Πώς να εντοπίσετε την απομυελίνωση του εγκεφάλου

Η απομυελίνωση του εγκεφάλου είναι μια παθολογική διαδικασία που χαρακτηρίζεται από την καταστροφή της θήκης μυελίνης γύρω από τους νευρώνες και τις οδούς.

Η μυελίνη είναι μια ουσία που περιβάλλει τις μακρές και βραχείες διαδικασίες των νευρικών κυττάρων. Με αυτό, η ηλεκτρική ώθηση φτάνει τα 100 m / s. Η διαδικασία απομυελίνωσης εμποδίζει την αγωγιμότητα του σήματος, προκαλώντας μείωση της μετάδοσης των νευρικών ερεθισμάτων.

Η απομυελίνωση είναι μια κοινή διαδικασία που ενώνει μια ομάδα απομυελινωτικών ασθενειών του νευρικού συστήματος, η οποία περιλαμβάνει:

• μυελοπάθεια;
• πολλαπλή σκλήρυνση.
• Σύνδρομο Guillain-Barre.
• Νόσος του Devic.
• προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια.
• Σκλήρυνση κατά πλάκας;
• νωτιαίο μυελό?
• Charotot amyotrophy.

Η καταστροφή των θηκών μυελίνης είναι δύο τύπων:

1. Η μυελοπάθεια είναι η καταστροφή ήδη υπαρχουσών πρωτεϊνών μυελίνης ενάντια στα βιοχημικά προβλήματα μυελίνης. Δηλαδή, καταστρέφονται τα παθολογικά στοιχεία της μυελίνης. Τις περισσότερες φορές έχει γενετικό χαρακτήρα.
2. Μυελινοκλάστες - η καταστροφή της κανονικά σχηματισμένης μυελίνης υπό την επίδραση εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων.

Μια άλλη ταξινόμηση καθορίζεται από τη θέση της βλάβης:

• Καταστροφή μυελίνης στο κεντρικό νευρικό σύστημα.
• Καταστροφή μυελίνης στο περιφερικό νευρικό σύστημα.

Λόγοι

Όλες οι ασθένειες που βασίζονται στην απομυελίνωση είναι κατά κύριο λόγο αυτοάνοσες. Αυτό σημαίνει ότι η ανοσία ενός ασθενούς θεωρεί τη μυελίνη ως εχθρικό παράγοντα (αντιγόνο) και παράγει αντισώματα (η μυελίνη είναι πρωτεΐνη). Το σύμπλοκο αντιγόνου-αντισώματος εναποτίθεται στην επιφάνεια της πρωτεΐνης μυελίνης, μετά από το οποίο τα προστατευτικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος την καταστρέφουν.

Υπάρχουν και άλλες αιτίες της παθολογικής διαδικασίας:

1. Νευροϊνώσεις που προκαλούν φλεγμονή του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού: εγκεφαλίτιδα έρπητα, υπνηλία, λέπρα, πολιομυελίτιδα, λύσσα.
2. Ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος, συνοδευόμενες από μεταβολικές διαταραχές: διαβήτης, υπερ-και υποθυρεοειδισμός.
3. Οξεία και χρόνια δηλητηρίαση με φάρμακα, αλκοόλ, δηλητηριώδεις ουσίες (μόλυβδος, υδράργυρος, ακετόνη). Η τοξίκωση εμφανίζεται επίσης στο πλαίσιο των εσωτερικών ασθενειών που αναπτύσσουν το σύνδρομο δηλητηρίασης: γρίπη, πνευμονία, ηπατίτιδα και κίρρωση.
4. Πολύπλοκη ανάπτυξη όγκων που οδηγεί στην ανάπτυξη παρανεοπλασματικών διεργασιών.

Παράγοντες που οδηγούν στην εμφάνιση σοβαρών ασθενειών: συχνή υποθερμία, κακή διατροφή, άγχος, κάπνισμα και αλκοόλ, που εργάζονται σε μολυσμένες και δύσκολες συνθήκες.

Συμπτώματα

Η κλινική εικόνα της απομυελίνωσης του εγκεφάλου δεν δίνει συγκεκριμένα συμπτώματα. Τα σημάδια της παθολογικής διαδικασίας καθορίζονται από τον εντοπισμό της εστίας, το μέρος του εγκεφάλου όπου η μυελίνη καταστρέφεται.

Μιλώντας για κοινές ασθένειες στις οποίες η απομυελίνωση είναι το κύριο σύνδρομο, μπορούμε να διακρίνουμε αυτές τις ασθένειες και την κλινική τους εικόνα:

Η πυραμιδική διαδρομή επηρεάζεται: η διέγερση των αντανακλαστικών των τενόντων αυξάνεται, η μυϊκή δύναμη μειώνεται στην παράλυση, η ταχεία κόπωση στους μύες.

Η παρεγκεφαλίδα επηρεάζεται: ο συντονισμός των κινήσεων των συμμετρικών μυών διαταράσσεται, εμφανίζεται ένας τρόμος στα άκρα και ο συντονισμός των υψηλότερων κινητικών ενεργειών διαταράσσεται.

Το πρώτο σύμπτωμα είναι η όραση: η ακρίβειά του μειώνεται (μέχρι την απώλεια). Σε σοβαρές περιπτώσεις, τα όργανα της πυέλου είναι εξασθενημένα: η ούρηση και η αφόδευση δεν ελέγχονται πλέον από το μυαλό.

Διαταραχές της κίνησης: παραπαραγωγή - μείωση της μυϊκής δύναμης στα χέρια ή τα πόδια, τετραπάρεση - μείωση της μυϊκής δύναμης και των τεσσάρων άκρων. Αργότερα, οι εγκεφαλικές φλεγμονές εμφανίζονται, εμφανίζονται υποκρυλικές εστίες απομυελίνωσης, πράγμα που οδηγεί σε διάσπαση των ψυχικών λειτουργιών: μειωμένη νοημοσύνη, ρυθμός αντίδρασης, έκταση προσοχής. Με μια περίπλοκη δυναμική, ο νωτιαίος μυελός είναι νεκρωμένος, ο οποίος εκδηλώνεται με τη μορφή της πλήρους εξαφάνισης των κινήσεων και της ευαισθησίας στο επίπεδο του προσβεβλημένου τμήματος.

Η μυϊκή αδυναμία στα πόδια αυξάνεται. Η εξασθένιση της δύναμης αρχίζει με τους μύες των ποδιών κοντά στο σώμα (τετρακέφαλο, γαστροκνήμιο μυ). Σταδιακά, η ψυχρή παράλυση περνά στα χέρια. Εμφανίζονται παραισθησίες - οι ασθενείς αισθάνονται τσούξιμο, μούδιασμα και σέρνεται τα χαστούκια.

Διαγνωστικά

Η απεικόνιση με μαγνητικό συντονισμό είναι ο κύριος τρόπος για τον εντοπισμό της απομυελίνωσης. Φορείς βλάβης στα έμβια μυελίνης εμφανίζονται σε στρώματα του εγκεφάλου.

Μια άλλη διαγνωστική μέθοδος είναι η μέθοδος των δυνατοτήτων. Με τη βοήθειά του καθορίζεται η ταχύτητα της ανταπόκρισης του νευρικού συστήματος στο εισερχόμενο ερέθισμα της ακουστικής, οπτικής και απτικής τροφής.

Βοηθητική μέθοδος είναι η διάτρηση του νωτιαίου μυελού και η μελέτη του εγκεφαλονωτιαίου εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Με αυτό, εντοπίστε φλεγμονώδεις διεργασίες στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

Η πρόγνωση της νόσου είναι σχετικά δυσμενής - εξαρτάται από την έγκαιρη διάγνωση.

Απομυελίνωση του εγκεφάλου

Η διαδικασία απομυελίνωσης είναι μια παθολογική κατάσταση στην οποία η καταστροφή της μυελίνης της λευκής ύλης του κεντρικού ή περιφερειακού νευρικού συστήματος. Η μυελίνη αντικαθίσταται από ινώδη ιστό, γεγονός που οδηγεί σε διακοπή της μετάδοσης των παλμών κατά μήκος των αγώγιμων διαδρομών του εγκεφάλου. Αυτή η ασθένεια ανήκει σε αυτοάνοσα και τα τελευταία χρόνια υπάρχει μια τάση να αυξάνεται η συχνότητά της. Ο αριθμός των περιπτώσεων ανίχνευσης αυτής της ασθένειας σε παιδιά και άτομα άνω των 45 αυξάνεται επίσης · ​​όλο και περισσότερες ασθένειες σημειώνονται σε γεωγραφικές περιοχές που δεν ήταν τυπικές γι 'αυτές. Η έρευνα που διεξήχθη από κορυφαίους επιστήμονες στον τομέα της ανοσολογίας, της νευρογενετικής, της μοριακής βιολογίας και της βιοχημείας κατέστησε την ανάπτυξη αυτής της νόσου περισσότερο κατανοητή, γεγονός που καθιστά δυνατή την ανάπτυξη νέων τεχνολογιών για τη θεραπεία της.

Αιτίες

Η απομυελίνωση της εγκεφαλικής νόσου μπορεί να αναπτυχθεί για διάφορους λόγους, οι κυριότερες παρατίθενται παρακάτω.

1. Ανοσοποιητική αντίδραση σε πρωτεΐνες που αποτελούν μέρος της μυελίνης. Αυτές οι πρωτεΐνες αρχίζουν να γίνονται αντιληπτές από το ανοσοποιητικό σύστημα ως ξένες και επιτίθενται, προκαλώντας την καταστροφή τους. Αυτή είναι η πιο επικίνδυνη αιτία της νόσου. Η σκανδάλη για την έναρξη ενός τέτοιου μηχανισμού μπορεί να είναι μια μόλυνση ή συγγενή χαρακτηριστικά του ανοσοποιητικού συστήματος: πολλαπλή εγκεφαλομυελίτιδα, πολλαπλή σκλήρωση, σύνδρομο Guillain-Barré, ρευματικές ασθένειες και λοιμώξεις σε χρόνια μορφή.
2. Νευροεκλοίμωξη: Μερικοί ιοί μπορούν να μολύνουν τη μυελίνη, με αποτέλεσμα την απομυελίνωση του εγκεφάλου.
3. Αποτυχία στον μηχανισμό του μεταβολισμού. Η διαδικασία αυτή μπορεί να συνοδεύεται από υποσιτισμό της μυελίνης και από το θάνατό της. Αυτό είναι χαρακτηριστικό για παθήσεις όπως η ασθένεια του θυρεοειδούς, ο διαβήτης.
4. Ενδοτοξικότητα με χημικά διαφορετικής φύσης: ισχυρά αλκοολικά, ναρκωτικά, ψυχοτρόπα, δηλητηριώδη, προϊόντα παραγωγής χρωμάτων και βερνικιών, ακετόνη, ξήρανση πετρελαίου ή δηλητηρίαση από προϊόντα ζωτικής δραστηριότητας του σώματος: υπεροξείδια, ελεύθερες ρίζες.
5. Οι παρανεοπλασματικές διεργασίες είναι παθολογίες που αποτελούν μία επιπλοκή των διαδικασιών του όγκου.
   Πρόσφατες μελέτες επιβεβαιώνουν ότι κατά την έναρξη του μηχανισμού αυτής της νόσου παίζει σημαντικό ρόλο η αλληλεπίδραση των περιβαλλοντικών παραγόντων και της κληρονομικής προδιάθεσης. Η σχέση μεταξύ της γεωγραφικής θέσης και της πιθανότητας εμφάνισης της νόσου. Επιπλέον, οι ιοί (ερυθρά, ιλαρά, Epstein-Barr, έρπης), βακτηριακές λοιμώξεις, διατροφικές συνήθειες, άγχος, οικολογία παίζουν σημαντικό ρόλο.

Η ταξινόμηση αυτής της νόσου εκτελείται σε δύο τύπους:

• μυελινοκλάστες - γενετική προδιάθεση για επιτάχυνση της καταστροφής της θήκης μυελίνης.
• η μυελοπάθεια - η καταστροφή του θύματος μυελίνης, που έχει ήδη σχηματιστεί, ως αποτέλεσμα οποιωνδήποτε λόγων, που δεν σχετίζονται με τη μυελίνη.

Συμπτώματα

Η διαδικασία απομυελίνωσης του ίδιου του εγκεφάλου δεν δίνει σαφή συμπτώματα. Εξαρτάται εντελώς από τις δομές του κεντρικού ή περιφερειακού νευρικού συστήματος που εντοπίζουν αυτήν την παθολογία. Υπάρχουν τρεις κύριες ασθένειες απομυελίνωσης: πολλαπλή σκλήρυνση, προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια και οξεία διαδεδομένη εγκεφαλομυελίτιδα.

Η πολλαπλή σκλήρυνση - η πιο κοινή ασθένεια μεταξύ αυτών, χαρακτηρίζεται από την ήττα αρκετών τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος. Αυτό συνοδεύεται από ένα ευρύ φάσμα συμπτωμάτων. Η εμφάνιση της νόσου εκδηλώνεται σε νεαρή ηλικία - περίπου 25 χρόνια και είναι συχνότερη στις γυναίκες. Οι άνδρες αρρωσταίνουν λιγότερο συχνά, αλλά η ασθένεια εκδηλώνεται σε πιο προοδευτική μορφή. Τα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας υποδιαιρούνται условно σε 7 κύριες ομάδες.

1. Η ήττα του πυραμιδικού μονοπατιού: paresis, κλώνους, εξασθένηση του δέρματος και αυξημένα αντανακλαστικά τένοντα, σπαστικός μυϊκός τόνος, παθολογικά σημάδια.
2. Βλάβη του εγκεφαλικού στελέχους και των νεύρων του κρανίου: οριζόντιος, κάθετος ή πολλαπλός νυσταγμός, εξασθένηση των μυών του προσώπου, ενδοπυρηνική οφθαλμοπληγία, βολβικό σύνδρομο.
3. Διαταραχή του πυελικού οργάνου: ακράτεια ούρων, παρόρμηση ούρησης, δυσκοιλιότητα, εξασθενημένη ισχύς.
4. Εγκεφαλική βλάβη: νυσταγμός, αταξία του κορμού, άκρα, ασυνέργεια, μυϊκή υπόταση, δυσμερία.
5. Οπτική βλάβη: απώλεια της οξύτητας, σκολώματα, μειωμένη αντίληψη χρώματος, αλλαγές στα οπτικά πεδία, μειωμένη φωτεινότητα, αντίθεση.
6. Αισθητηριακή δυσλειτουργία: παραμόρφωση της αντίληψης θερμοκρασίας, δυσαισθησία, ευαίσθητη αταξία, αίσθηση πίεσης στα άκρα, παραμόρφωση της ευαισθησίας στις δονήσεις.
7. Νευροψυχολογικές διαταραχές: υποχονδρία, κατάθλιψη, ευφορία, εξασθένιση, διανοητικές διαταραχές, συμπεριφορικές διαταραχές.

Διαγνωστικά

Η πιο ενδεικτική μέθοδος έρευνας που μπορεί να αποκαλύψει εστίες απομυελίνωσης του εγκεφάλου είναι η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού. Μια τυπική εικόνα για αυτή την ασθένεια είναι η ταυτοποίηση ωοειδών ή στρογγυλών εστιών που κυμαίνονται σε μέγεθος από 3 mm έως 3 cm σε οποιοδήποτε μέρος του εγκεφάλου. Χαρακτηριστική για τον εντοπισμό σε αυτή την παθολογία είναι η περιοχή των υποφλοιώδεις και περιφεριακές ζώνες. Εάν η νόσος διαρκεί πολύ καιρό, τότε αυτές οι βλάβες μπορεί να συγχωνευθούν. Η μαγνητική τομογραφία δείχνει επίσης μεταβολές στους υποαραχνοειδείς χώρους, αύξηση του κοιλιακού συστήματος λόγω της ατροφίας του εγκεφάλου.

Σχετικά πρόσφατα, άρχισε να χρησιμοποιείται η μέθοδος των προκληθέντων δυναμικών για τη διάγνωση ασθενειών διμελιώσεως. Αξιολογούνται τρεις δείκτες: σωματοαισθητικός, οπτικός και ακουστικός. Αυτό καθιστά δυνατή την αξιολόγηση βλαβών στη διεξαγωγή των παλμών στο στέλεχος του εγκεφάλου, στα οπτικά όργανα και στο νωτιαίο μυελό.

Η ηλεκτροερυθρογραφία δείχνει την παρουσία του νευρικού εκφυλισμού και σας επιτρέπει να καθορίσετε την καταστροφή της μυελίνης. Επίσης, χρησιμοποιώντας αυτή τη μέθοδο, παράγεται μια ποσοτική εκτίμηση του βαθμού των αυτόνομων διαταραχών.

Το ανοσολογικό σχέδιο υφίσταται ολιγοκλωνικές ανοσοσφαιρίνες που περιέχονται στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Εάν η συγκέντρωσή τους είναι υψηλή, υποδεικνύει τη δραστηριότητα της παθολογικής διαδικασίας.

Θεραπεία

Η θεραπεία των ασθενειών απομυελίνωσης είναι ειδική και συμπτωματική. Νέες μελέτες στην ιατρική έχουν σημειώσει ικανοποιητική πρόοδο σε συγκεκριμένες μεθόδους θεραπείας. Οι βήτα-ιντερφερόνες θεωρούνται ένα από τα πιο αποτελεσματικά φάρμακα: αυτά περιλαμβάνουν τα Rebife, Betaferon, Avanex. Κλινικές μελέτες της βήτα-φερόνης έδειξαν ότι η χρήση της μειώνει τον ρυθμό εξέλιξης της νόσου κατά 30%, αποτρέπει την ανάπτυξη της αναπηρίας και μειώνει τη συχνότητα των παροξύνσεων.

Οι εμπειρογνώμονες προτιμούν όλο και περισσότερο τη μέθοδο της ενδοφλέβιας χορήγησης ανοσοσφαιρινών (πρωτεΐνες, σαπογλοβουλίνη, νευρογλοβουλίνη). Έτσι, η θεραπεία των παροξύνσεων της νόσου. Πάνω από 20 χρόνια πριν, αναπτύχθηκε μια νέα, αρκετά αποτελεσματική μέθοδος για τη θεραπεία απομυελινωτικών ασθενειών - η ανοσοδιήθηση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Επί του παρόντος, διεξάγεται έρευνα για φάρμακα των οποίων η δράση αποσκοπεί στην παύση της διαδικασίας απομυελίνωσης.

Ως μέσο ειδικής θεραπείας χρησιμοποιήθηκαν κορτικοστεροειδή, πλασμαφαίρεση, κυτταροτοξικά φάρμακα. Νοοτροπικά, νευροπροστατευτικά, αμινοξέα, μυοχαλαρωτικά χρησιμοποιούνται επίσης ευρέως.

Απομυελίνωση του εγκεφάλου: συμπτώματα, θεραπεία

Η μυελίνη είναι μια ουσία που μοιάζει με λίπος και αποτελεί τη θήκη των νευρικών ινών. Αυτό το κέλυφος λειτουργεί ως μόνωση, που δεν επιτρέπει στον ενθουσιασμό να εξαπλωθεί σε γειτονικές ίνες. Ταυτόχρονα, υπάρχουν ιδιόρρυθμα παράθυρα στη θήκη μυελίνης - χώροι όπου η μυελίνη απουσιάζει. Η παρουσία τους επιταχύνει σημαντικά τη μετάδοση των νευρικών παρορμήσεων. Εάν διαταραχθεί η μυελίνωση των νευρικών ινών, διαταράσσεται η αγωγιμότητα του νευρικού ιστού και εμφανίζονται διάφορες νευρολογικές διαταραχές.

Όταν εμφανίζονται διαδικασίες απομυελίνωσης στον εγκέφαλο, η αντίληψη, ο συντονισμός των κινήσεων και οι ψυχικές λειτουργίες διαταράσσονται. Σε σοβαρές περιπτώσεις, αυτή η διαδικασία μπορεί να οδηγήσει σε αναπηρία και θάνατο ασθενούς. Επί του παρόντος, είναι γνωστές τρεις απομυελινωτικές ασθένειες του εγκεφάλου:

• Σκλήρυνση κατά πλάκας.
• Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια.
• Οξεία διάδοση εγκεφαλομυελίτιδας.

Αιτίες απομυελινωτικών διεργασιών

Οι διαδικασίες απομυελίνωσης θεωρούνται αυτοάνοση εγκεφαλική βλάβη. Μεταξύ των λόγων για τους οποίους ο ιστός ενός ατόμου θεωρείται από το ανοσοποιητικό σύστημα ως ξένος μπορεί να είναι:

• Ρευματικές ασθένειες.
• Συγγενείς διαταραχές στη δομή της μυελίνης.
• Συγγενής ή επίκτητη παθολογία του ανοσοποιητικού συστήματος.
• Λοιμώδεις αλλοιώσεις του νευρικού συστήματος.
• Μεταβολικές ασθένειες.
• Ογκώδεις και παρανεοπλασματικές διεργασίες.
• Δηλητηρίαση.

Σε όλες αυτές τις ασθένειες, η θήκη μυελίνης του νευρικού ιστού καταστρέφεται και αντικαθίσταται με σχηματισμούς συνδετικού ιστού.

Σκλήρυνση κατά πλάκας

Αυτή είναι η πιο κοινή ασθένεια απομυελίνωσης. Η ιδιαιτερότητά του είναι ότι οι εστίες απομυελίνωσης βρίσκονται σε διάφορα σημεία του κεντρικού νευρικού συστήματος ταυτόχρονα, επομένως τα συμπτώματα είναι διαφορετικά. Τα πρώτα σημάδια της νόσου εμφανίζονται σε ηλικία περίπου 25 ετών, συχνότερα στις γυναίκες. Στους άνδρες, η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι λιγότερο συχνή, αλλά εξελίσσεται ταχύτερα.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας εξαρτώνται από το ποια μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος επηρεάζονται περισσότερο από τη νόσο. Από αυτή την άποψη, υπάρχουν διάφορες ομάδες:

• Τα πυραμιδικά συμπτώματα περιλαμβάνουν πάρεση των άκρων, μυϊκούς σπασμούς, σπασμούς, αυξημένα αντανακλαστικά των τενόντων και εξασθένιση του δέρματος.
• Στεφανιαία συμπτώματα - νυσταγμός (τρεμούλιασμα των ματιών) σε διαφορετικές κατευθύνσεις, μειώνοντας τη σοβαρότητα των εκφράσεων του προσώπου, δυσκολία στην εστίαση των ματιών.
• Πυελικά συμπτώματα - δυσλειτουργία των πυελικών οργάνων, συμβαίνει με βλάβη στους πυρήνες του νωτιαίου μυελού.
• Συμπτώματα της παρεγκεφαλίδας - ασυνέπεια, αστάθεια στο βάδισμα, ζάλη.
• Οπτική - απώλεια οπτικών πεδίων, μειωμένη ευαισθησία στα λουλούδια, μειωμένη αντίθεση αντίληψης, σκόταμα (σκοτεινά σημεία πριν από τα μάτια).
• Αισθητηριακές διαταραχές - παραισθησίες (βλεφαρίδες), διαταραχή των κραδασμών και ευαισθησία στη θερμοκρασία, αίσθημα πίεσης στα άκρα.
• Ψυχικά συμπτώματα - υποογκοντία, απάθεια, χαμηλή διάθεση.

Αυτά τα συμπτώματα συμβαίνουν σπάνια μαζί, καθώς η ασθένεια αναπτύσσεται σταδιακά σε πολλά χρόνια.

Διαγνωστικά

Η πιο συνηθισμένη μέθοδος για τη διάγνωση της πολλαπλής σκλήρυνσης είναι η μαγνητική τομογραφία. Σας επιτρέπει να εντοπίσετε εστίες απομυελίνωσης του εγκεφάλου. Στις εικόνες μοιάζουν με ελαφρότερα οβάλ κηλίδες στο φόντο του εγκεφάλου. Η τυπική θέση βρίσκεται κοντά στις κοιλίες του εγκεφάλου και χαμηλότερα κοντά στον φλοιό. Με μια μακρά πορεία της νόσου, οι βλάβες συγχωνεύονται, το μέγεθος των κοιλιών του εγκεφάλου αυξάνεται (ένα σημάδι ατροφίας).

Η μέθοδος των προκληθέντων δυναμικών επιτρέπει τον προσδιορισμό του βαθμού διαταραχών της αγωγιμότητας του νεύρου. Ταυτόχρονα, αξιολογούνται τα επιδερμικά, οπτικά και ακουστικά δυναμικά.

Η ηλεκρονευρογυογραφία - μια μέθοδος παρόμοια με το ΗΚΓ, σας επιτρέπει να καθορίσετε την εστίαση της καταστροφής της μυελίνης, να δείτε τα όριά της και να αξιολογήσετε το βαθμό βλάβης των νεύρων.

Οι ανοσολογικές μέθοδοι καθορίζουν την παρουσία αντισωμάτων στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό και στα ιικά αντιγόνα.

Εκτός από αυτές τις μεθόδους, άλλες μπορούν να εφαρμοστούν, για παράδειγμα, επιτρέποντας να διαπιστωθεί η παρουσία δηλητηρίασης.

Θεραπεία

Μια πλήρης θεραπεία για σκλήρυνση κατά πλάκας είναι αδύνατη, αλλά υπάρχουν πολύ αποτελεσματικές μέθοδοι για παθογενετική και συμπτωματική θεραπεία. Συγκεκριμένα, η χρήση της ιντερφερόνης - Rebif, Betaferon έχει αποδειχθεί καλά. Στο πλαίσιο αυτών των φαρμάκων, ο ρυθμός εξέλιξης της νόσου επιβραδύνεται, η συχνότητα των παροξύνσεων μειώνεται, οι συνθήκες που οδηγούν στην αναπηρία σπάνια αναπτύσσονται.

Η πλασμαφαίρεση και η ανοσοδιήθηση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού χρησιμοποιούνται για την απομάκρυνση παθολογικών συμπλοκών αντιγόνου-αντισώματος.

Νοοτροπικά φάρμακα (piracetam), νευροπροστατευτικά, αμινοξέα (γλυκίνη), ηρεμιστικά συνταγογραφούνται για τη διατήρηση γνωστικών λειτουργιών.

Συνιστάται στους ασθενείς η τήρηση της ημερήσιας θεραπείας, η μέτρια σωματική άσκηση στον ύπνο, η θεραπεία σε ιατρείο.

Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια

Σε αντίθεση με τη σκλήρυνση κατά πλάκας, αναπτύσσεται με σημαντική καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος. Η αιτία είναι η ενεργοποίηση του πολυοϊού (που διανέμεται στο 80% των ανθρώπων). Η βλάβη στον εγκέφαλο είναι ασύμμετρη, μεταξύ των συμπτωμάτων - απώλεια ευαισθησίας, μειωμένη κίνηση στα άκρα, μέχρι ημιπορεία, ημιωροπία (απώλεια όρασης στο ένα μάτι). Οι παραβιάσεις αναπτύσσονται πάντα από τη μία πλευρά. Χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη αλλαγής άνοιας και προσωπικότητας. Η ασθένεια θεωρείται ανίατη.

Οξεία διάχυτη εγκεφαλομυελίτιδα

Είναι μια πολυαιτολογική ασθένεια που επηρεάζει τον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό. Οι εστίες απομυελίνωσης είναι διασκορπισμένες σε πολλά μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος. Συμπτώματα - υπνηλία, κεφαλαλγία, σύνδρομο σπασμών, διαταραχές που προκαλούνται από την ήττα μιας συγκεκριμένης περιοχής του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η θεραπεία μιας νόσου εξαρτάται από τον λόγο που την προκάλεσε σε αυτή τη συγκεκριμένη περίπτωση. Μετά την αποκατάσταση μπορούν να παραμείνουν νευρολογικά ελαττώματα - παρησμός, παράλυση, όραση, ακοή, συντονισμός.

Πώς οι εστίες απομυελίνωσης του εγκεφάλου

Η απομυελίνωση της εγκεφαλικής νόσου στις περισσότερες περιπτώσεις αναπτύσσεται στην παιδική ηλικία και στους ανθρώπους ηλικίας 40 ετών. Αυτή η παθολογική διαδικασία χαρακτηρίζεται από βλάβη της λευκής ύλης και του νωτιαίου μυελού, η οποία προκαλεί επίμονες νευρολογικές διαταραχές, σε ορισμένες περιπτώσεις ασυμβίβαστες με τη ζωή.

Οι σύγχρονες εξελίξεις στην επιστήμη και την ιατρική επέτρεψαν να προσδιοριστούν οι αιτίες του προβλήματος και να δοθεί η ευκαιρία να εντοπιστούν παραβιάσεις στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης.

Αιτιολογία διαδικασίας

Τι είναι απομυελίνωση; Η διαδικασία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα των αρνητικών επιδράσεων των πρωτεϊνικών αντισωμάτων στον νευρικό ιστό. Αυτό συνοδεύεται από την ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης, τη βλάβη των νευρώνων, την καταστροφή του θύλακα της μυελίνης και την εξασθένιση της μετάδοσης των νευρικών ερεθισμάτων.

Τα κελύφη των νευρικών ινών είναι κατεστραμμένα από:

1. Κληρονομική προδιάθεση.
2. Λοιμώδη ιογενή νοσήματα.
3. Χρόνιες εστίες βακτηριακής λοίμωξης.
4. Βαριά μεταλλική δηλητηρίαση, βενζίνη, διαλύτης.
5. Ισχυρό και παρατεταμένο στρες.
6. Υπερβολική κατανάλωση ζωικών πρωτεϊνών και λιπών.
7. Μη ευνοϊκή περιβαλλοντική κατάσταση.

Όλες αυτές οι δυσμενείς συνθήκες οδηγούν στην ανάπτυξη αυτοάνοσης διαδικασίας, αλλά η γενετική προδιάθεση παίζει τον σημαντικότερο ρόλο. Ορισμένα γονίδια και οι μεταλλάξεις τους οδηγούν στην ανάπτυξη μη φυσιολογικών αντισωμάτων που διεισδύουν στο φράγμα μεταξύ του αίματος και του νευρικού ιστού, προστατεύοντας τον εγκέφαλο από βλάβες. Ως αποτέλεσμα, η πρωτεΐνη μυελίνης καταστρέφεται υπό την επίδραση της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Ο δεύτερος παράγοντας ενεργοποίησης είναι οι μολυσματικές ασθένειες. Η καταστροφή της φυσιολογικής μυελίνης εμφανίζεται ελαφρώς διαφορετική. Σε φυσιολογική κατάσταση, το ανοσοποιητικό σύστημα, αφού εισέλθει στο σώμα, αρχίζει να παράγει αντισώματα για να το καταπολεμήσει. Αλλά μερικές φορές οι πρωτεΐνες του παθογόνου είναι τόσο παρόμοιες με τις πρωτεΐνες στους ιστούς του ανθρώπινου σώματος που τα αντισώματα τους προκαλούν σύγχυση και, μαζί με τα βακτήρια, καταστρέφουν τα κύτταρα τους.

Στα αρχικά στάδια της βλάβης των νευρικών ινών, όταν η φλεγμονώδης αυτοάνοση διαδικασία έχει μόλις αρχίσει να αναπτύσσεται, οι παθολογικές αλλαγές μπορούν να αντιστραφούν. Υπάρχει μια πιθανότητα μερικής ανάκτησης της μυελίνης, η οποία θα επιτρέψει στους νευρώνες να εκτελούν ένα ορισμένο μέρος των λειτουργιών τους. Αλλά με την ανάπτυξη της νόσου, οι νευρικές μεμβράνες καταστρέφονται ολοένα και περισσότερο, οι νευρικές ίνες εκτίθενται και χάνουν την ικανότητά τους να μεταδίδουν σήματα. Είναι αδύνατο να απαλλαγούμε από την νευρική ανεπάρκεια και να επιστρέψουμε τις χαμένες λειτουργίες στον εγκέφαλο σε αυτό το στάδιο.

Πορεία της νόσου

Οι εκδηλώσεις των διαδικασιών απομυελίνωσης εξαρτώνται από το μέρος του εγκεφάλου στο οποίο άρχισε η παθολογική διαδικασία και το βαθμό της βλάβης. Στην αρχή της ανάπτυξης της παθολογίας, υπάρχει μειωμένη οπτική λειτουργία. Αρχικά, ο ασθενής πιστεύει ότι είναι απλά κουρασμένος, αλλά σταδιακά δεν μπορεί να αγνοήσει τις εκδηλώσεις και πηγαίνει στον γιατρό.

Ο προσδιορισμός του τύπου απομυελίνωσης μόνο με βάση τα συμπτώματα είναι δύσκολη. Ως εκ τούτου, απαιτούνται πρόσθετες εξετάσεις. Οι εκδηλώσεις εξαρτώνται από τη μορφή παθολογικών αλλαγών.

Σκλήρυνση κατά πλάκας

Φορείς απομυελίνωσης του εγκεφάλου βρίσκονται συχνότερα στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Η ασθένεια συνοδεύεται από αυτοανοσοποίηση, βλάβη των νευρικών ινών, την αποσύνθεση των περιβλημάτων μυελίνης και την αντικατάσταση των ζημιωμένων περιοχών με συνδετικό ιστό.

Οι διαδικασίες απομυελίνωσης και σκλήρυνσης βρίσκονται σε διάφορα μέρη του εγκεφάλου, έτσι πρώτα είναι δύσκολο να συσχετιστούν.

Δεν είναι ακόμη δυνατό να προσδιοριστούν πλήρως οι αιτίες των παραβιάσεων. Πιστεύεται ότι ο εγκέφαλος επηρεάζεται περισσότερο από την κακή κληρονομικότητα, τις εξωτερικές συνθήκες, τη μόλυνση από ιούς και βακτήρια. Ο εγκέφαλος και ο νωτιαίος μυελός επηρεάζονται συνήθως.

Η παθολογία μπορεί να εκδηλωθεί:

• Παρέσεις και παράλυση, αυξημένα αντανακλαστικά τένοντα, μυϊκές κράμπες.
• ανισορροπία και λεπτές κινητικές δεξιότητες.
• εξασθένηση των μυών του προσώπου, αντανακλαστικό κατάποσης, λειτουργία ομιλίας.
• αλλαγή ευαισθησίας.
• ανικανότητα, δυσκοιλιότητα, ακράτεια ή κατακράτηση ούρων.
• μείωση της όρασης, συρρίκνωση των πεδίων, διαταραχή της φωτεινότητας και αντίληψη του χρώματος.

Τα συμπτώματα που περιγράφονται μπορεί να συνοδεύονται από κατάθλιψη, μείωση στο συναισθηματικό υπόβαθρο, ευφορία ή αποθάρρυνση. Εάν εμφανιστούν πολλές εστίες, η νοημοσύνη και η σκέψη μειώνονται.

Η ασθένεια του Marburg

Αυτή είναι η πιο επικίνδυνη μορφή βλάβης στην ουσία του εγκεφάλου. Η παθολογία προκύπτει απότομα και συνοδεύεται από ταχεία αύξηση των συμπτωμάτων. Αυτό αντικατοπτρίζεται στην κατάσταση του ασθενούς με τον πιο αρνητικό τρόπο. Ένα άτομο μπορεί να πεθάνει μέσα σε λίγους μήνες.

Η ασθένεια αρχικά μοιάζει με μια λοίμωξη και συνοδεύεται από πυρετό, σπασμούς. Με την καταστροφή της μυελίνης, οι κινητικές λειτουργίες, η ευαισθησία και η συνείδηση ​​υποβαθμίζονται. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση σοβαρού πόνου στο κεφάλι και τον έμετο, αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση. Σε περίπτωση κακοήθους πορείας, το στέλεχος του εγκεφάλου επηρεάζεται, στο οποίο συλλέγονται οι πυρήνες των κρανιακών νεύρων.

Νόσου της Devika

Όταν συμβαίνει αυτό, βλάβη στα οπτικά νεύρα και το νωτιαίο μυελό. Η οξεία ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας οδηγεί σε πλήρη τύφλωση. Λόγω του γεγονότος ότι η νόσος επηρεάζει το νωτιαίο μυελό, ένα άτομο πάσχει από πάρεση, παράλυση, διαταραχές των λειτουργιών των πυελικών οργάνων, διαταραχές ευαισθησίας.

Ζωντανές εκδηλώσεις του ασθενούς εμφανίζονται εντός δύο μηνών από την έναρξη της εξέλιξης της παθολογίας. Στους ενήλικες, δεν υπάρχει πιθανότητα ευνοϊκής έκβασης. Στα παιδιά με παθολογία, λόγω της χρήσης ανοσοκατασταλτικών και γλυκοκορτικοστεροειδών, η κατάσταση μπορεί να βελτιωθεί.

Πολυεστιακή εγκεφαλοπάθεια

Αυτός ο τύπος απομυελίνωσης συμβαίνει σε ηλικιωμένους. Ο ασθενής πάσχει από σπασμούς, πάρεση, παράλυση, οπτικές διαταραχές, μειωμένες πνευματικές ικανότητες, είναι δυνατή η ανάπτυξη άνοιας.

Η διαδικασία καταστροφής των χιτώνων μυελίνης συνοδεύεται από παραβίαση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Σύνδρομο Guillain-Barre

Ταυτόχρονα, οι λειτουργίες του εγκεφάλου διαταράσσονται ως αποτέλεσμα της βλάβης του περιφερικού νεύρου. Τις περισσότερες φορές, η παθολογία επηρεάζει το αρσενικό. Σε ασθενείς ταυτόχρονα υπάρχουν παρίσεις, μύες, αρθρώσεις τραυματίζονται, ο καρδιακός ρυθμός σπάει, η διάφρηση αυξάνεται, η αρτηριακή πίεση αλλάζει δραματικά.

Διαγνωστικές μέθοδοι

Η διάγνωση με την παρουσία απομυελινωμένων διαταραχών στον εγκέφαλο μπορεί να γίνει μόνο με τη βοήθεια απεικόνισης μαγνητικού συντονισμού. Πρόκειται για μια πολύ ενημερωτική και ασφαλή τεχνική που έχει ελάχιστες αντενδείξεις. Δεν μπορεί να γίνει μόνο με κλειστοφοβία, παχυσαρκία, ψυχικές διαταραχές, την παρουσία μεταλλικών δομών στο σώμα, καθώς το τομάτο είναι ένας μεγάλος μαγνήτης.

Με τη βοήθεια απεικόνισης μαγνητικού συντονισμού, θα εντοπιστούν παθολογικές εστίες στη λευκή ύλη και γύρω από τις κοιλίες. Έχουν ωοειδές σχήμα, με διάμετρο έως τρία εκατοστά και διάχυτη.

Για να επιβεβαιώσετε την παρουσία σχηματισμών, η διαδικασία μπορεί να πραγματοποιηθεί με ενίσχυση της αντίθεσης. Ταυτόχρονα, στις νέες εστίες ο παράγοντας αντίθεσης συσσωρεύεται καλύτερα από τους παλιούς.

Στη διαδικασία της διάγνωσης της νόσου στην πρώτη θέση καθορίζουν τη μορφή της απομυελίνωσης. Αυτό είναι απαραίτητο για την επιλογή των τακτικών θεραπείας.

Η πρόγνωση μιας τέτοιας παθολογικής διαδικασίας μπορεί να είναι διαφορετική. Εάν η καταστροφή της μυελίνης προκάλεσε πολλαπλή σκλήρυνση, τότε ο ασθενής μπορεί να ζήσει περισσότερο από δέκα χρόνια, σε άλλες περιπτώσεις, το προσδόκιμο ζωής δεν υπερβαίνει το ένα έτος.

Παραδοσιακές θεραπείες

Οι μέθοδοι θεραπείας για μια απομυελινωτική ασθένεια μπορεί να χρησιμοποιούν διαφορετικά. Συνήθως διεξάγουν παθογενετική θεραπεία. Με τη βοήθεια ειδικών παρασκευασμάτων επιβραδύνουν τη διαδικασία καταστροφής της μυελίνης, εξαλείφουν τα λανθασμένα αντισώματα και εξομαλύνουν το έργο του ανοσοποιητικού συστήματος. Παρόμοιο αποτέλεσμα επιτυγχάνεται συνήθως χρησιμοποιώντας:

• ιντερφερόνες με τη μορφή Betaferon, Avonex, Copaxone. Το πρώτο φάρμακο βοηθά στη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Αποδεικνύεται ότι λόγω της χρήσης του Betaferon για μεγάλο χρονικό διάστημα, η ασθένεια εξελίσσεται πιο αργά, μειώνει τον κίνδυνο αναπηρίας και τη συχνότητα των παροξύνσεων. Το φάρμακο χορηγείται ενδομυϊκά κάθε δεύτερη ημέρα.
• ανοσοσφαιρίνες. Με τη βοήθειά τους, τα αντισώματα και τα ανοσοσυμπλέγματα παράγονται σε μικρότερες ποσότητες. Αυτό επιτυγχάνεται με τη χρήση Sandoglobulin ή ImBio. Αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται κατά τη διάρκεια περιόδων παροξυσμών. Αυτές ενίονται σε μια φλέβα και η δοσολογία υπολογίζεται ανάλογα με το βάρος του ασθενούς. Ελλείψει της επιθυμητής επίδρασης, η θεραπεία συνεχίζεται μετά από μία παρόξυνση.
• διήθηση του υγρού. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, η αφαίρεση των αντισωμάτων. Για να αποκτήσετε το επιθυμητό αποτέλεσμα, πρέπει να περάσετε τουλάχιστον οκτώ συνεδρίες. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, το εγκεφαλονωτιαίο υγρό διέρχεται μέσω ειδικών φίλτρων.
• πλασμαφαίρεση. Αφαιρεί αντισώματα και ανοσοσυμπλέγματα από το αίμα.
• ορμονοθεραπεία. Η θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση γλυκοκορτικοειδών φαρμάκων. Με τη βοήθεια της πρεδνιζολόνης και της δεξαμεθαζόνης, οι πρωτεΐνες της αντιμυελίνης παράγονται σε μικρότερες ποσότητες και η φλεγμονώδης διαδικασία δεν αναπτύσσεται. Συνήθως συνταγογραφούνται μεγάλες δόσεις τέτοιων φαρμάκων, οι οποίες δεν μπορούν να ληφθούν περισσότερο από εντός μιας εβδομάδας.
• κυτταροστατικά. Η χρήση της μεθοτρεξάτης και της κυκλοφωσφαμίδης εφαρμόζεται όταν η ασθένεια είναι σοβαρή.

Απαιτείται επίσης συμπτωματική θεραπεία. Η μείωση των εκδηλώσεων της παθολογικής διαδικασίας επιτυγχάνεται με τη βοήθεια νοοτροπικών φαρμάκων με τη μορφή Piracetam, παυσίπονα, αντισπασμωδικά, νευροπροστατευτικά, μυοχαλαρωτικά, τα οποία ανακουφίζουν από την παράλυση.

Η μετάδοση των νευρικών ερεθισμάτων κανονικοποιείται με τη βοήθεια βιταμινών Β και η κατάθλιψη εξαλείφεται με τα αντικαταθλιπτικά.

Η φαρμακευτική θεραπεία και άλλες μέθοδοι δεν εξαλείφουν πλήρως την παθολογία. Όλα τα θεραπευτικά μέτρα αναστέλλουν μόνο την καταστροφή των θύμων μυελίνης, βελτιώνουν την ποιότητα ζωής και αυξάνουν τη διάρκεια της.

Λαϊκές μέθοδοι

Αφαιρέστε τις δυσάρεστες εκδηλώσεις της παθολογίας και αποτρέψτε την ανάπτυξη άλλων διαταραχών μπορεί να είναι με τη βοήθεια των λαϊκών θεραπειών. Για να βελτιώσετε την κατάσταση του εγκεφάλου, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε:

• anise lofanta. Από αυτό το φαρμακευτικό φυτό παρασκευάζεται αφέψημα. Τα φύλλα, τα στελέχη και τα λουλούδια συνθλίβονται και, σε ποσότητα κουταλιού της σούπας, ρίχνουμε ένα ποτήρι νερό πάνω από μια μικρή φωτιά για δέκα λεπτά. Όταν το φάρμακο έχει κρυώσει, προσθέτουν μια κουταλιά μέλι και πίνουν δύο κουτάλια κάθε φορά πριν τρώξουν.
• Καυκάσιος διάκοσμος. Η ρίζα του φυτού θρυμματίζεται και σε ποσότητα μισού κουταλάκι του γλυκού ρίχνουμε ένα ποτήρι βραστό νερό. Το εργαλείο κρατείται σε ένα λουτρό νερού για ένα τέταρτο της ώρας και καταναλώνεται σε ένα κουτάλι πριν πάτε για ύπνο.

Αυτά τα κεφάλαια συμβάλλουν στη βελτίωση των μεταβολικών διεργασιών και της κυκλοφορίας του αίματος. Όταν χρησιμοποιείτε αφέψημα, θα πρέπει να συμβουλευτείτε τους ειδικούς, διότι σε συνδυασμό με ορισμένα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν ανεπιθύμητες παρενέργειες.

Απομυελινωτικές ασθένειες, εστίες απομυελίνωσης στον εγκέφαλο: διάγνωση, αιτίες και θεραπεία

Κάθε χρόνο ένας αυξανόμενος αριθμός ασθενειών του νευρικού συστήματος, που συνοδεύεται από απομυελίνωση. Αυτή η επικίνδυνη και ως επί το πλείστον μη αναστρέψιμη διαδικασία επηρεάζει τη λευκή ύλη του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, οδηγεί σε επίμονες νευρολογικές διαταραχές και οι μεμονωμένες μορφές δεν αφήνουν στον ασθενή την ευκαιρία να ζήσει.

Οι νόσοι απομυελίνωσης διαγνωρίζονται όλο και περισσότερο σε παιδιά και σχετικά νέους ηλικίας 40-45 ετών, υπάρχει μια τάση για άτυπη πορεία της παθολογίας, η εξάπλωσή της σε εκείνες τις γεωγραφικές περιοχές όπου η επίπτωση ήταν πολύ χαμηλή.

Η διάγνωση και θεραπεία των ασθενειών απομυελίνωσης παραμένει πολύπλοκη και ελάχιστα μελετηθεί, αλλά η έρευνα στον τομέα της μοριακής γενετικής, βιολογίας και της ανοσολογίας, ενεργά διεξάγονται από το τέλος του περασμένου αιώνα, επέτρεψε να κάνουμε ένα βήμα προς αυτή την κατεύθυνση.

Χάρη στις προσπάθειες των επιστημόνων να ρίξει φως σχετικά με τους βασικούς μηχανισμούς της απομυελίνωσης και τα αίτιά της, τα θεραπευτικά σχήματα που αναπτύχθηκε ορισμένων ασθενειών, και η χρήση της μαγνητικής τομογραφίας ως η κύρια μέθοδος διάγνωσης σας επιτρέπει να ορίσετε την αρχή της εξέλιξης της νόσου σε πρώιμο στάδιο.

Αιτίες και μηχανισμοί απομυελίνωσης

Η ανάπτυξη της διαδικασίας απομυελίνωσης βασίζεται στην αυτοανοσοποίηση, όταν σχηματίζονται συγκεκριμένες πρωτεΐνες-αντισώματα στο σώμα, προσβάλλοντας τα συστατικά των κυττάρων του νευρικού ιστού. Η ανάπτυξη σε απόκριση αυτής της φλεγμονώδους αντίδρασης οδηγεί σε μη αναστρέψιμη βλάβη στις διαδικασίες των νευρώνων, στην καταστροφή της θήκης μυελίνης τους και στην εξασθένιση της μετάδοσης των νευρικών ερεθισμάτων.

Παράγοντες κινδύνου για απομυελίνωση:

• Κληρονομική προδιάθεση (που σχετίζεται με τα γονίδια του έκτου χρωμοσώματος, καθώς και μεταλλάξεις των γονιδίων των κυτοκινών, ανοσοσφαιρινών, πρωτεΐνης μυελίνης).
• Ιογενής λοίμωξη (έρπης, κυτταρομεγαλοϊός, Epstein-Barr, ερυθρά).
• Χρόνιες εστίες βακτηριακής λοίμωξης, μεταφορά του H. pylori.
• Δηλητηρίαση από βαρέα μέταλλα, ατμούς βενζίνης, διαλύτες.
• Ισχυρό και παρατεταμένο στρες.
• Χαρακτηριστικά της διατροφής με την κυριαρχία πρωτεϊνών και λιπών ζωικής προέλευσης.
• Μη ευνοϊκές περιβαλλοντικές συνθήκες.

Παρατηρείται ότι οι απομυελινωτικές αλλοιώσεις έχουν κάποια γεωγραφική εξάρτηση. Ο μεγαλύτερος αριθμός περιπτώσεων καταγράφεται στο κεντρικό και βόρειο τμήμα των Ηνωμένων Πολιτειών, στην Ευρώπη, μάλλον υψηλό ποσοστό επίπτωσης στη Σιβηρία της Κεντρικής Ρωσίας. Αντίθετα, μεταξύ των ανθρώπων στις αφρικανικές χώρες, την Αυστραλία, την Ιαπωνία και την Κίνα, οι απομυελινωτικές ασθένειες είναι πολύ σπάνιες. Ο αγώνας παίζει επίσης έναν καθοριστικό ρόλο: Οι καυκάσιοι κυριαρχούν μεταξύ των απομυελινωτικών ασθενών.

Η αυτοάνοση διαδικασία μπορεί να ξεκινήσει από μόνη της υπό δυσμενείς συνθήκες, και στη συνέχεια η κληρονομικότητα παίζει πρωταρχικό ρόλο. Η μεταφορά ορισμένων γονιδίων ή μεταλλάξεων αυτών οδηγεί σε ανεπαρκή παραγωγή αντισωμάτων που διεισδύουν στο αιματο-εγκεφαλικό φράγμα και προκαλούν φλεγμονή με την καταστροφή της μυελίνης.

Ένας άλλος σημαντικός παθογενετικός μηχανισμός είναι η απομυελίνωση κατά των μολύνσεων. Η πορεία της φλεγμονής σε αυτή την περίπτωση είναι κάπως διαφορετική. Μια κανονική αντίδραση στην παρουσία λοίμωξης θεωρείται ότι είναι ο σχηματισμός αντισωμάτων εναντίον των πρωτεϊνικών συστατικών των μικροοργανισμών, αλλά συμβαίνει ότι τα βακτήρια και οι ιοί έτσι πρωτεΐνες είναι παρόμοιες με εκείνες στους ιστούς του ασθενούς, το σώμα αρχίζει να «μπερδέψει» το δικό τους και άλλοι, επιτίθεται τόσο τα μικρόβια και τη δική τους κύτταρα.

Οι φλεγμονώδεις αυτοάνοσες διεργασίες στα αρχικά στάδια της νόσου οδηγούν σε αναστρέψιμες διαταραχές της αγωγιμότητας και η μερική ανάκτηση της μυελίνης επιτρέπει στους νευρώνες να λειτουργούν τουλάχιστον εν μέρει. Με την πάροδο του χρόνου, η καταστροφή των μεμβρανών των νεύρων εξελίσσεται, οι διαδικασίες των νευρώνων «γίνονται γυμνές» και δεν υπάρχει τίποτα να μεταδώσει τα σήματα. Σε αυτό το στάδιο εμφανίζεται ένα επίμονο και μη αναστρέψιμο νευρολογικό έλλειμμα.

Στο δρόμο προς τη διάγνωση

Η συμπτωματολογία της απομυελίνωσης είναι εξαιρετικά ποικίλη και εξαρτάται από τη θέση της βλάβης, την πορεία μιας συγκεκριμένης νόσου, το ρυθμό εξέλιξης των συμπτωμάτων. Ο ασθενής συνήθως αναπτύσσει νευρολογικές διαταραχές, οι οποίες είναι συχνά παροδικές στη φύση τους. Τα πρώτα συμπτώματα μπορεί να είναι οπτικές διαταραχές.

Όταν ο ασθενής αισθάνεται ότι κάτι είναι λάθος, αλλά δεν μπορεί πλέον να δικαιολογήσει τις αλλαγές με κόπωση ή άγχος, πηγαίνει σε γιατρό. Είναι εξαιρετικά προβληματικό να υποψιάζεται κάποιος συγκεκριμένος τύπος διαδικασίας απομυελίνωσης μόνο με βάση την κλινική και ο ειδικός δεν έχει πάντα σαφή εμπιστοσύνη στην απομυελίνωση και συνεπώς δεν απαιτείται περαιτέρω έρευνα.

παράδειγμα εστειών απομυελίνωσης στη σκλήρυνση κατά πλάκας

Ο κύριος και πολύ ενημερωτικός τρόπος για τη διάγνωση μιας διαδικασίας απομυελίνωσης θεωρείται παραδοσιακά ως μαγνητική τομογραφία. Αυτή η μέθοδος είναι ασφαλής, μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς διαφόρων ηλικιών, οι έγκυες γυναίκες και αντενδείξεις είναι το υπερβολικό βάρος, ο φόβος των κλειστών χώρων, η παρουσία των μεταλλικών κατασκευών, ανταποκρινόμενη σε ένα ισχυρό μαγνητικό πεδίο, ψυχική ασθένεια.

Στρογγυλά ή οβάλ hyperintense βλάβες στην MRI απομυελίνωση βρεθεί κυρίως στην λευκή ουσία κάτω από το φλοιώδες στρώμα γύρω από τις κοιλίες (περικοιλιακής), διάσπαρτα διάχυτα, είναι διαφόρων μεγεθών -. Από μερικά χιλιοστά έως 3,2 cm έως επαληθεύει το χρόνο του σχηματισμού των εστιών χρησιμοποιείται ενίσχυση της αντίθεσης, με αυτά τα πιο "νεαρά" πεδία απομυελίνωσης συσσωρεύουν έναν παράγοντα αντίθεσης καλύτερα από τους μακροχρόνιους.

Το κύριο καθήκον ενός νευρολόγου στην ανίχνευση της απομυελίνωσης είναι να προσδιορίσει τη συγκεκριμένη μορφή της παθολογίας και να επιλέξει την κατάλληλη θεραπεία. Η πρόβλεψη είναι διφορούμενη. Για παράδειγμα, είναι δυνατόν να ζήσετε μια ντουζίνα ή περισσότερα χρόνια με σκλήρυνση κατά πλάκας, και με άλλες ποικιλίες το προσδόκιμο ζωής μπορεί να είναι ένα έτος ή λιγότερο.

Σκλήρυνση κατά πλάκας

Η σκλήρυνση κατά πλάκας (MS) είναι η πιο κοινή μορφή απομυελίνωσης, που επηρεάζει περίπου 2 εκατομμύρια ανθρώπους στη Γη. Μεταξύ των ασθενών, οι νέοι και οι μεσήλικες, ηλικίας 20-40 ετών, κυριαρχούν · οι γυναίκες είναι συχνότερα άρρωστοι. Στην ομιλία, οι άνθρωποι που βρίσκονται μακριά από την ιατρική συχνά χρησιμοποιούν τον όρο "σκλήρυνση" σε σχέση με τις αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία και σχετίζονται με την εξασθένιση της μνήμης και των διαδικασιών σκέψης. Τα ΚΜ με αυτήν την «σκλήρυνση» δεν έχουν τίποτα να κάνουν.

Η ασθένεια βασίζεται στην αυτοανοσία και τη βλάβη των νευρικών ινών, στην αποικοδόμηση της μυελίνης και στην επακόλουθη αντικατάσταση αυτών των εστιών με συνδετικό ιστό (εξ ου και «σκλήρυνση»). Χαρακτηρίζεται από τη διάχυτη φύση των αλλαγών, δηλαδή, η απομυελίνωση και η σκλήρυνση βρίσκονται σε διάφορα μέρη του νευρικού συστήματος, χωρίς να παρουσιάζουν ένα σαφές μοτίβο στην κατανομή τους.

Οι αιτίες της νόσου δεν έχουν επιλυθεί στο τέλος. Η σύνθετη επίδραση της κληρονομικότητας, των εξωτερικών συνθηκών, της μόλυνσης από βακτήρια και ιούς θεωρείται. Παρατηρείται ότι η συχνότητα του Η / Υ είναι υψηλότερη όταν υπάρχει λιγότερος ηλιακός φωτισμός, δηλαδή, πέρα ​​από τον ισημερινό.

Συνήθως, πολλά τμήματα του νευρικού συστήματος επηρεάζονται άμεσα, και είναι δυνατή η εμπλοκή τόσο του εγκεφάλου όσο και του νωτιαίου μυελού. Ένα χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό είναι η ανίχνευση των MRI πλάκες διαφόρων συνταγών: από πολύ φρέσκες έως σκληρωτικές. Αυτό υποδηλώνει μια χρόνια, επίμονη φύση της φλεγμονής και εξηγεί μια ποικιλία συμπτωμάτων με αλλαγή των συμπτωμάτων καθώς εξελίσσεται η απομυελίνωση.

Τα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι πολύ διαφορετικά, καθώς η βλάβη επηρεάζει ταυτόχρονα πολλά μέρη του νευρικού συστήματος. Πιθανό:

• Παρέσεις και παράλυση, αυξημένα αντανακλαστικά τένοντα, σπασμωδικές συσπάσεις ορισμένων μυϊκών ομάδων.
• Διαταραχή ισορροπίας και λεπτές κινητικές δεξιότητες.
• Εξάλειψη των μυών του προσώπου, αλλαγές στην ομιλία, κατάποση, πτώση.
• Παθολογία ευαισθησίας, επιφανειακή και βαθιά.
• Από την πλευρά των πυελικών οργάνων - η καθυστέρηση ή η ακράτεια, η δυσκοιλιότητα, η ανικανότητα.
• Με τη συμμετοχή των οπτικών νεύρων - μειωμένη οπτική οξύτητα, στένωση των πεδίων, μειωμένη αντίληψη χρώματος, αντίθεσης και φωτεινότητας.

Τα συμπτώματα που περιγράφονται συνδυάζονται με αλλαγές στον πνευματικό σφαίρα. Οι ασθενείς είναι καταθλιπτικοί, το συναισθηματικό υπόβαθρο είναι συνήθως μειωμένο, υπάρχει μια τάση για κατάθλιψη, ή, αντιστρόφως, ευφορία. Καθώς αυξάνεται ο αριθμός και το μέγεθος των εστιών απομυελινοποίησης στη λευκή ύλη του εγκεφάλου, η μείωση της νοημοσύνης και της γνωστικής δραστηριότητας συνδέεται με τις αλλαγές στον κινητήρα και τις ευαίσθητες σφαίρες.

Στη σκλήρυνση κατά πλάκας, η πρόγνωση θα είναι πιο ευνοϊκή εάν η ασθένεια αρχίσει με μια διαταραχή ευαισθησίας ή οπτικά συμπτώματα. Στην περίπτωση που εμφανίζονται οι πρώτες διαταραχές της μετακίνησης, της ισορροπίας και του συντονισμού, η πρόγνωση είναι χειρότερη, καθώς τα σημάδια αυτά υποδεικνύουν βλάβη στην παρεγκεφαλίδα και τα υποκριτικά αγώγιμα μονοπάτια.

Βίντεο: MRI στη διάγνωση των απομυελινωτικών μεταβολών στο MS

Η ασθένεια του Marburg

Η ασθένεια του Marburg είναι μία από τις πιο επικίνδυνες μορφές απομυελίνωσης, καθώς αναπτύσσεται ξαφνικά, τα συμπτώματα αυξάνονται ραγδαία, οδηγώντας στο θάνατο του ασθενούς σε διάστημα μηνών. Μερικοί επιστήμονες το αποδίδουν στις μορφές της πολλαπλής σκλήρυνσης.

Η εμφάνιση της νόσου μοιάζει με μια γενική λοιμώδη διαδικασία, πυρετό, είναι δυνατές γενικευμένες σπασμοί. Οι εστίες ταχείας διαμόρφωσης της μυελίνης οδηγούν σε ποικίλες σοβαρές κινητικές διαταραχές, διαταραχές ευαισθησίας και συνείδησης. Χαρακτηρίζεται από μηνιγγικό σύνδρομο με σοβαρό πονοκέφαλο, έμετο. Συχνά αυξάνει την ενδοκρανιακή πίεση.

Η κακοήθεια της νόσου Marburg συνδέεται με μια κυρίαρχη αλλοίωση του στελέχους του εγκεφάλου, όπου συγκεντρώνονται οι κύριες οδοί και οι πυρήνες των κρανιακών νεύρων. Ο θάνατος του ασθενούς συμβαίνει μέσα σε λίγους μήνες από την εμφάνιση της νόσου.

Νόσου της Devika

Η νόσος του Devika είναι μια διαδικασία απομυελίνωσης στην οποία επηρεάζονται τα οπτικά νεύρα και ο νωτιαίος μυελός. Έχοντας αρχίσει οξεία, η παθολογία εξελίσσεται ταχέως, οδηγώντας σε σοβαρές οπτικές διαταραχές και τύφλωση. Η συμμετοχή του νωτιαίου μυελού είναι ανερχόμενη και συνοδεύεται από paresis, παράλυση, μειωμένη ευαισθησία και διαταραχή των πυελικών οργάνων.

Τα αναπτυσσόμενα συμπτώματα μπορεί να σχηματιστούν σε περίπου δύο μήνες. Η πρόγνωση της νόσου είναι φτωχή, ειδικά σε ενήλικες ασθενείς. Στα παιδιά, είναι κάπως καλύτερα με τον έγκαιρο διορισμό των γλυκοκορτικοστεροειδών και των ανοσοκατασταλτών. Τα θεραπευτικά σχήματα δεν έχουν ακόμη αναπτυχθεί, οπότε η θεραπεία μειώνεται στην ανακούφιση των συμπτωμάτων, στη συνταγογράφηση ορμονών, στις δραστηριότητες υποστήριξης.

Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια (PMLE)

Το PMLE είναι μια απομυελινωτική εγκεφαλική νόσος που διαγνωρίζεται πιο συχνά στους ηλικιωμένους και συνοδεύεται από πολλαπλές βλάβες στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Στην κλινική υπάρχουν παρίσεις, σπασμοί, ανισορροπίες και συντονισμός, οπτικές διαταραχές, που χαρακτηρίζονται από μείωση της νοημοσύνης μέχρι σοβαρή άνοια.

Απομυελινωτικές αλλοιώσεις της λευκής ύλης του εγκεφάλου με προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια

Ένα χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό αυτής της παθολογίας θεωρείται ένας συνδυασμός απομυελίνωσης με ελαττώματα της επίκτητης ανοσίας, που είναι πιθανώς ο κύριος παράγοντας παθογένειας.

Σύνδρομο Guillain-Barre

Το σύνδρομο Guillain-Barre χαρακτηρίζεται από βλάβες περιφερικών νεύρων του τύπου προοδευτικής πολυνευροπάθειας. Μεταξύ των ασθενών με τέτοια διάγνωση υπάρχουν διπλάσιοι άντρες · η παθολογία δεν έχει όριο ηλικίας.

Τα συμπτώματα μειώνονται σε παρίσεις, παράλυση, πόνο στην πλάτη, αρθρώσεις, μύες των άκρων. Συχνές αρρυθμίες, εφίδρωση, διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης, γεγονός που υποδηλώνει αυτόνομη δυσλειτουργία. Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή, αλλά στο πέμπτο μέρος των ασθενών παραμένουν τα υπολείμματα σημείων βλάβης στο νευρικό σύστημα.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας ασθενειών απομυελίνωσης

Για τη θεραπεία της απομυελίνωσης, χρησιμοποιούνται δύο προσεγγίσεις:

• Συμπτωματική θεραπεία.
• Παθογενετική θεραπεία.

Η παθογενετική θεραπεία έχει ως στόχο τον περιορισμό της διαδικασίας καταστροφής των ινών μυελίνης, την εξάλειψη των κυκλοφορούντων αυτοαντισωμάτων και των ανοσοσυμπλεγμάτων. Οι ιντερφερόνες - βήταφερον, Avonex, Copaxone - αναγνωρίζονται συνήθως ως φάρμακα επιλογής.

Το Betaferon χρησιμοποιείται ενεργά στη θεραπεία της πολλαπλής σκλήρυνσης. Αποδεικνύεται ότι με τον μακροπρόθεσμο διορισμό του σε 8 εκατομμύρια μονάδες, ο κίνδυνος εξέλιξης της νόσου μειώνεται κατά ένα τρίτο, μειώνεται η πιθανότητα αναπηρίας και η συχνότητα των παροξυσμών. Το φάρμακο εγχέεται κάτω από το δέρμα κάθε δεύτερη μέρα.

Τα παρασκευάσματα ανοσοσφαιρίνης (αμλοσφαιρίνη, ImBio) στοχεύουν στη μείωση της παραγωγής αυτοαντισωμάτων και στη μείωση του σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων. Χρησιμοποιούνται για την επιδείνωση πολλών απομυελινωτικών νόσων μέσα σε πέντε ημέρες, χορηγούμενες ενδοφλεβίως με ρυθμό 0,4 γραμμαρίων ανά κιλό σωματικού βάρους. Εάν δεν επιτυγχάνεται το επιθυμητό αποτέλεσμα, η θεραπεία μπορεί να συνεχιστεί στη μισή δοσολογία.

Στα τέλη του περασμένου αιώνα αναπτύχθηκε μια μέθοδος φιλτραρίσματος υγρού, στην οποία αφαιρέθηκαν αυτοαντισώματα. Η πορεία της θεραπείας περιλαμβάνει έως και οκτώ διαδικασίες, κατά τις οποίες διανέμονται έως και 150 ml εγκεφαλονωτιαίου υγρού μέσω ειδικών φίλτρων.

Παραδοσιακά, η πλασμαφαίρεση, η ορμονοθεραπεία και τα κυτταροστατικά χρησιμοποιούνται για απομυελίνωση. Η πλασμαφαίρεση στοχεύει στην απομάκρυνση κυκλοφορούντων αντισωμάτων και ανοσοσυμπλεγμάτων από την κυκλοφορία του αίματος. Τα γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζόνη, δεξαμεθαζόνη) μειώνουν τη δραστηριότητα της ανοσίας, καταστέλλουν την παραγωγή πρωτεϊνών της αντιμυελίνης και έχουν αντιφλεγμονώδη δράση. Είναι συνταγογραφούνται για έως και μία εβδομάδα σε μεγάλες δόσεις. Οι κυτοστατικές (μεθοτρεξάτη, κυκλοφωσφαμίδη) είναι εφαρμόσιμες σε σοβαρές μορφές παθολογίας με σοβαρή αυτοανοσοποίηση.

Η συμπτωματική θεραπεία περιλαμβάνει νοτοτροπικά φάρμακα (πιρακετάμη), παυσίπονα, αντισπασμωδικά, νευροπροστατευτικά (γλυκίνη, Semax), μυοχαλαρωτικά (μυδοκάλματα) για σπαστική παράλυση. Για να βελτιωθεί η μετάδοση των νεύρων, συνταγογραφούνται βιταμίνες Β, ενώ σε καταθλιπτικές καταστάσεις συνταγογραφούνται αντικαταθλιπτικά.

Η θεραπεία της απομυελινωτικής παθολογίας δεν στοχεύει στην πλήρη ανακούφιση του ασθενούς από την ασθένεια λόγω των ιδιαιτεροτήτων της παθογένειας αυτών των ασθενειών. Αποσκοπεί στην αποτροπή της καταστροφικής δράσης των αντισωμάτων, στην παράταση της ζωής και στη βελτίωση της ποιότητάς της. Έχουν δημιουργηθεί διεθνείς ομάδες για την περαιτέρω μελέτη της απομυελίνωσης και οι προσπάθειες επιστημόνων από διάφορες χώρες παρέχουν ήδη αποτελεσματική βοήθεια στους ασθενείς, αν και η πρόγνωση υπό πολλές μορφές παραμένει πολύ σοβαρή.

Απομυελίνωση του εγκεφάλου

Οι στατιστικές δείχνουν ότι τα τελευταία χρόνια έχει αυξηθεί η εξάπλωση ασθενειών που σχετίζονται με την καταστροφή της μυελίνης στους ιστούς του ανθρώπινου σώματος. Αυτό συμβαίνει παντού, και αν νωρίτερα σε κάποια περιοχή τέτοια περιστατικά ήταν πιο πιθανό μια εξαίρεση, τώρα, η απομυελίνωση του εγκεφάλου θεωρείται η πιο κοινή ασθένεια. Το ποσοστό επίπτωσης αυξάνεται επίσης στις ηλικιακές ομάδες: όλο και περισσότεροι νέοι εκπρόσωποι της ανθρωπότητας εμπίπτουν στην ομάδα κινδύνου.

Ειδικά χαρακτηριστικά

Μέχρι σήμερα, δεν έχουν βρεθεί επαρκώς αποτελεσματικές μέθοδοι για την αναγνώριση και τη θεραπεία εκφυλιστικών διεργασιών σε στρώματα μυελίνης στα αρχικά στάδια απομυελίνωσης του εγκεφάλου. Αλλά η επιστήμη συνεχίζει να αναζητά μια λύση σε αυτό το πρόβλημα. Τον περασμένο αιώνα, η ανθρωπότητα έχει σημειώσει σημαντική πρόοδο σε αυτόν τον τομέα.

Προς το παρόν, είναι γνωστές οι βασικές ιδέες για τον τρόπο με τον οποίο πραγματοποιούνται οι καταστροφικές διεργασίες, εντοπίστηκαν οι αιτίες, υπάρχουν ορισμένες συνταγές και συστάσεις θεραπείας - είναι αλήθεια, μέχρι τώρα μόνο για συγκεκριμένες ασθένειες.

Πορεία της νόσου

Η περιγραφή της πορείας της νόσου θα βοηθήσει στην κατανόηση της απομυελίνωσης του εγκεφάλου.

Η απομυελίνωση του εγκεφάλου αρχίζει με το σχηματισμό μεγάλων ποσοτήτων αντισωμάτων στο σώμα - αυτή η διαδικασία καλείται επίσης αυτοανοσοποίηση. Αντισώματα στο αίμα - αυτός είναι ένας ειδικός τύπος πρωτεϊνικών σχηματισμών, σε αυτή την περίπτωση, αρχίζουν να προσβάλλουν μέρη του νευρικού ιστού, γεγονός που προκαλεί την έναρξη της διαδικασίας φλεγμονής σε αυτά.

Εξαιτίας αυτού, η παγκόσμια βλάβη αρχίζει στις διαδικασίες των νευρικών κυττάρων - των νευρώνων. Οι νευρικές ίνες στην κανονική κατάσταση καλύπτονται με προστατευτική θήκη μυελίνης, αλλά τέτοιες καταστάσεις οδηγούν στην καταστροφή της και στη μείωση της αγωγιμότητας των νευρικών παλμών.

Λόγοι

Οι κύριες αιτίες απομυελίνωσης στον εγκέφαλο:

• Προδιάθεση εγγενής στον ανθρώπινο γονότυπο.
• Ιογενείς και μολυσματικές ασθένειες.
• Η παρουσία οποιωνδήποτε χρόνιων βακτηριακών λοιμώξεων, για παράδειγμα, ενός ατόμου που είναι φορέας του Η. Pylori.
• Χημική δηλητηρίαση με βαρέα μέταλλα, βενζίνη και άλλες ουσίες.
• Μεγάλη διαμονή σε κατάσταση έντονης ανησυχίας, άγχους.
• Περιεχόμενο πολύ μεγάλου ποσοστού ζωικών προϊόντων
• Μολυσμένο περιβάλλον.

Επιπλέον, υπάρχουν ορισμένοι νόμοι της γεωγραφικής κατανομής του ποσοστού νοσηρότητας. Ο πληθυσμός των χωρών της Ευρώπης και των ΗΠΑ είναι περισσότερο υποκείμενος, οι άνθρωποι από την Κεντρική Ρωσία και τη Σιβηρία βρίσκονται σε μικρότερο κίνδυνο. Αλλά οι κάτοικοι των θερμών ηπείρων και των ανατολικών χωρών δεν επηρεάζονται σχεδόν από τη συχνότητα.

Αν ψάχνετε για την αιτία σε έναν αγώνα, τότε ο ευρωπαϊκός αγώνας βρίσκεται σε μεγαλύτερο κίνδυνο.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της εμφάνισης μιας αυτοάνοσης διαδικασίας μπορεί να είναι φυσικός, λόγω αντιδράσεων κληρονομικότητας σε αλλαγές στο περιβάλλον ή στο εσωτερικό περιβάλλον: μερικά μεταλλαγμένα γονίδια προκαλούν τη σύνθεση αντισωμάτων.

Η καταστροφή της μυελίνης, η οποία εμφανίστηκε στο παρασκήνιο των μολύνσεων, συμβαίνει ως εξής: εάν ένα σώμα που είναι επικίνδυνο εισέρχεται στο σώμα, ειδικά όργανα εκκρίνουν ένα συγκεκριμένο σύνολο αντισωμάτων για να το καταστρέψουν, σχεδιασμένα να εξουδετερώνουν ένα συγκεκριμένο τύπο σώματος. Αλλά μεταξύ αυτών είναι εκείνα που είναι πολύ παρόμοια σε δομή με τα κύτταρα του σώματος. Συνεπώς, τα αντισώματα ενεργούν πάνω τους, αρχίζει η αυτοκαταστροφή.

Εάν στα αρχικά στάδια οι συνέπειες που προκαλεί η απομυελίνωση του εγκεφάλου είναι αναστρέψιμες, τότε στο μέλλον, σε πιο προχωρημένες συνθήκες, δεν θα υπάρχει τέτοια δυνατότητα.

Συμπτώματα

Τα κύρια συμπτώματα της απομυελίνωσης του εγκεφάλου είναι σημάδια νευρολογικών διαταραχών. Η εκδήλωσή τους αρχίζει με οπτικές διαταραχές. Με τον καιρό, ο ασθενής καταλαβαίνει ότι υπάρχουν κάποια προβλήματα στο σώμα του και πηγαίνει σε ένα ραντεβού με έναν ειδικό.

Ωστόσο, το πρόβλημα έγκειται στο γεγονός ότι οι λεκτικές περιγραφές μόνο των συμπτωμάτων δεν είναι αρκετές για να κάνουν μια διάγνωση που απαιτεί διεξοδικότερη εξέταση.

Οι νευρολογικές διαταραχές μπορεί να είναι ένα σημάδι απομυελίνωσης του εγκεφάλου.

Νόσοι απομυελίνωσης

Για τους ιατρούς, το πιο σημαντικό είναι να κατανοήσουμε τα αίτια και, βάσει αυτών, να επιλέξουμε μεθόδους θεραπείας. Η διάρκεια της περαιτέρω ζωής εξαρτάται επίσης από τον provocateur ασθένειας. Με μερικούς μπορείτε να ζήσετε για δεκάδες χρόνια, και η παρουσία άλλων μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο σε δύο χρόνια.

Σημαντικές ασθένειες απομυελίνωσης:

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της απομυελίνωσης του εγκεφάλου αρχίζει, κατά κανόνα, με απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού, αφού αυτή τη στιγμή είναι μία από τις πιο αποτελεσματικές και αξιόπιστες μεθόδους για την ανίχνευση των απομυελινωτικών εστιών. Βρίσκονται συνήθως στη λευκή ύλη του εγκεφάλου. Επιπλέον, είναι ασφαλές για έγκυες γυναίκες και παιδιά.

MRI απομυελινοποίηση

Θεραπεία

Οι στόχοι της θεραπείας απομυελίνωσης στον εγκέφαλο: διακοπή των διαδικασιών καταστροφής των ινών μυελίνης, η οποία απαιτεί την εξουδετέρωση επικίνδυνων αντισωμάτων. Τέτοια φάρμακα όπως η βηταφέρη, το avonex, το Copaxone θα χρησιμεύσουν ως καλό μέσο στην περίπτωση αυτή.

Τα παρασκευάσματα Betaferon χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της πολλαπλής σκλήρυνσης. Είναι σε θέση να μειώσουν σημαντικά την πιθανότητα επιπλοκών όπως η αναπηρία και η αυξημένη συχνότητα εμφάνισης των πιο οξειών εκδηλώσεων. Η θανατηφόρα απειλή μειώνεται.

Οι ανοσοσφαιρίνες και τα φάρμακα τους μπορούν να μειώσουν την παραγωγή ανοσοπροστατευτικών συμπλοκών - αντισωμάτων. Χρησιμοποιούνται κατά τη διάρκεια παροξυσμών ασθενειών που προκαλούνται από απομυελίνωση. Το μάθημα έχει σχεδιαστεί για πέντε ημέρες. Το φάρμακο εγχέεται ενδοφλεβίως κάτω από το δέρμα.

Μια πολύ αποτελεσματική μέθοδος είναι η διήθηση υγρού. Αυτή η διαδικασία συνίσταται στη διέλευση ενός νωτιαίου υγρού μέσω ειδικής συσκευής καθαρισμού αντισωμάτων. Εγγυημένη για να απαλλαγούμε από αυτά.

Η ανταλλαγή πλάσματος αίματος, μία από τις παραδοσιακές μεθόδους θεραπείας, αφαιρεί επίσης ανοσολογικές ουσίες και αντισώματα.

Η δεύτερη τέτοια μέθοδος είναι τα γλυκοκορτικοειδή, τα οποία καταστέλλουν τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, τη σύνθεση των σωμάτων αντι-μυελίνης, αποδυναμώνουν τη φλεγμονή που προκαλείται από αυτά.

Η θεραπεία των συμπτωμάτων έγκειται στη θεραπεία των νοοτροπικών φαρμάκων, των παυσίπονων, των αντισπασμωδικών και των νευροπροστατευτικών φαρμάκων. Για να αυξηθεί η μετάδοση των νευρικών ερεθισμάτων, συνταγογραφούνται Β-βιταμίνες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, συνταγογραφούνται αντικαταθλιπτικά.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η πλήρης θεραπεία της απομυελίνωσης του εγκεφάλου δεν είναι απολύτως εφικτή. Ο κύριος στόχος των ιατρών είναι να αποδυναμώσουν την περαιτέρω επίδραση αντισωμάτων στο νευρικό σύστημα μέσω της χρήσης θεραπευτικών παραγόντων και συσκευών. Για να βρούμε νέες, πιο χρήσιμες λύσεις σε αυτό το πρόβλημα, ομάδες επιστημόνων σε όλο τον κόσμο εργάζονται τώρα.