πρέπει να χρησιμοποιηθεί ένας παράγοντας αντίθεσης. Η διάγνωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας καθορίζεται με βάση την αναγνώριση περισσότερων από 4 απομυελινωτικών περιοχών μεγέθους μεγαλύτερου από 3 mm ή 3 εστίες που βρίσκονται κοντά στα σώματα των πλευρικών κοιλιών, στο εγκεφαλικό στέλεχος, την παρεγκεφαλίδα ή το νωτιαίο μυελό. Σε αντίθεση με άλλες σύγχρονες μεθόδους εξέτασης, η μαγνητική τομογραφία σε σκλήρυνση κατά πλάκας σάς επιτρέπει να δείτε τις μικρότερες μαλακές δομές και για νόσους του νευρικού συστήματος είναι μια σημαντική διαγνωστική μελέτη

Συμπτώματα και σημεία

Η πλήρης θεραπεία της νόσου είναι αδύνατη, επομένως είναι σημαντικό να εντοπιστεί και να σταματήσει η καταστροφή της δομής μυελίνης των νεύρων στα πρώτα στάδια. Σύμφωνα με τα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας, μπορούμε να προτείνουμε τη θέση των μεγαλύτερων βλαβών των νευρικών ινών. Η συμπτωματολογία της νόσου και η πορεία της είναι απρόβλεπτες σε κάθε ασθενή.

Τα σημεία χωρίζονται σε πρωτοβάθμια, δευτεροβάθμια και τριτογενή. Μερικές φορές τα συμπτώματα της ασθένειας εκδηλώνονται βίαια και αμέσως, πιο συχνά - ανεπαίσθητα και αργά αναπτύσσονται με την πάροδο των ετών. Τα πιο χαρακτηριστικά συμπτώματα του PC σε άνδρες και γυναίκες παρουσιάζονται στον πίνακα:

Ορμονική θεραπεία για σκλήρυνση κατά πλάκας 5 ημερών

Οι αιτίες της εξέλιξης της νόσου μέχρι σήμερα είναι άγνωστες.

Είναι γνωστό μόνο ότι η ασθένεια έχει πολυπαραγοντικά χαρακτηριστικά. Τις περισσότερες φορές, η ασθένεια αναπτύσσεται μετά από μόλυνση με ιικές ασθένειες, με έλλειψη βιταμίνης D και μερικές άλλες ασθένειες.

Πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι ένας σημαντικός ρόλος αποδίδεται στη γενετική προδιάθεση. Φυσικά, η ανάπτυξη ενός φαρμάκου για τη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας απαιτεί γνώση των μηχανισμών που αποτελούν τη βάση για την προέλευση και ανάπτυξη της νόσου.

Αυτή η ασθένεια είναι μία από τις πιο σοβαρές στην ιατρική, οδηγώντας σε υποβάθμιση της ποιότητας ζωής και επακόλουθη αναπηρία. Οι γιατροί εξακολουθούν να μην μπορούν να ονομάσουν τις ακριβείς αιτίες της σκλήρυνσης κατά πλάκας: η πιο συνηθισμένη υπόθεση είναι ότι η ασθένεια εκδηλώνεται λόγω ενός τυχαίου συνδυασμού πολλών παραγόντων (κληρονομικότητα, προηγούμενες ασθένειες, τρόπος ζωής).

Η πολλαπλή σκλήρυνση είναι πονηρή: οι παροξύνσεις της αντικαθίστανται από δραματικές βελτιώσεις, προκειμένου να αποκατασταθεί η υποβάθμιση. Η απομάκρυνση των παροξυσμών στη σκλήρυνση κατά πλάκας είναι το πρωταρχικό καθήκον του γιατρού.

Η θεραπεία πρέπει να ξεκινά το συντομότερο δυνατόν, προκειμένου να απαλλαγεί ο ασθενής από τα δυσάρεστα συμπτώματα και να τον επαναφέρει στην κανονική ζωή.

Για περισσότερες πληροφορίες σχετικά με την προσωπική μου εμπειρία χρήσης ορμονών στη σκλήρυνση κατά πλάκας, δείτε ΕΔΩ

Είναι πολύ πιο δύσκολο να καταλάβουμε τι προκαλεί τη γέννηση τέτοιων ασθενειών.

Οι επιστήμονες δεν έχουν ακόμη καταλήξει σε μια κοινή άποψη, από την οποία προέρχονται οι ασθένειες. Ωστόσο, όσον αφορά αυτό το ζήτημα, υπάρχουν δύο απόψεις.

Από μία άποψη, υπάρχουν όλοι λόγοι να πιστεύουμε ότι η αιτία της ανάπτυξης αυτών των ασθενειών είναι τα σπάνια αποτελέσματα απλών λοιμώξεων.

Από άλλη άποψη, υπάρχει η υπόθεση ότι η ανάπτυξη ασθενειών επηρεάζεται από κάποια διατάραξη της εργασίας των γονιδίων και των μεταλλάξεων τους.

Για παράδειγμα, επιστήμονες από τη Βρετανία διαπίστωσαν ότι η σκλήρυνση κατά πλάκας συχνά αρχίζει να εμφανίζεται σε άτομα που έχουν ενεργό γονίδιο Rab32.

Με την παρουσία του, το ανοσοποιητικό σύστημα παραιτείται. Είναι ο καρπός μέσα στη γυναίκα.

Σύμφωνα με τους επιστήμονες, το εμβρυϊκό γονίδιο είναι το 50% του γενετικού υλικού που κληρονόμησε από τον πατέρα. Είναι αυτό το γονίδιο που περιέχει τις οδηγίες για τη συλλογή μορίων πρωτεΐνης που δεν είναι εξοικειωμένα με το ανοσοποιητικό σύστημα της γυναίκας.

Δεδομένης της ιδιαιτερότητας του ανοσοποιητικού συστήματος μιας γυναίκας, όταν τα μόρια πρωτεΐνης εισέρχονται στο περιβάλλον της, πρέπει να αρχίσει να υπερασπίζεται τον εαυτό της από τα γεννητικά κύτταρα.

Αλλά, στην πραγματικότητα, αυτό δεν συμβαίνει. Ο πλακούντας εν τω μεταξύ παράγει ειδικές ορμόνες.

Αυτές οι ορμόνες δρουν στο ανοσοποιητικό σύστημα μιας γυναίκας και αναγκάζουν το ανοσοποιητικό σύστημα να μην ξεκινήσει την επίθεση των γεννητικών κυττάρων. Επιπλέον, οι ορμόνες προστατεύουν επίσης το έμβρυο από διάφορα είδη λοιμώξεων.

Οι ορμόνες που αναπτύσσονται στο γυναικείο σώμα, κατά την εμφάνιση της εγκυμοσύνης, ενδιαφέρονται βιολόγοι. Είναι η μελέτη των ιδιοτήτων της δουλειάς τους, η μελέτη όλων των μυστικών τους ιδιοτήτων και δυνατοτήτων που θα επιτρέψουν την παραγωγή ενός φαρμάκου για πολλαπλή σκλήρυνση.

Ως αποτέλεσμα της ασθένειας, το ανοσοποιητικό σύστημα θεωρεί ότι τα κύτταρα του εγκεφάλου και άλλων ιστών δεν είναι φυσικά.

Σε μια προσπάθεια να βρουν μια θεραπεία για τέτοιες ασθένειες και να παρασυρθούν από τις κρυφές ιδιότητες των ορμονών εγκυμοσύνης, οι ρώσοι βιολόγοι άρχισαν να μελετούν επιμελώς την αλληλεπίδραση αυτών των ορμονών με τα ανοσιακά κύτταρα προκειμένου να επιτύχουν το στόχο τους.

Η επίδραση διαφόρων ορμονών εγκυμοσύνης στη συμπεριφορά των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, τα οποία είναι ήδη εξοικειωμένα με πραγματικά και όχι πραγματικά παθογόνα, αλλά δεν τα έχουν ποτέ συναντήσει, έχει μελετηθεί πλήρως.

Λόγω των παρατηρήσεών τους σχετικά με την αντίδραση στις ορμόνες, οι ρώσοι επιστήμονες προσπάθησαν να ανιχνεύσουν την ουσία που θα μπορούσε να καταστείλει τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, αλλά δεν προκάλεσε βλάβη και δεν κατέστειλε εντελώς το ανοσοποιητικό σύστημα.

Όπως γνωρίζετε, πρόσφατα οι ρώσοι βιολόγοι έχουν κάνει σημαντικά βήματα στην εξεύρεση θεραπείας για σκλήρυνση κατά πλάκας. Κατασκεύασαν το φάρμακο και διεξήχθη μελέτη των επιδράσεών του στους εθελοντές.

Παρουσιάζεται με τη μορφή μικροσκοπικών σφαιρών, που περιβάλλονται από προστασία από συνθετικά μόρια. Κατά την κατάποση, τελικά αποσυντίθενται.

Το ίδιο το φάρμακο είναι θραύσματα μυελίνης που εμποδίζουν το ανοσοποιητικό σύστημα να απομακρύνει τα νευρικά κύτταρα.

Σε μια επιστημονική διάσκεψη που πραγματοποιήθηκε στη Μόσχα, αφιερωμένη στη σκλήρυνση κατά πλάκας και σε άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, οι επιστήμονες ανέφεραν ότι η παραγωγή αυτού του φαρμάκου προχωρά.

Επιπλέον, μελετώνται και άλλοι ανοσολογικοί παράγοντες που επηρεάζουν το νευρικό σύστημα και άλλα όργανα.

Σήμερα, η επόμενη φάση των κλινικών δοκιμών βρίσκεται σε πλήρη εξέλιξη. Οι επιστήμονες ελπίζουν για την επιτυχία των πειραμάτων. Σύμφωνα με τους επιστήμονες, με καλό ρυθμό εργασίας, το φάρμακο μπορεί να διατίθεται σε τρία χρόνια.

Επιλογές θεραπείας και φάρμακα

Οι ορμόνες στη σκλήρυνση κατά πλάκας είναι ένα κλασικό σενάριο θεραπείας. Αυτό το γλυκοκορτικοειδές, το οποίο ο ασθενής παίρνει διαφορετικά σχέδια, ανάλογα με την κατάστασή τους και την παραμέληση της νόσου.

Ποιες ορμόνες να παίρνετε στη σκλήρυνση κατά πλάκας, μόνο ο γιατρός αποφασίζει - και εδώ πρέπει να επιτύχετε μια ισορροπία μεταξύ της χρήσης του φαρμάκου και των παρενεργειών του.

Μία από τις πιο αποτελεσματικές ορμόνες φαρμάκων είναι η solumedrol - ένα φάρμακο φυτικής προέλευσης. Λαμβάνεται κατά την περίοδο επιδείνωσης της σκλήρυνσης κατά πλάκας για την ανακούφιση των επιληπτικών κρίσεων.

Η solumedrol μπορεί να μεγιστοποιήσει την ποιότητα ζωής του ασθενούς και να επιβραδύνει την πορεία της νόσου.

Πολλοί γιατροί προσφέρουν τα σχήματα θεραπείας τους για να βοηθήσουν στην ανακούφιση της επιδείνωσης της σκλήρυνσης κατά πλάκας χωρίς ορμόνες. Η θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας, εκτός από τις ορμόνες, μπορεί επίσης να περιλαμβάνει και φάρμακα κατά του ιού: μειώνουν τη σοβαρότητα των επιθέσεων και φέρνουν πιο κοντά.

Πρόσθετα φάρμακα χωρίς ορμόνες μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη μείωση της σοβαρότητας των συμπτωμάτων: βελτίωση της ανταλλαγής αερίων στον εγκέφαλο, ενεργοποίηση της ουροδόχου κύστης, αύξηση της ροής του αίματος, ανοσορρυθμιστές κλπ.

Φαρμακοθεραπεία για σκλήρυνση κατά πλάκας

Η σκλήρυνση κατά πλάκας (PC) - πρωτογενή χρόνια νόσο του ΚΝΣ, η κλινική εικόνα καθορίζεται κυρίως πολλαπλές εστίες απομυελίνωσης σε πυραμιδοειδή και παρεγκεφαλίδας αγώγιμο εγκεφάλου και των συστημάτων του νωτιαίου μυελού και του οπτικού νεύρου. Το PC θεωρείται ως μια πολυπαραγοντική ασθένεια, η οποία βασίζεται σε ένα γενετικό ελάττωμα στο ανοσοποιητικό σύστημα, χαρακτηριστικά του μεταβολισμού των λιποπρωτεϊνών και αντιδράσεις σε εξωγενείς παράγοντες.

Μεταξύ των τελευταίων, πρωταρχική σημασία έχει η ιογενής λοίμωξη. Μια ανοσοπαθολογική αντίδραση στην MS συμβαίνει με ένα έντονο αυτοάνοσο συστατικό - τον σχηματισμό αντιγόνων, ειδικά αντισώματα και την ευαισθητοποίηση των λεμφοκυττάρων. Ανάλογα με τον εντοπισμό της διαδικασίας, απομονώνονται οι εγκεφαλικές, σπονδυλικές και εγκεφαλονωτιαίες μορφές του υπολογιστή. Η πορεία του PC χαρακτηρίζεται από παροξύνσεις και υποχωρήσεις. Η ατελή ύφεση μετά από κάθε έξαρση καθορίζει την εξέλιξη της νόσου. Σε 10-15% των ασθενών μετά την πρώτη επίθεση, η ασθένεια παίρνει σταθερή προοδευτική πορεία.

Κατά τη διάρκεια της έξαρσης PC σημάδια της κατάθλιψης της κυτταρικής ανοσίας, με τη μορφή της Τ-λεμφοπενίας με μια μείωση του αριθμού και της δραστηριότητας των Τ-καταστολείς interferonprodutsiruyuschih φονικά Τ κύτταρα, Β-λεμφοκύτταρα, η ενεργοποίηση της χυμικής ανοσίας, με τη μορφή των πολυκλωνικών Hyper με αυξανόμενη περιεκτικότητα IgG, IgM, IgA, κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα και μείωση του επιπέδου του συμπληρώματος. Τα σημάδια αρχικής ύφεσης είναι η Τ-λεμφοπενία χωρίς Β-λεμφοκυττάρωση, με αύξηση του αριθμού των αδιαφοροποίητων κυττάρων ενώ διατηρείται η υπερ-ανοσοσφαιριναιμία και η υπερ-συμπληρωματικότητα του ορού.

Η ενεργοποίηση της κυτταρικής ανοσίας με αναλογία κανονικοποίηση πληθυσμούς των λεμφοκυττάρων και τη μείωση της δραστικότητας των παραγόντων της χυμικής ανοσίας είναι ενδεικτικές της διαγραφής, και ευνοϊκές διαδικασία ροής Από το 70% των ασθενών παρόξυνση αντικαθίσταται αυτόματη υποχώρηση ή περικομμένη εικονικό φάρμακο για την αντιμετώπιση Διεθνή Ομοσπονδία μελετώντας σκλήρυνση κατά πλάκας, οι αποτελεσματικά φάρμακα και μεθόδους αγωγής καταγράφονται μόνο αυτά που προκαλούν βελτίωση σε περισσότερο από το 70% των ασθενών με τυχαιοποιημένη πολυκεντρική δοκιμή και με διπλή τυφλή μέθοδο με εικονικό φάρμακο.

Παθογενετική θεραπεία των παροξύνσεων πολλαπλής σκλήρυνσης

Ορμονικά φάρμακα. Το ACTH και τα συνθετικά γλυκοκορτικοειδή αναστέλλουν την κυτταρική ανοσία, μειώνουν το επίπεδο των αντισωμάτων και των ανοσοσφαιρινών, αναστέλλουν τη διέγερση φυτοαιμαγλουτινίνης των λεμφοκυττάρων. Τα αντιφλεγμονώδη και αντι-οίδημα αποτελέσματα οφείλονται στην αναστολή της σύνθεσης των προσταγλανδινών, της υπεροξείδωσης των λιπιδίων (LPO), της μειωμένης αγγειακής διαπερατότητας και της μέτριας αφυδάτωσης. Υπό την επίδραση αυτών των φαρμάκων, η μεταφορά ιόντων βελτιώνεται στους διαύλους μεμβράνης, αυξάνεται η πρόσληψη Na +, βελτιώνεται η αγωγιμότητα στους απομυελωμένους άξονες.

Η θεραπεία με κορτικοστεροειδή ενδείκνυται παρουσία Τ-λεμφοπενίας και απόλυτης ή σχετικής Β-λεμφοκυττάρωσης, η οποία χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό αντιεγκεφαλικών αντισωμάτων δέσμευσης συμπληρώματος. Τέτοιες μετατοπίσεις παρατηρούνται στην πλειοψηφία των ασθενών με επιδείνωση της διαδικασίας. Αυτό ενδεχόμενες αντενδείκνυται σε ασθενείς με θεραπεία με αζαθειοπρίνη, κυκλοφωσφαμίδη, αντιλεμφοκυτταρικά σφαιρίνη λόγω του αντικτύπου τους επί των Τ-καταστολέα, καθώς επίσης και μέσα από μη ειδική διέγερση των Β-λεμφοκυττάρων - propermilom, ζυμοσάν ή pirogenalom.

Η επίδραση της ACTH (κορτικοτροπίνης), που εισάγεται στον μυ σε μία μόνο δόση, διαρκεί 6-8 ώρες. Διαφορετικές μέθοδοι θεραπείας χρησιμοποιούνται για την ACTH, χορηγούμενη κατά μέσο όρο περίπου 1000 IU ανά 10-15 ημερών:
1) 100 IU ημερησίως - 1 φορά ενδομυικώς για 5 ημέρες, 100 IU. μετά από 2 ημέρες, 100 IU 2 φορές την εβδομάδα, 100 IU μία φορά την εβδομάδα,
2) 80 ΜΕΤΡΑ ημερησίως για 5 ημέρες, 40 ΜΕΘΟΔΟΙ για 5 ημέρες.
3) 40 IU κατά τη διάρκεια της εβδομάδας 2 φορές την ημέρα, 20 IU για 4 ημέρες 2 φορές την ημέρα, 20 IU ημερησίως για 3 ημέρες.

Τα πλεονεκτήματα οποιασδήποτε από τις μεθόδους δεν έχουν αποδειχθεί. Το αποτέλεσμα βραχείας πορείας θεραπείας με ACTH σε υψηλές δόσεις είναι η μείωση της σοβαρότητας και της διάρκειας των παροξύνσεων. Μακροχρόνια θεραπεία της κατάστασης ACTH σε μεγάλες δόσεις δεν αυξάνουν την αποτελεσματικότητα φαρμακοθεραπευτικές και δεν αλλοιώνουν την πορεία της πολλαπλής σκλήρυνσης, αλλά μια σημαντική επίδραση στην αύξηση του κινδύνου επιπλοκών (ψυχώσεων, σύνδρομο του Cushing, υπεργλυκαιμία, δυσμηνόρροια, υπερτρίχωση, εξέλκωση του βλεννογόνου του γαστρεντερικού σωλήνα, αυξημένη κατανομή Ca2 +, οστεοπόρωση, παθολογικά κατάγματα, επιδείνωση κρυφών εστειών λοίμωξης, σηψαιμία).

Το εναιώρημα ψευδάργυρος-κορτικοτροπίνη (synacthen depot) περιέχει ένα σύμπλοκο συνθετικής κορτικοτροπίνης (σε 1 ml 20 U) χλωριούχου ψευδαργύρου και άλλων συστατικών. Σε αντίθεση με την ACTH, έχει σταθερή σύνθεση και δεν περιέχει ξένες πρωτεΐνες. Η αποθήκη Sinakten έχει παρατεταμένη δράση, η οποία αρχίζει 8-10 ώρες μετά την ενδομυϊκή χορήγηση και διαρκεί περισσότερο από 24 ώρες.Το φάρμακο χορηγείται σε 1 ml (20 U) μία φορά την ημέρα κατά τη διάρκεια της εβδομάδας, στη συνέχεια 3 φορές την ημέρα, 1 ml κάθε δεύτερη ημέρα και τέλος, 0,5 mg μετά από 3 ημέρες ή 1 φορά την εβδομάδα. Οι παρενέργειες είναι λιγότερο συχνές από ό, τι στη θεραπεία της ACTH. Για την πρόληψή τους, το χλωριούχο κάλιο συνταγογραφείται (0,6 g 3 φορές την ημέρα), τα αντιόξινα. Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ δεν χρησιμοποιείται.

Οι συνθετικές γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες είναι πιο δραστικές από τα φυσικά γλυκοκορτικοειδή, δρουν σε μικρότερες δόσεις και έχουν μικρότερη επίδραση στον μεταβολισμό των ορυκτών. Έτσι, η πρεδνιζόνη και η πρεδνιζολόνη είναι 3-5 φορές υψηλότερες από τη δραστηριότητα των φυσικών ομολόγων τους. Η μεθυλοπρεδνιζολόνη βρίσκεται κοντά σε αυτές, αλλά δεν έχει σχεδόν καθόλου ικανότητα ναρκωτικών ουσιών. Η δεξαμεθαζόνη είναι 7 φορές πιο δραστική από τα αναφερόμενα φάρμακα και τα ξεπερνάει στην αντιφλεγμονώδη και αντιαλλεργική δράση, δεν προκαλεί καθυστέρηση στο σώμα του νατρίου και του νερού.

Για τις παροξύνσεις, η πρεδνιζόνη χρησιμοποιείται με τη μορφή σύντομων μαθημάτων για 2-8 εβδομάδες για διαφορετικά προγράμματα:
1) θεραπεία με μικρές δόσεις - 15 mg την ημέρα. εντός 30-40 ημερών (πολλοί θεωρούν ότι η θεραπεία σε μικρές δόσεις είναι αναποτελεσματική).
2) θεραπεία με μεσαίες δόσεις - 30-40 mg ημερησίως. εντός 30-50 ημερών.
3) θεραπεία με μεγάλες δόσεις των 60-100 mg ημερησίως. εντός 20-40 ημερών.
4) θεραπεία με μεγάλες δόσεις με το φάρμακο κάθε δεύτερη ημέρα ή 1 φορά σε 3 ημέρες.

Συνιστούν τη λήψη της ημερήσιας δόσης το πρωί, όταν το επίπεδο των ασθενών με γλυκοκορτικοειδή είναι ιδιαίτερα χαμηλό. Το φάρμακο λαμβάνεται είτε αμέσως είτε σε 2 διηρημένες δόσεις - πριν και μετά το πρωινό.

Η μεθυλπρεδνιζολόνη και η δεξαμεθαζόνη δεν είναι κατάλληλες για προγράμματα με καθημερινή φαρμακευτική αγωγή, δεδομένου ότι η διάρκεια δράσης τους είναι 2-4 ημέρες. Παρόλα αυτά, για σύντομα μαθήματα «σοκ» προτείνουν:

1) 150 mg πρεδνιζολόνης κάθε 4 ώρες σε στάγδην φλέβα και 120 mg την ημέρα. μέσα για 1 εβδομάδα, 100 mg μεθυλπρεδνιζολόνης (ή 16 mg δεξαμεθαζόνης ανά ημέρα) για 1 εβδομάδα εντός.

2) 250 mg κάθε 4 ώρες σε στάγδην φούσκωμα για 3 ημέρες, 120 mg την ημέρα. ενδομυϊκά για 3 ημέρες, 100 mg κάθε δεύτερη ημέρα από το στόμα έως το τέλος της 2ης εβδομάδας της πορείας.

3) 1000 mg, 750 mg, 500 mg, 500 mg, 500 mg, 60 mg ενίονται κάθε δεύτερη ημέρα και στη συνέχεια, όταν η έγχυση επαναλαμβάνεται κάθε δεύτερη ημέρα, κάθε δόση μειώνεται κατά 5 mg.

Κάθε ένα από τα προγράμματα θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή παρέχει μια σταδιακή μείωση της ημερήσιας δόσης μέχρι το τέλος της πορείας, είτε μέχρι την πλήρη απόσυρση είτε σε μια μικρή δόση συντήρησης (5-20 mg ανά ημέρα). Πιστεύεται ότι η λήψη του φαρμάκου σε 1-2 ημέρες λιγότερο παραβιάζει τη φυσική σύνθεση των ορμονών και δεν οδηγεί σε εξάρτηση από στεροειδή. Η χρήση μεγάλων δόσεων είναι δικαιολογημένη μόνο σε περιπτώσεις σοβαρών παροξύνσεων.

Για ήπιες παροξύνσεις, η θεραπεία συνταγογραφείται σε μικρές δόσεις και σε μικρότερες δόσεις: ACTH - 50 IU ανά ημέρα. 7 ημέρες, 25 μονάδες ανά ημέρα. 4 ημέρες. 12,5 U ανά ημέρα 3 ημέρες. δεξαμεθαζόνη - 8 mg ημερησίως. 7 ημέρες, 4 mg την ημέρα. 4 ημέρες, 2 mg ανά ημέρα. 3 ημέρες. μεθυλπρεδνιζολόνη - 40 mg την ημέρα. 7 ημέρες, στα 20 mg την ημέρα. 4 ημέρες, 10 mg ανά ημέρα. 3 ημέρες. Όλα τα φάρμακα χορηγούνται ενδοφλεβίως. Η κλινική επίδραση με αυτή τη θεραπεία δεν είναι χαμηλότερη από τη φαρμακοθεραπεία με υψηλή δόση και σε όλες τις ομάδες ήταν η ίδια μέχρι την 30ή ημέρα μετά την έναρξη της θεραπείας.

Ο κίνδυνος των σοβαρών επιπλοκών (μηνιγγίτιδα και αραχνοειδίτιδα) υποδηλώνει endolyumbalnoe δικαιολογείται μόνον όταν χορηγείται γλυκοκορτικοειδών ταχέως προχωρούν μορφή νωτιαίου νόσου, και ορμόνη επωφελώς εισαχθεί μαζί με tsitoziarabinozidom (cytarabine χορηγείται από 20 mg / m2 1 κάθε 3 ημέρες κατά τη διάρκεια της εβδομάδας).

Οι μεταγγίσεις πλάσματος ανταλλάσσονται (OPP, πλασμαφαίρεση) με σκοπό την απομάκρυνση από το κυκλοφορούν αίμα ανοσοσφαιρινών, συμπλοκών αντιγόνου-αντισώματος, συστατικών συμπληρώματος και πρωτεϊνών οξείας φάσης. Η διαδικασία συνίσταται στην αφαίρεση του αίματος του ασθενούς, διαχωρίζοντας το πλάσμα και τα κύτταρα με φυγοκέντρηση. Το πλάσμα που περιέχει τα περισσότερα λεμφοκύτταρα αντικαθίσταται από έναν επαρκή όγκο υποκατάστατων πλάσματος, για παράδειγμα διάλυμα 4% αλβουμίνης, φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα ή πλάσμα δότη. Κατά τη διάρκεια μίας λειτουργίας, περίπου το 10% του όγκου πλάσματος αντικαθίσταται. Ανάλογα με την ανεκτικότητα, το OPP επαναλαμβάνεται σε 2-10 ημέρες από 3 έως 10 φορές. Βελτίωση παρατηρείται στο 25-30% των ασθενών με παροξυσμό της σκλήρυνσης κατά τη διάρκεια του τύπου αποστολής, κατά κανόνα, με βραχεία διάρκεια της νόσου (μέχρι 3 έτη). Η πιθανότητα προειδοποίησης με τη βοήθεια του RPF για επακόλουθες παροξύνσεις δεν έχει αποδειχθεί.

Το λεμφοκύτταρο (λευκοφαίρεση) διεξάγεται με διαδοχική φυγοκέντρηση του εξαγόμενου αίματος. Συγχρόνως τα λεμφοκύτταρα διαχωρίζονται και απομακρύνονται - οι μεσολαβητές των ανοσοπαθολογικών αντιδράσεων και τα υπόλοιπα συστατικά του αίματος επιστρέφονται στον ασθενή. Κατά τη διάρκεια του πρώτου μήνα θεραπείας, με καλή ανοχή, η λεμφοκυτταροπενία επαναλαμβάνεται μέχρι 2 φορές την εβδομάδα, στη συνέχεια μία φορά κάθε 3-4 εβδομάδες για 6-12 μήνες. ανάλογα με το αποτέλεσμα. Η μέθοδος δεν έχει μελετηθεί επαρκώς και δεν συνιστάται για ευρεία χρήση.

Τα τελευταία χρόνια έχουν προταθεί α- και β-η-ιντερφερόνες (ΑΙ και ΒΙ) για την αγωγή των PC. Έχουν ανοσορρυθμιστική δράση, αποτρέπουν την εμφάνιση και διευκολύνουν την πορεία φλεγμονής, συμπεριλαμβανομένων των ιογενών ασθενειών που μπορούν να προκαλέσουν επιδείνωση της ΣΚΠ. Το ανθρώπινο και ανασυνδυασμένο ΑΙ χρησιμοποιούνται σε δόση 2.000.000-5.000.000 U υποδόρια ή ενδομυϊκά σύμφωνα με διαφορετικά προγράμματα για 1-2 χρόνια. Στη μελέτη της αποτελεσματικότητας της ΑΙ με τη χρήση διπλών-τυφλών και εγκάρσιας διατομής μεθόδων, τα σημαντικά πλεονεκτήματα της δράσης του ΑΙ σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο δεν έχουν τεκμηριωθεί.

Μόνο μία μελέτη έδειξε ότι η συχνότητα των παροξυσμών του ΗΚ μειώθηκε με την εισαγωγή του ΑΙ στον μυ σε περισσότερες περιπτώσεις από ό, τι με τη χρήση του εικονικού φαρμάκου, αλλά μόνο σε περιπτώσεις όπου μετά από τις προηγούμενες εξάρσεις του υπολογιστή σημειώθηκαν αρκετά πλήρεις υποχωρήσεις. Παρενέργειες: πυρετός, αίσθημα κακουχίας, ναυτία, αρθραλγία, απώλεια μαλλιών, κοκκιοκυτταροπενία, κατάθλιψη. Από την άποψη αυτή, στο 25% των ασθενών πρέπει να σταματήσει η θεραπεία.

Η χρήση του BI endolyumbalno σε δόση 1 000 000 IU για 6 μήνες. (με σταδιακή αύξηση του διαστήματος μεταξύ διατρήσεων από 1 εβδομάδα έως 1 μήνα) επίσης δεν αλλάζει την πορεία του υπολογιστή σε σύγκριση με εκείνη της ομάδας ελέγχου.

Δεδομένου του κινδύνου επιπλοκών (μηνιγγίτιδα), παρατεταμένη χρήση των BI endolyumbalnoe θεωρηθεί δικαιολογημένο, y-ιντερφερόνη επιδεινώνει PC, έτσι πρέπει να αποφευχθεί οι περιπτώσεις αυτές από τη χρήση του, y-σφαιρίνη με θεραπεία PC δεν είναι αποτελεσματική. Ωστόσο, διαπιστώθηκε ότι το καθαρισμένο συμπυκνωμένο παρασκεύασμα για ενδοφλέβιες ενέσεις - ενδογλομπίνη κατά τη διάρκεια της θεραπείας για ένα χρόνο (1 ένεση ανά 2 μήνες) μειώνει τη συχνότητα και τη σοβαρότητα των παροξύνσεων.

Για τη διόρθωση των αιμοστατικών διαταραχών προτείνουμε ενδοφλέβια στάγδην έγχυση EAKK διάλυμα 5% σε ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου των 100 ml (5 ενέσεις για την πορεία) ή Trasylol (contrycal) από 50 έως 000 διάλυμα ισοτονικό χλωριούχο νάτριο IU (5-7 στάγδην έγχυση κάθε δεύτερη ημέρα) σε σε συνδυασμό με καθημερινές ενέσεις ηπαρίνης 5.000 U κάτω από το δέρμα της κοιλίας 3 φορές την ημέρα για 10-12 ημέρες. Η διπιριδαμόλη χρησιμοποιείται ως αντιπηκτικό και η πεντοξιφυλλίνη χρησιμοποιείται για τη βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος.

Η περιεκτική θεραπεία ασθενών με παροξυσμούς του PC διεξάγεται σε περιπτώσεις όπου η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με κορτικοστεροειδή σε προηγούμενα μαθήματα ήταν ανεπαρκής. Κορτικοστεροειδή συμπληρώματος θεραπεία πλασμαφαίρεσης σημαίνει, ομαλοποιώντας αιμόσταση, αναστέλλοντας την ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων (οξικό α-τοκοφερόλη, ασκορβικό οξύ, ρουτίνη, γλουταμικό οξύ), αντιαλλεργικά φάρμακα (διφαινυδραμίνη, Suprastinum), βιταμίνες, μέσα συμπτωματική θεραπεία. Όταν η θεραπεία αυτή είναι επίσης αναποτελεσματική, χρησιμοποιούνται υψηλότερες δόσεις κορτικοστεροειδών, κυτταροστατικών, καταφεύγουν σε ένα συνδυασμό αυτών των φαρμάκων. Σε σοβαρή πρόοδο των PC, χρησιμοποιούνται κυτταροστατικά.

Η κυκλοφωσφαμίδη (CPA) έχει κυτταροτοξική επίδραση μέσω δράσης στο DNA. Κάτω από την επιρροή του αυξάνεται ο αριθμός των καταστολέων Τ, ο αριθμός των Τ-βοηθητικών κυττάρων και των λεμφοκυττάρων Β μειώνεται, γεγονός που συνδέεται με την κλινική βελτίωση.

Η ανοσοκατασταλτική επίδραση εκδηλώνεται από τη 10η ημέρα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η CFA μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία παροξυσμών PC. Για να σταθεροποιηθεί η διαδικασία με μια προοδευτική πορεία PC, προσφέρονται διάφορα προγράμματα θεραπείας:
1) σύντομα επαναλαμβανόμενα μαθήματα με μέσες δόσεις 200-400 mg την ημέρα. εντός 2 εβδομάδων.
2) μακροχρόνια μαθήματα με μέσες δόσεις 1-3 mg / kg ημερησίως. εντός 6-12 μηνών.
3) σύντομα μαθήματα με δόσεις σοκ 80-100 mg / kg ανά ημέρα. εντός 2 εβδομάδων.
4) pulsterapiya με μεγάλες δόσεις - 600-1200 mg 1 φορά ανά 1-2 μήνες για 6-24 μήνες, ανάλογα με την ανοχή.

Το φάρμακο χορηγείται από το στόμα σε μεσαίες δόσεις (ειδικά με μακρά πορεία με ημερήσια πρόσληψη), το φάρμακο σε μεγάλες δόσεις εγχέεται σε στάγδην φλέβα ανά 100-200 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Σε ελεγχόμενες μελέτες, η διακοπή της εξέλιξης της νόσου και η σταθεροποίηση της κατάστασης για 4-6 χρόνια παρατηρήθηκε στο 70-80% των ασθενών με μακροχρόνιες συνεχείς θεραπευτικές αγωγές και μόνο στο 39% των ασθενών που έλαβαν το φάρμακο σε μεγάλες δόσεις 1-2 φορές το μήνα.

Η συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών ήταν υψηλότερη με παρατεταμένες θεραπευτικές αγωγές με μεγάλες δόσεις. Η συχνότερα παρατηρηθείσα ναυτία και έμετος, ηπατική βλάβη, αιματολογικές διαταραχές, μολυσματικές επιπλοκές, αλωπεκία, δυσμηνόρροια, στειρότητα, καρκινογόνο δράση.

Η αζαθειοπρίνη (ATP, Imuran, Azamun, Azapress, Immunal, κλπ.) Δίνει κυτταροστατική δράση, η οποία εκδηλώνεται μετά από 3-6 μήνες. Ως εκ τούτου, το φάρμακο χρησιμοποιείται μόνο για τη θεραπεία ασθενών με χρόνια ΣΚΠ. Η μέση ημερήσια δόση για από του στόματος χορήγηση είναι 2-3 mg / kg. Η διάρκεια της συνεχούς θεραπείας κυμαίνεται από 6 μήνες έως 1-2 χρόνια. Η θεραπεία με διακοπή συνεχίζεται έως και 5 χρόνια ή περισσότερο.

Με την αυξανόμενη διάρκεια της θεραπείας, η συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών αυξάνεται: ναυτία, έμετος, λευκοπενία, μη φυσιολογική ηπατική λειτουργία, δερματικά εξανθήματα και λοιμώδεις επιπλοκές. Λόγω των ιδιαιτεροτήτων της φαρμακοθεραπευτικής δράσης, η σύγκριση της αποτελεσματικότητας της CFA και της ΑΤΡ είναι σχεδόν αδύνατη.
Ορός αιθυλομοκυττάρωσης (ALS). Η ALS λαμβάνεται με ανοσοποίηση αλόγων με ανθρώπινα λεμφοκύτταρα. Η αντι-λεμφοκυτταρική σφαιρίνη (ALG) λαμβάνεται με εκχύλιση αντισωμάτων από ALS. Η ανοσοκαταστολή που προκαλείται από ALS και ALG προκαλείται από την καταστροφή λεμφοκυττάρων, την αναστολή συμπληρωματικών και φλεγμονωδών αντιδράσεων.

Τα φάρμακα ALS και ALG δρουν εν συντομία και συνήθως χρησιμοποιούνται ως εισαγωγική θεραπεία πριν από τη θεραπεία με ορμόνες, κυκλοφωσφαμίδη και αζαθειοπρίνη για την ενίσχυση των αποτελεσμάτων αυτών των φαρμάκων στην αρχή της θεραπείας. Η ALG χορηγείται ενδοφλέβια ή ενδομυϊκά με ρυθμό 10 mg / kg σωματικού βάρους. Μετά από μια περίοδο θεραπείας 1,5 μηνών, η σταθεροποίηση της κλινικής κατάστασης για 4 χρόνια παρατηρείται μόνο στο 22% των ασθενών. Ανεπιθύμητες ενέργειες: πυρετός, αλλεργικό εξάνθημα, διογκωμένοι λεμφαδένες, τάση αιμορραγίας.

Παράγοντες ανοσοδιεγέρσεως (λεβαμισόλη, θυμαλίνη, προϊδιοζάνη, κλπ.). Η λεβαμισόλη αποκαθιστά την Τ-κατασταλτική δραστηριότητα, η οποία μειώνεται με τον υπολογιστή (ειδικά κατά τη διάρκεια μιας παροξυσμού). Το φάρμακο παίζει το ρόλο ενός ανοσοδιαμορφωτή: αυξάνει το αδύναμο και αποδυναμώνει τις ισχυρές αντιδράσεις της κυτταρικής ανοσίας. Σε μεγάλες δόσεις, μπορεί να προκαλέσει ανοσοκατασταλτική δράση. Ενδείκνυται για τη θεραπεία επαναλαμβανόμενων και προοδευτικών μορφών της νόσου.

Εκχωρήστε μια δόση των 2,5 mg / kg για 3 συνεχόμενες ημέρες ακολουθούμενη από διάλειμμα 4 ημερών (για 3-4 εβδομάδες.). Τέτοια μαθήματα επαναλαμβάνονται για 6-8 μήνες, αυξάνοντας τη διάρκεια του διαλείμματος μεταξύ μαθημάτων από 10 ημέρες σε 1 μήνα. Εάν 10 ώρες μετά την πρώτη χορήγηση λεβαμισόλης σε δόση 150 mg, ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων είναι μικρότερος από 3,0 * 109 / l, η θεραπεία πρέπει να εγκαταλειφθεί.

Το Timalin (Τ-ακτιβίνη) είναι ένα σύμπλεγμα πολυπεπτιδικών κλασμάτων που εκκρίνονται από τον αδένα του θύμου των βοοειδών. Ρυθμίζει τη λειτουργική δραστηριότητα των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων, διεγείρει την ανταπόκριση της κυτταρικής ανοσίας. Η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου εκτιμάται ότι είναι πολύ αμφισβητούμενη. Κατά τη θεραπεία με θυμαλίνη (επαναλαμβανόμενες αγωγές 10 mg 2 φορές την ημέρα, ενδομυϊκά επί 5 ημέρες) παρατηρούνται ανεπιθύμητες ενέργειες: πυρετός, κόπωση, κεφαλαλγία.

Το Proper-mil είναι ένα εναιώρημα ενός συμπλέγματος τριών τύπων σακχαρομύκητων. Συνιστάται με τη μορφή ενδοφλέβιων ενέσεων σε μία δόση που αυξάνει αργά: ξεκινώντας από 0,1 ml, η ημερήσια δόση αυξάνεται κατά 0,1 ml και με καλή ανοχή από 8-10 ημέρες σε 0,2 ml και ρυθμίζεται σε 2,5-3 ml. Αυτή η δόση χορηγείται καθημερινά μέχρι το τέλος της πορείας της θεραπείας (η συνολική διάρκεια της πορείας είναι 30-40 ημέρες). Το μάθημα μπορεί να επαναληφθεί σε 3-4 μήνες.

Το Proper-mil αυξάνει τη μη ειδική αντοχή του σώματος σε λοιμώξεις και αλλεργικές αντιδράσεις. Τα δεδομένα σχετικά με την αποτελεσματικότητα του φαρμάκου στη θεραπεία του PC είναι πολύ αμφιλεγόμενα. Δεν διενεργήθηκε διπλά τυφλή εξέταση.

Η ετιμιζόλη ενεργοποιεί την αδρενοκορτικοτροπική λειτουργία της υπόφυσης και αυξάνει το επίπεδο των κορτικοστεροειδών στο αίμα. Ένα θετικό αποτέλεσμα παρατηρείται σε περιπτώσεις επαναλαμβανόμενης και προοδευτικής πορείας της νόσου. Περιγράψτε ένα διάλυμα 1,5% του φαρμάκου σε 1 ml ενδομυϊκά ημερησίως για 30-54 ημέρες ή περισσότερο από το στόμα με ρυθμό 5 mg / kg για 10 ημέρες κάθε μήνα για 6-8 μήνες. Όταν παίρνετε το φάρμακο μέσα συχνά παρατηρείται ναυτία και άλλα δυσπεπτικά συμπτώματα. Σπάνια παρατηρήθηκε άγχος, ζάλη, διαταραχή του ύπνου.

Με μακρόχρονη πορεία συνδυασμένης θεραπείας αυξάνεται ο κίνδυνος ανεπιθύμητων ενεργειών. Απαιτείται συστηματική παρακολούθηση των αιμοπεταλίων, της λειτουργίας του ήπατος και των νεφρών και της κατάστασης του γαστρεντερικού σωλήνα. Σχετικές αντενδείξεις στη συνδυασμένη θεραπεία με κορτικοστεροειδή και κυτταροτοξικά φάρμακα: γαστρικό έλκος, σακχαρώδη διαβήτη, υπέρταση, μειωμένη λειτουργία του μυελού των οστών, παρουσία εστιακής μόλυνσης. Το AKI αντενδείκνυται για μακρά διάρκεια της νόσου σε ασθενείς με σοβαρές και επίμονες νευρολογικές διαταραχές.

Άλλες θεραπείες και συμπτωματική θεραπεία

Μελέτες έχουν δείξει ότι η χρήση μιας δίαιτας εμπλουτισμένης με φυτικά έλαια, καθώς και ιχθυελαίου, που περιέχει εικοσαπεντανοϊκά και δεικοσεεξαενοϊκά οξέα, συμβάλλει στη μείωση της συχνότητας και της σοβαρότητας των παροξυσμών των PC. Για τη διόρθωση των διαταραχών αιμόστασης χορηγείται HBO (100% 02, 2at, 90 λεπτά, καθημερινά για 3 εβδομάδες). Βελτίωση παρατηρείται στο 50% των ασθενών. Η συχνότητα των παροξύνσεων κατά το επόμενο έτος μειώνεται. Σε ορισμένες περιπτώσεις, δεν ελήφθησαν ικανοποιητικά αποτελέσματα. Ωστόσο, σε όλες τις μελέτες παρατηρήθηκε βελτίωση στις διαταραγμένες λειτουργίες των πυελικών οργάνων.

Οι κύριοι τρόποι για την καταπολέμηση της παθολογικής κόπωσης είναι η τήρηση ενός μεμονωμένου προγράμματος σωματικής άσκησης στην εργασία και στο σπίτι, δοσομετρημένες θεραπευτικές ασκήσεις, εναλλασσόμενη άσκηση και ανάπαυση, τρίψιμο του σώματος με δροσερό νερό, κλιματισμός σε ζεστά κλίματα. Από τα φάρμακα συνιστούμε την αμανταδίνη (μεσαζάνη), η οποία είναι αποτελεσματική στο 50% των περιπτώσεων, καθώς και ένας αποκλειστής διαύλου καλίου 4-αμινοπυριδίνη (αμιριδίνη).

Για να μειωθεί η δόση που προδιαγράφεται βιταμίνη Β6, κλοναζεπάμη, υδραζίδιο ισονικοτινικού οξέος (ισονιαζίδη), Β-αναστολείς. Η θεραπεία φαρμάκων για πυραμιδική μυϊκή σπαστικότητα παρουσιάζεται νωρίτερα. Σε περίπτωση εξάλειψης βαρέων, ανυπολόγιστων νυχτερινών σπασμών μυών, μερικές φορές καταφεύγουν σε καταστροφικές χειρουργικές επεμβάσεις στις ρίζες των νεύρων, στα περιφερικά νεύρα και στο νωτιαίο μυελό.

Συνήθως, αυτές οι επεμβάσεις εκτελούνται σε ασθενείς με "κρεβάτι" για να παρέχουν τις καλύτερες συνθήκες φροντίδας. Είναι δυνατό να μεταφραστεί η σπαστική μορφή της παραπαρέσεως σε μια υποτονική με έγχυση φαινόλης ή αλκοόλης με ενδοστροβόλο. Ωστόσο, οι τυχόν καταστροφικές επιδράσεις συχνά προκαλούν μη αναστρέψιμη δυσλειτουργία των πυελικών οργάνων και στους άνδρες και ανικανότητα.

Ο μυοσκελετικός πόνος που οφείλεται σε ανισορροπία του τόνου διαφόρων μυϊκών ομάδων, λανθασμένη στάση του σώματος, συμπτώματα, σταματάει με ακετυλοσαλικυλικό οξύ ή ακεταμινοφαίνη. Σε ορισμένους ασθενείς, τα ΜΣΑΦ, ιδιαίτερα η ινδομεθακίνη, μπορεί να επιδεινώσουν τα νευρολογικά συμπτώματα. Ο χρόνιος μη θεραπευτικός πόνος συνδέεται με την εμπλοκή των κεντρικών συστημάτων βροχής στην παθολογική διαδικασία. Σε τέτοιες περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται αμιτριπτυλίνη ή αναστολείς ΜΑΟ, κωδεΐνη και ακετυλοσαλικυλικό οξύ.

Στη διόρθωση της συναισθηματικής αστάθειας διαδραματίζει σημαντικό ρόλο το βέλτιστο ψυχολογικό μικροκλίμα. Από τα φάρμακα που χρησιμοποιήθηκαν ηρεμιστικά και αντικαταθλιπτικά. Η μείωση της μνήμης και της νοημοσύνης σε κάποιο βαθμό μπορεί να μειωθεί με τη διεξαγωγή επαναλαμβανόμενων κύκλων θεραπείας με νοοτροπικά φάρμακα.