Πώς να εντοπίσετε την απομυελίνωση του εγκεφάλου

Η απομυελίνωση του εγκεφάλου είναι μια παθολογική διαδικασία που χαρακτηρίζεται από την καταστροφή της θήκης μυελίνης γύρω από τους νευρώνες και τις οδούς.

Η μυελίνη είναι μια ουσία που περιβάλλει τις μακρές και βραχείες διαδικασίες των νευρικών κυττάρων. Με αυτό, η ηλεκτρική ώθηση φτάνει τα 100 m / s. Η διαδικασία απομυελίνωσης εμποδίζει την αγωγιμότητα του σήματος, προκαλώντας μείωση της μετάδοσης των νευρικών ερεθισμάτων.

Η απομυελίνωση είναι μια κοινή διαδικασία που ενώνει μια ομάδα απομυελινωτικών ασθενειών του νευρικού συστήματος, η οποία περιλαμβάνει:

• μυελοπάθεια;
• πολλαπλή σκλήρυνση.
• Σύνδρομο Guillain-Barre.
• Νόσος του Devic.
• προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια.
• Σκλήρυνση κατά πλάκας;
• νωτιαίο μυελό?
• Charotot amyotrophy.

Η καταστροφή των θηκών μυελίνης είναι δύο τύπων:

1. Η μυελοπάθεια είναι η καταστροφή ήδη υπαρχουσών πρωτεϊνών μυελίνης ενάντια στα βιοχημικά προβλήματα μυελίνης. Δηλαδή, καταστρέφονται τα παθολογικά στοιχεία της μυελίνης. Τις περισσότερες φορές έχει γενετικό χαρακτήρα.
2. Μυελινοκλάστες - η καταστροφή της κανονικά σχηματισμένης μυελίνης υπό την επίδραση εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων.

Μια άλλη ταξινόμηση καθορίζεται από τη θέση της βλάβης:

• Καταστροφή μυελίνης στο κεντρικό νευρικό σύστημα.
• Καταστροφή μυελίνης στο περιφερικό νευρικό σύστημα.

Λόγοι

Όλες οι ασθένειες που βασίζονται στην απομυελίνωση είναι κατά κύριο λόγο αυτοάνοσες. Αυτό σημαίνει ότι η ανοσία ενός ασθενούς θεωρεί τη μυελίνη ως εχθρικό παράγοντα (αντιγόνο) και παράγει αντισώματα (η μυελίνη είναι πρωτεΐνη). Το σύμπλοκο αντιγόνου-αντισώματος εναποτίθεται στην επιφάνεια της πρωτεΐνης μυελίνης, μετά από το οποίο τα προστατευτικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος την καταστρέφουν.

Υπάρχουν και άλλες αιτίες της παθολογικής διαδικασίας:

1. Νευροϊνώσεις που προκαλούν φλεγμονή του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού: εγκεφαλίτιδα έρπητα, υπνηλία, λέπρα, πολιομυελίτιδα, λύσσα.
2. Ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος, συνοδευόμενες από μεταβολικές διαταραχές: διαβήτης, υπερ-και υποθυρεοειδισμός.
3. Οξεία και χρόνια δηλητηρίαση με φάρμακα, αλκοόλ, δηλητηριώδεις ουσίες (μόλυβδος, υδράργυρος, ακετόνη). Η τοξίκωση εμφανίζεται επίσης στο πλαίσιο των εσωτερικών ασθενειών που αναπτύσσουν το σύνδρομο δηλητηρίασης: γρίπη, πνευμονία, ηπατίτιδα και κίρρωση.
4. Πολύπλοκη ανάπτυξη όγκων που οδηγεί στην ανάπτυξη παρανεοπλασματικών διεργασιών.

Παράγοντες που οδηγούν στην εμφάνιση σοβαρών ασθενειών: συχνή υποθερμία, κακή διατροφή, άγχος, κάπνισμα και αλκοόλ, που εργάζονται σε μολυσμένες και δύσκολες συνθήκες.

Συμπτώματα

Η κλινική εικόνα της απομυελίνωσης του εγκεφάλου δεν δίνει συγκεκριμένα συμπτώματα. Τα σημάδια της παθολογικής διαδικασίας καθορίζονται από τον εντοπισμό της εστίας, το μέρος του εγκεφάλου όπου η μυελίνη καταστρέφεται.

Μιλώντας για κοινές ασθένειες στις οποίες η απομυελίνωση είναι το κύριο σύνδρομο, μπορούμε να διακρίνουμε αυτές τις ασθένειες και την κλινική τους εικόνα:

Η πυραμιδική διαδρομή επηρεάζεται: η διέγερση των αντανακλαστικών των τενόντων αυξάνεται, η μυϊκή δύναμη μειώνεται στην παράλυση, η ταχεία κόπωση στους μύες.

Η παρεγκεφαλίδα επηρεάζεται: ο συντονισμός των κινήσεων των συμμετρικών μυών διαταράσσεται, εμφανίζεται ένας τρόμος στα άκρα και ο συντονισμός των υψηλότερων κινητικών ενεργειών διαταράσσεται.

Το πρώτο σύμπτωμα είναι η όραση: η ακρίβειά του μειώνεται (μέχρι την απώλεια). Σε σοβαρές περιπτώσεις, τα όργανα της πυέλου είναι εξασθενημένα: η ούρηση και η αφόδευση δεν ελέγχονται πλέον από το μυαλό.

Διαταραχές της κίνησης: παραπαραγωγή - μείωση της μυϊκής δύναμης στα χέρια ή τα πόδια, τετραπάρεση - μείωση της μυϊκής δύναμης και των τεσσάρων άκρων. Αργότερα, οι εγκεφαλικές φλεγμονές εμφανίζονται, εμφανίζονται υποκρυλικές εστίες απομυελίνωσης, πράγμα που οδηγεί σε διάσπαση των ψυχικών λειτουργιών: μειωμένη νοημοσύνη, ρυθμός αντίδρασης, έκταση προσοχής. Με μια περίπλοκη δυναμική, ο νωτιαίος μυελός είναι νεκρωμένος, ο οποίος εκδηλώνεται με τη μορφή της πλήρους εξαφάνισης των κινήσεων και της ευαισθησίας στο επίπεδο του προσβεβλημένου τμήματος.

Η μυϊκή αδυναμία στα πόδια αυξάνεται. Η εξασθένιση της δύναμης αρχίζει με τους μύες των ποδιών κοντά στο σώμα (τετρακέφαλο, γαστροκνήμιο μυ). Σταδιακά, η ψυχρή παράλυση περνά στα χέρια. Εμφανίζονται παραισθησίες - οι ασθενείς αισθάνονται τσούξιμο, μούδιασμα και σέρνεται τα χαστούκια.

Διαγνωστικά

Η απεικόνιση με μαγνητικό συντονισμό είναι ο κύριος τρόπος για τον εντοπισμό της απομυελίνωσης. Φορείς βλάβης στα έμβια μυελίνης εμφανίζονται σε στρώματα του εγκεφάλου.

Μια άλλη διαγνωστική μέθοδος είναι η μέθοδος των δυνατοτήτων. Με τη βοήθειά του καθορίζεται η ταχύτητα της ανταπόκρισης του νευρικού συστήματος στο εισερχόμενο ερέθισμα της ακουστικής, οπτικής και απτικής τροφής.

Βοηθητική μέθοδος είναι η διάτρηση του νωτιαίου μυελού και η μελέτη του εγκεφαλονωτιαίου εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Με αυτό, εντοπίστε φλεγμονώδεις διεργασίες στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

Η πρόγνωση της νόσου είναι σχετικά δυσμενής - εξαρτάται από την έγκαιρη διάγνωση.

Απομυελινωτικές ασθένειες, εστίες απομυελίνωσης στον εγκέφαλο: διάγνωση, αιτίες και θεραπεία

Κάθε χρόνο ένας αυξανόμενος αριθμός ασθενειών του νευρικού συστήματος, που συνοδεύεται από απομυελίνωση. Αυτή η επικίνδυνη και ως επί το πλείστον μη αναστρέψιμη διαδικασία επηρεάζει τη λευκή ύλη του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, οδηγεί σε επίμονες νευρολογικές διαταραχές και οι μεμονωμένες μορφές δεν αφήνουν στον ασθενή την ευκαιρία να ζήσει.

Οι νόσοι απομυελίνωσης διαγνωρίζονται όλο και περισσότερο σε παιδιά και σχετικά νέους ηλικίας 40-45 ετών, υπάρχει μια τάση για άτυπη πορεία της παθολογίας, η εξάπλωσή της σε εκείνες τις γεωγραφικές περιοχές όπου η επίπτωση ήταν πολύ χαμηλή.

Η διάγνωση και θεραπεία των ασθενειών απομυελίνωσης παραμένει πολύπλοκη και ελάχιστα μελετηθεί, αλλά η έρευνα στον τομέα της μοριακής γενετικής, βιολογίας και της ανοσολογίας, ενεργά διεξάγονται από το τέλος του περασμένου αιώνα, επέτρεψε να κάνουμε ένα βήμα προς αυτή την κατεύθυνση.

Χάρη στις προσπάθειες των επιστημόνων να ρίξει φως σχετικά με τους βασικούς μηχανισμούς της απομυελίνωσης και τα αίτιά της, τα θεραπευτικά σχήματα που αναπτύχθηκε ορισμένων ασθενειών, και η χρήση της μαγνητικής τομογραφίας ως η κύρια μέθοδος διάγνωσης σας επιτρέπει να ορίσετε την αρχή της εξέλιξης της νόσου σε πρώιμο στάδιο.

Αιτίες και μηχανισμοί απομυελίνωσης

Η ανάπτυξη της διαδικασίας απομυελίνωσης βασίζεται στην αυτοανοσοποίηση, όταν σχηματίζονται συγκεκριμένες πρωτεΐνες-αντισώματα στο σώμα, προσβάλλοντας τα συστατικά των κυττάρων του νευρικού ιστού. Η ανάπτυξη σε απόκριση αυτής της φλεγμονώδους αντίδρασης οδηγεί σε μη αναστρέψιμη βλάβη στις διαδικασίες των νευρώνων, στην καταστροφή της θήκης μυελίνης τους και στην εξασθένιση της μετάδοσης των νευρικών ερεθισμάτων.

Παράγοντες κινδύνου για απομυελίνωση:

• Κληρονομική προδιάθεση (που σχετίζεται με τα γονίδια του έκτου χρωμοσώματος, καθώς και μεταλλάξεις των γονιδίων των κυτοκινών, ανοσοσφαιρινών, πρωτεΐνης μυελίνης).
• Ιογενής λοίμωξη (έρπης, κυτταρομεγαλοϊός, Epstein-Barr, ερυθρά).
• Χρόνιες εστίες βακτηριακής λοίμωξης, μεταφορά του H. pylori.
• Δηλητηρίαση από βαρέα μέταλλα, ατμούς βενζίνης, διαλύτες.
• Ισχυρό και παρατεταμένο στρες.
• Χαρακτηριστικά της διατροφής με την κυριαρχία πρωτεϊνών και λιπών ζωικής προέλευσης.
• Μη ευνοϊκές περιβαλλοντικές συνθήκες.

Παρατηρείται ότι οι απομυελινωτικές αλλοιώσεις έχουν κάποια γεωγραφική εξάρτηση. Ο μεγαλύτερος αριθμός περιπτώσεων καταγράφεται στο κεντρικό και βόρειο τμήμα των Ηνωμένων Πολιτειών, στην Ευρώπη, μάλλον υψηλό ποσοστό επίπτωσης στη Σιβηρία της Κεντρικής Ρωσίας. Αντίθετα, μεταξύ των ανθρώπων στις αφρικανικές χώρες, την Αυστραλία, την Ιαπωνία και την Κίνα, οι απομυελινωτικές ασθένειες είναι πολύ σπάνιες. Ο αγώνας παίζει επίσης έναν καθοριστικό ρόλο: Οι καυκάσιοι κυριαρχούν μεταξύ των απομυελινωτικών ασθενών.

Η αυτοάνοση διαδικασία μπορεί να ξεκινήσει από μόνη της υπό δυσμενείς συνθήκες, και στη συνέχεια η κληρονομικότητα παίζει πρωταρχικό ρόλο. Η μεταφορά ορισμένων γονιδίων ή μεταλλάξεων αυτών οδηγεί σε ανεπαρκή παραγωγή αντισωμάτων που διεισδύουν στο αιματο-εγκεφαλικό φράγμα και προκαλούν φλεγμονή με την καταστροφή της μυελίνης.

Ένας άλλος σημαντικός παθογενετικός μηχανισμός είναι η απομυελίνωση κατά των μολύνσεων. Η πορεία της φλεγμονής σε αυτή την περίπτωση είναι κάπως διαφορετική. Μια κανονική αντίδραση στην παρουσία λοίμωξης θεωρείται ότι είναι ο σχηματισμός αντισωμάτων εναντίον των πρωτεϊνικών συστατικών των μικροοργανισμών, αλλά συμβαίνει ότι τα βακτήρια και οι ιοί έτσι πρωτεΐνες είναι παρόμοιες με εκείνες στους ιστούς του ασθενούς, το σώμα αρχίζει να «μπερδέψει» το δικό τους και άλλοι, επιτίθεται τόσο τα μικρόβια και τη δική τους κύτταρα.

Οι φλεγμονώδεις αυτοάνοσες διεργασίες στα αρχικά στάδια της νόσου οδηγούν σε αναστρέψιμες διαταραχές της αγωγιμότητας και η μερική ανάκτηση της μυελίνης επιτρέπει στους νευρώνες να λειτουργούν τουλάχιστον εν μέρει. Με την πάροδο του χρόνου, η καταστροφή των μεμβρανών των νεύρων εξελίσσεται, οι διαδικασίες των νευρώνων «γίνονται γυμνές» και δεν υπάρχει τίποτα να μεταδώσει τα σήματα. Σε αυτό το στάδιο εμφανίζεται ένα επίμονο και μη αναστρέψιμο νευρολογικό έλλειμμα.

Στο δρόμο προς τη διάγνωση

Η συμπτωματολογία της απομυελίνωσης είναι εξαιρετικά ποικίλη και εξαρτάται από τη θέση της βλάβης, την πορεία μιας συγκεκριμένης νόσου, το ρυθμό εξέλιξης των συμπτωμάτων. Ο ασθενής συνήθως αναπτύσσει νευρολογικές διαταραχές, οι οποίες είναι συχνά παροδικές στη φύση τους. Τα πρώτα συμπτώματα μπορεί να είναι οπτικές διαταραχές.

Όταν ο ασθενής αισθάνεται ότι κάτι είναι λάθος, αλλά δεν μπορεί πλέον να δικαιολογήσει τις αλλαγές με κόπωση ή άγχος, πηγαίνει σε γιατρό. Είναι εξαιρετικά προβληματικό να υποψιάζεται κάποιος συγκεκριμένος τύπος διαδικασίας απομυελίνωσης μόνο με βάση την κλινική και ο ειδικός δεν έχει πάντα σαφή εμπιστοσύνη στην απομυελίνωση και συνεπώς δεν απαιτείται περαιτέρω έρευνα.

παράδειγμα εστειών απομυελίνωσης στη σκλήρυνση κατά πλάκας

Ο κύριος και πολύ ενημερωτικός τρόπος για τη διάγνωση μιας διαδικασίας απομυελίνωσης θεωρείται παραδοσιακά ως μαγνητική τομογραφία. Αυτή η μέθοδος είναι ασφαλής, μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς διαφόρων ηλικιών, οι έγκυες γυναίκες και αντενδείξεις είναι το υπερβολικό βάρος, ο φόβος των κλειστών χώρων, η παρουσία των μεταλλικών κατασκευών, ανταποκρινόμενη σε ένα ισχυρό μαγνητικό πεδίο, ψυχική ασθένεια.

Στρογγυλά ή οβάλ hyperintense βλάβες στην MRI απομυελίνωση βρεθεί κυρίως στην λευκή ουσία κάτω από το φλοιώδες στρώμα γύρω από τις κοιλίες (περικοιλιακής), διάσπαρτα διάχυτα, είναι διαφόρων μεγεθών -. Από μερικά χιλιοστά έως 3,2 cm έως επαληθεύει το χρόνο του σχηματισμού των εστιών χρησιμοποιείται ενίσχυση της αντίθεσης, με αυτά τα πιο "νεαρά" πεδία απομυελίνωσης συσσωρεύουν έναν παράγοντα αντίθεσης καλύτερα από τους μακροχρόνιους.

Το κύριο καθήκον ενός νευρολόγου στην ανίχνευση της απομυελίνωσης είναι να προσδιορίσει τη συγκεκριμένη μορφή της παθολογίας και να επιλέξει την κατάλληλη θεραπεία. Η πρόβλεψη είναι διφορούμενη. Για παράδειγμα, είναι δυνατόν να ζήσετε μια ντουζίνα ή περισσότερα χρόνια με σκλήρυνση κατά πλάκας, και με άλλες ποικιλίες το προσδόκιμο ζωής μπορεί να είναι ένα έτος ή λιγότερο.

Σκλήρυνση κατά πλάκας

Η σκλήρυνση κατά πλάκας (MS) είναι η πιο κοινή μορφή απομυελίνωσης, που επηρεάζει περίπου 2 εκατομμύρια ανθρώπους στη Γη. Μεταξύ των ασθενών, οι νέοι και οι μεσήλικες, ηλικίας 20-40 ετών, κυριαρχούν · οι γυναίκες είναι συχνότερα άρρωστοι. Στην ομιλία, οι άνθρωποι που βρίσκονται μακριά από την ιατρική συχνά χρησιμοποιούν τον όρο "σκλήρυνση" σε σχέση με τις αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία και σχετίζονται με την εξασθένιση της μνήμης και των διαδικασιών σκέψης. Τα ΚΜ με αυτήν την «σκλήρυνση» δεν έχουν τίποτα να κάνουν.

Η ασθένεια βασίζεται στην αυτοανοσία και τη βλάβη των νευρικών ινών, στην αποικοδόμηση της μυελίνης και στην επακόλουθη αντικατάσταση αυτών των εστιών με συνδετικό ιστό (εξ ου και «σκλήρυνση»). Χαρακτηρίζεται από τη διάχυτη φύση των αλλαγών, δηλαδή, η απομυελίνωση και η σκλήρυνση βρίσκονται σε διάφορα μέρη του νευρικού συστήματος, χωρίς να παρουσιάζουν ένα σαφές μοτίβο στην κατανομή τους.

Οι αιτίες της νόσου δεν έχουν επιλυθεί στο τέλος. Η σύνθετη επίδραση της κληρονομικότητας, των εξωτερικών συνθηκών, της μόλυνσης από βακτήρια και ιούς θεωρείται. Παρατηρείται ότι η συχνότητα του Η / Υ είναι υψηλότερη όταν υπάρχει λιγότερος ηλιακός φωτισμός, δηλαδή, πέρα ​​από τον ισημερινό.

Συνήθως, πολλά τμήματα του νευρικού συστήματος επηρεάζονται άμεσα, και είναι δυνατή η εμπλοκή τόσο του εγκεφάλου όσο και του νωτιαίου μυελού. Ένα χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό είναι η ανίχνευση των MRI πλάκες διαφόρων συνταγών: από πολύ φρέσκες έως σκληρωτικές. Αυτό υποδηλώνει μια χρόνια, επίμονη φύση της φλεγμονής και εξηγεί μια ποικιλία συμπτωμάτων με αλλαγή των συμπτωμάτων καθώς εξελίσσεται η απομυελίνωση.

Τα συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι πολύ διαφορετικά, καθώς η βλάβη επηρεάζει ταυτόχρονα πολλά μέρη του νευρικού συστήματος. Πιθανό:

• Παρέσεις και παράλυση, αυξημένα αντανακλαστικά τένοντα, σπασμωδικές συσπάσεις ορισμένων μυϊκών ομάδων.
• Διαταραχή ισορροπίας και λεπτές κινητικές δεξιότητες.
• Εξάλειψη των μυών του προσώπου, αλλαγές στην ομιλία, κατάποση, πτώση.
• Παθολογία ευαισθησίας, επιφανειακή και βαθιά.
• Από την πλευρά των πυελικών οργάνων - η καθυστέρηση ή η ακράτεια, η δυσκοιλιότητα, η ανικανότητα.
• Με τη συμμετοχή των οπτικών νεύρων - μειωμένη οπτική οξύτητα, στένωση των πεδίων, μειωμένη αντίληψη χρώματος, αντίθεσης και φωτεινότητας.

Τα συμπτώματα που περιγράφονται συνδυάζονται με αλλαγές στον πνευματικό σφαίρα. Οι ασθενείς είναι καταθλιπτικοί, το συναισθηματικό υπόβαθρο είναι συνήθως μειωμένο, υπάρχει μια τάση για κατάθλιψη, ή, αντιστρόφως, ευφορία. Καθώς αυξάνεται ο αριθμός και το μέγεθος των εστιών απομυελινοποίησης στη λευκή ύλη του εγκεφάλου, η μείωση της νοημοσύνης και της γνωστικής δραστηριότητας συνδέεται με τις αλλαγές στον κινητήρα και τις ευαίσθητες σφαίρες.

Στη σκλήρυνση κατά πλάκας, η πρόγνωση θα είναι πιο ευνοϊκή εάν η ασθένεια αρχίσει με μια διαταραχή ευαισθησίας ή οπτικά συμπτώματα. Στην περίπτωση που εμφανίζονται οι πρώτες διαταραχές της μετακίνησης, της ισορροπίας και του συντονισμού, η πρόγνωση είναι χειρότερη, καθώς τα σημάδια αυτά υποδεικνύουν βλάβη στην παρεγκεφαλίδα και τα υποκριτικά αγώγιμα μονοπάτια.

Βίντεο: MRI στη διάγνωση των απομυελινωτικών μεταβολών στο MS

Η ασθένεια του Marburg

Η ασθένεια του Marburg είναι μία από τις πιο επικίνδυνες μορφές απομυελίνωσης, καθώς αναπτύσσεται ξαφνικά, τα συμπτώματα αυξάνονται ραγδαία, οδηγώντας στο θάνατο του ασθενούς σε διάστημα μηνών. Μερικοί επιστήμονες το αποδίδουν στις μορφές της πολλαπλής σκλήρυνσης.

Η εμφάνιση της νόσου μοιάζει με μια γενική λοιμώδη διαδικασία, πυρετό, είναι δυνατές γενικευμένες σπασμοί. Οι εστίες ταχείας διαμόρφωσης της μυελίνης οδηγούν σε ποικίλες σοβαρές κινητικές διαταραχές, διαταραχές ευαισθησίας και συνείδησης. Χαρακτηρίζεται από μηνιγγικό σύνδρομο με σοβαρό πονοκέφαλο, έμετο. Συχνά αυξάνει την ενδοκρανιακή πίεση.

Η κακοήθεια της νόσου Marburg συνδέεται με μια κυρίαρχη αλλοίωση του στελέχους του εγκεφάλου, όπου συγκεντρώνονται οι κύριες οδοί και οι πυρήνες των κρανιακών νεύρων. Ο θάνατος του ασθενούς συμβαίνει μέσα σε λίγους μήνες από την εμφάνιση της νόσου.

Νόσου της Devika

Η νόσος του Devika είναι μια διαδικασία απομυελίνωσης στην οποία επηρεάζονται τα οπτικά νεύρα και ο νωτιαίος μυελός. Έχοντας αρχίσει οξεία, η παθολογία εξελίσσεται ταχέως, οδηγώντας σε σοβαρές οπτικές διαταραχές και τύφλωση. Η συμμετοχή του νωτιαίου μυελού είναι ανερχόμενη και συνοδεύεται από paresis, παράλυση, μειωμένη ευαισθησία και διαταραχή των πυελικών οργάνων.

Τα αναπτυσσόμενα συμπτώματα μπορεί να σχηματιστούν σε περίπου δύο μήνες. Η πρόγνωση της νόσου είναι φτωχή, ειδικά σε ενήλικες ασθενείς. Στα παιδιά, είναι κάπως καλύτερα με τον έγκαιρο διορισμό των γλυκοκορτικοστεροειδών και των ανοσοκατασταλτών. Τα θεραπευτικά σχήματα δεν έχουν ακόμη αναπτυχθεί, οπότε η θεραπεία μειώνεται στην ανακούφιση των συμπτωμάτων, στη συνταγογράφηση ορμονών, στις δραστηριότητες υποστήριξης.

Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια (PMLE)

Το PMLE είναι μια απομυελινωτική εγκεφαλική νόσος που διαγνωρίζεται πιο συχνά στους ηλικιωμένους και συνοδεύεται από πολλαπλές βλάβες στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Στην κλινική υπάρχουν παρίσεις, σπασμοί, ανισορροπίες και συντονισμός, οπτικές διαταραχές, που χαρακτηρίζονται από μείωση της νοημοσύνης μέχρι σοβαρή άνοια.

Απομυελινωτικές αλλοιώσεις της λευκής ύλης του εγκεφάλου με προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια

Ένα χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό αυτής της παθολογίας θεωρείται ένας συνδυασμός απομυελίνωσης με ελαττώματα της επίκτητης ανοσίας, που είναι πιθανώς ο κύριος παράγοντας παθογένειας.

Σύνδρομο Guillain-Barre

Το σύνδρομο Guillain-Barre χαρακτηρίζεται από βλάβες περιφερικών νεύρων του τύπου προοδευτικής πολυνευροπάθειας. Μεταξύ των ασθενών με τέτοια διάγνωση υπάρχουν διπλάσιοι άντρες · η παθολογία δεν έχει όριο ηλικίας.

Τα συμπτώματα μειώνονται σε παρίσεις, παράλυση, πόνο στην πλάτη, αρθρώσεις, μύες των άκρων. Συχνές αρρυθμίες, εφίδρωση, διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης, γεγονός που υποδηλώνει αυτόνομη δυσλειτουργία. Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή, αλλά στο πέμπτο μέρος των ασθενών παραμένουν τα υπολείμματα σημείων βλάβης στο νευρικό σύστημα.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας ασθενειών απομυελίνωσης

Για τη θεραπεία της απομυελίνωσης, χρησιμοποιούνται δύο προσεγγίσεις:

• Συμπτωματική θεραπεία.
• Παθογενετική θεραπεία.

Η παθογενετική θεραπεία έχει ως στόχο τον περιορισμό της διαδικασίας καταστροφής των ινών μυελίνης, την εξάλειψη των κυκλοφορούντων αυτοαντισωμάτων και των ανοσοσυμπλεγμάτων. Οι ιντερφερόνες - βήταφερον, Avonex, Copaxone - αναγνωρίζονται συνήθως ως φάρμακα επιλογής.

Το Betaferon χρησιμοποιείται ενεργά στη θεραπεία της πολλαπλής σκλήρυνσης. Αποδεικνύεται ότι με τον μακροπρόθεσμο διορισμό του σε 8 εκατομμύρια μονάδες, ο κίνδυνος εξέλιξης της νόσου μειώνεται κατά ένα τρίτο, μειώνεται η πιθανότητα αναπηρίας και η συχνότητα των παροξυσμών. Το φάρμακο εγχέεται κάτω από το δέρμα κάθε δεύτερη μέρα.

Τα παρασκευάσματα ανοσοσφαιρίνης (αμλοσφαιρίνη, ImBio) στοχεύουν στη μείωση της παραγωγής αυτοαντισωμάτων και στη μείωση του σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων. Χρησιμοποιούνται για την επιδείνωση πολλών απομυελινωτικών νόσων μέσα σε πέντε ημέρες, χορηγούμενες ενδοφλεβίως με ρυθμό 0,4 γραμμαρίων ανά κιλό σωματικού βάρους. Εάν δεν επιτυγχάνεται το επιθυμητό αποτέλεσμα, η θεραπεία μπορεί να συνεχιστεί στη μισή δοσολογία.

Στα τέλη του περασμένου αιώνα αναπτύχθηκε μια μέθοδος φιλτραρίσματος υγρού, στην οποία αφαιρέθηκαν αυτοαντισώματα. Η πορεία της θεραπείας περιλαμβάνει έως και οκτώ διαδικασίες, κατά τις οποίες διανέμονται έως και 150 ml εγκεφαλονωτιαίου υγρού μέσω ειδικών φίλτρων.

Παραδοσιακά, η πλασμαφαίρεση, η ορμονοθεραπεία και τα κυτταροστατικά χρησιμοποιούνται για απομυελίνωση. Η πλασμαφαίρεση στοχεύει στην απομάκρυνση κυκλοφορούντων αντισωμάτων και ανοσοσυμπλεγμάτων από την κυκλοφορία του αίματος. Τα γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζόνη, δεξαμεθαζόνη) μειώνουν τη δραστηριότητα της ανοσίας, καταστέλλουν την παραγωγή πρωτεϊνών της αντιμυελίνης και έχουν αντιφλεγμονώδη δράση. Είναι συνταγογραφούνται για έως και μία εβδομάδα σε μεγάλες δόσεις. Οι κυτοστατικές (μεθοτρεξάτη, κυκλοφωσφαμίδη) είναι εφαρμόσιμες σε σοβαρές μορφές παθολογίας με σοβαρή αυτοανοσοποίηση.

Η συμπτωματική θεραπεία περιλαμβάνει νοτοτροπικά φάρμακα (πιρακετάμη), παυσίπονα, αντισπασμωδικά, νευροπροστατευτικά (γλυκίνη, Semax), μυοχαλαρωτικά (μυδοκάλματα) για σπαστική παράλυση. Για να βελτιωθεί η μετάδοση των νεύρων, συνταγογραφούνται βιταμίνες Β, ενώ σε καταθλιπτικές καταστάσεις συνταγογραφούνται αντικαταθλιπτικά.

Η θεραπεία της απομυελινωτικής παθολογίας δεν στοχεύει στην πλήρη ανακούφιση του ασθενούς από την ασθένεια λόγω των ιδιαιτεροτήτων της παθογένειας αυτών των ασθενειών. Αποσκοπεί στην αποτροπή της καταστροφικής δράσης των αντισωμάτων, στην παράταση της ζωής και στη βελτίωση της ποιότητάς της. Έχουν δημιουργηθεί διεθνείς ομάδες για την περαιτέρω μελέτη της απομυελίνωσης και οι προσπάθειες επιστημόνων από διάφορες χώρες παρέχουν ήδη αποτελεσματική βοήθεια στους ασθενείς, αν και η πρόγνωση υπό πολλές μορφές παραμένει πολύ σοβαρή.

Απομυελινωτική ασθένεια του εγκεφάλου και του κεντρικού νευρικού συστήματος: τα αίτια ανάπτυξης και πρόγνωσης

Οποιαδήποτε απομυελινωτική ασθένεια είναι μια σοβαρή παθολογία, συχνά ζήτημα ζωής και θανάτου. Η παραβίαση των πρώτων συμπτωμάτων οδηγεί στην ανάπτυξη παράλυσης, πολλαπλών προβλημάτων στον εγκέφαλο, στα εσωτερικά όργανα και συχνά στον θάνατο.

Για να αποκλείσετε μια δυσμενή πρόγνωση, συνιστάται να ακολουθείτε όλη τη συνταγή του γιατρού, ώστε να προβείτε σε έγκαιρη εξέταση.

Απομυελίνωση

Ποια είναι η απομυελίνωση του εγκεφάλου θα καταστεί σαφής εάν συζητήσετε εν συντομία για την ανατομία και τη φυσιολογία του νευρικού κυττάρου.

Οι νευρικές παρορμήσεις ταξιδεύουν από έναν νευρώνα σε άλλο, σε όργανα μέσω μίας μακράς διαδικασίας που ονομάζεται άξονας. Πολλά από αυτά καλύπτονται από τη θήκη μυελίνης (μυελίνη), η οποία παρέχει μια γρήγορη μετάδοση παλμών. Το 30% αποτελείται από πρωτεΐνες, το υπόλοιπο στη σύνθεση - λιπίδια.

Μηχανισμός ανάπτυξης

Σε ορισμένες περιπτώσεις, συμβαίνει η καταστροφή της θήκης μυελίνης, πράγμα που υποδηλώνει απομυελίνωση. Δύο σημαντικοί παράγοντες οδηγούν στην ανάπτυξη αυτής της διαδικασίας. Η πρώτη σχετίζεται με μια γενετική προδιάθεση. Χωρίς την επίδραση οποιωνδήποτε προφανών παραγόντων, μερικά γονίδια ξεκινούν τη σύνθεση αντισωμάτων και ανοσοσυμπλεγμάτων. Τα παραγόμενα αντισώματα είναι ικανά να διεισδύσουν στο αιματο-εγκεφαλικό φράγμα και να προκαλέσουν καταστροφή της μυελίνης.

Στην καρδιά μιας άλλης διαδικασίας είναι η μόλυνση. Το σώμα αρχίζει να παράγει αντισώματα που καταστρέφουν τις πρωτεΐνες μικροοργανισμών. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, πρωτεΐνες παθολογικών βακτηρίων και νευρικών κυττάρων θεωρούνται ταυτόσημα. Υπάρχει σύγχυση και το σώμα προσβάλλει τους δικούς του νευρώνες.

Στα αρχικά στάδια της ήττας, η διαδικασία μπορεί να σταματήσει και να αντιστραφεί. Με την πάροδο του χρόνου, η καταστροφή του κελύφους έρχεται σε τέτοιο βαθμό ώστε να εξαφανίζεται τελείως, φρεζάνοντας τους άξονες. Η ουσία για τη μετάδοση παλμών εξαφανίζεται.

Λόγοι

Η βάση των απομυελινωτικών παθολογιών είναι οι εξής κύριοι λόγοι:

• Γενετική. Σε ορισμένους ασθενείς παρατηρείται μετάλλαξη γονιδίων υπεύθυνων για τις πρωτεΐνες της θήκης μυελίνης, των ανοσοσφαιρινών και του έκτου χρωμοσώματος.
• Λοιμώδεις διαδικασίες. Ξεκίνησε από ασθένεια Lyme, ερυθρά, λοιμώξεις από κυτταρομεγαλοϊό.
• Δηλητηρίαση. Μακροχρόνια χρήση αλκοόλ, ναρκωτικών, ψυχοτρόπων ουσιών, έκθεση σε χημικά στοιχεία.
• Μεταβολικές διαταραχές. Λόγω του διαβήτη, υπάρχει δυσλειτουργία των νευρικών κυττάρων, γεγονός που οδηγεί στο θάνατο του θύλακα μυελίνης.
• Νεοπλάσματα.
• Στρες.

Πρόσφατα, όλο και περισσότεροι επιστήμονες πιστεύουν ότι ο μηχανισμός προέλευσης και ανάπτυξης συνδυάζεται. Στο πλαίσιο της κληρονομικής υπό όρους υπό την επίδραση του περιβάλλοντος και των παθολογικών καταστάσεων, αναπτύσσονται απομυελινωτικές ασθένειες του εγκεφάλου.

Σημειώνεται ότι συχνότερα συμβαίνουν σε Ευρωπαίους, σε ορισμένες περιοχές των Ηνωμένων Πολιτειών, στο κέντρο της Ρωσίας και στη Σιβηρία. Είναι λιγότερο συχνές στον πληθυσμό της Ασίας, της Αφρικής και της Αυστραλίας.

Ταξινόμηση

Περιγράφοντας την απομυελίνωση, οι γιατροί μιλάνε για τη μυελοκοκκίαση, τη διάσπαση της νευρωνικής μεμβράνης λόγω των γονιδιακών παραγόντων.

Μια αλλοίωση που συμβαίνει λόγω ασθενειών άλλων οργάνων υποδηλώνει μυελοπάθεια.

Οι παθολογικές εστίες εμφανίζονται στον εγκέφαλο, στη σπονδυλική στήλη, στα περιφερικά τμήματα του νευρικού συστήματος. Μπορεί να έχουν γενικευμένο χαρακτήρα - στην περίπτωση αυτή, η βλάβη επηρεάζει τις μεμβράνες σε διάφορα μέρη του σώματος. Με μια απομονωμένη αλλοίωση που παρατηρήθηκε σε περιορισμένη περιοχή.

Ασθένειες

Στην ιατρική πρακτική, υπάρχουν πολλές ασθένειες που χαρακτηρίζονται από διαδικασίες απομυελίνωσης του εγκεφάλου.

Αυτές περιλαμβάνουν τη σκλήρυνση κατά πλάκας - σε αυτή τη μορφή εμφανίζονται συχνότερα. Άλλες εκδηλώσεις περιλαμβάνουν παθολογίες του Marburg, Devik, προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια, σύνδρομο Guillain-Barré.

Σκλήρυνση κατά πλάκας

Περίπου 2 εκατομμύρια άνθρωποι υποφέρουν από σκλήρυνση κατά πλάκας. Σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις, η παθολογία αναπτύσσεται σε άτομα ηλικίας 20 έως 40 ετών. Προχωρά αργά, έτσι ώστε τα πρώτα σημάδια να βρεθούν μόνο μετά από λίγα χρόνια. Πρόσφατα, διαγιγνώσκεται σε παιδιά ηλικίας από 10 έως 12 ετών. Εμφανίζεται συχνότερα σε γυναίκες, κατοίκους πόλεων. Άρρωστοι περισσότεροι άνθρωποι που ζουν μακριά από τον ισημερινό.

Η διάγνωση της ασθένειας διεξάγεται χρησιμοποιώντας απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού. Συγχρόνως ανιχνεύονται πολλαπλές εστίες απομυελίνωσης. Κυρίως βρίσκονται στη λευκή ύλη του εγκεφάλου. Ταυτόχρονα συνυπάρχουν νωπά και παλιά πλάκες. Αυτό είναι ένα σημάδι μιας συνεχούς διαδικασίας που εξηγεί την προοδευτική φύση της παθολογίας.

Οι ασθενείς αναπτύσσουν παράλυση, αυξάνουν τα αντανακλαστικά των τενόντων, εμφανίζονται τοπικές κρίσεις. Οι κακές κινητικές δεξιότητες υποφέρουν, η κατάποση, η φωνή, ο λόγος, η ευαισθησία, η ικανότητα διατήρησης της ισορροπίας διαταράσσονται. Εάν το οπτικό νεύρο επηρεάζεται, η όραση, η αντίληψη χρώματος μειώνεται.

Ένα άτομο γίνεται ευερέθιστο, επιρρεπές σε κατάθλιψη, απάθεια. Μερικές φορές, αντίθετα, υπάρχουν περιόδους ευφορίας. Οι διαταραχές της γνωστικής σφαίρας αυξάνονται σταδιακά.

Η πρόγνωση θεωρείται σχετικά ευνοϊκή εάν η ασθένεια στα αρχικά στάδια επηρεάζει μόνο τα αισθητικά και οπτικά νεύρα. Η ήττα των κινητικών νευρώνων οδηγεί σε καταστροφή των λειτουργιών του εγκεφάλου και των τμημάτων του: την παρεγκεφαλίδα, το πυραμιδικό και το εξωπυραμιδικό σύστημα.

Η ασθένεια του Marburg

Η οξεία πορεία της απομυελίνωσης, που οδηγεί στο θάνατο, χαρακτηρίζει τη νόσο του Marburg. Σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές, η παθολογία είναι μια παραλλαγή της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Στα πρώτα στάδια, η βλάβη συμβαίνει κυρίως στο στέλεχος του εγκεφάλου, καθώς και στα μονοπάτια της αγωγής, αυτό οφείλεται στην παροδικότητα του.

Η ασθένεια αρχίζει να εκδηλώνεται ως φυσιολογική φλεγμονή, συνοδευόμενη από πυρετό. Μπορεί να εμφανιστούν κρίσεις. Σε σύντομο χρονικό διάστημα στην πληγείσα περιοχή υπάρχει ουσία μυελίνης. Διαταραχές κινήσεων εμφανίζονται, ευαισθησία υποφέρει, ενδοκρανιακή αύξηση της πίεσης, η διαδικασία συνοδεύεται από έμετο. Ο ασθενής παραπονείται για σοβαρούς πονοκεφάλους.

Νόσου της Devika

Η παθολογία συνδέεται με την απομυελίνωση των διαδικασιών του νωτιαίου μυελού και των οπτικών νεύρων. Η παράλυση αναπτύσσεται γρήγορα, παρατηρούνται διαταραχές ευαισθησίας και διαταράσσονται όργανα που βρίσκονται στην περιοχή της πυέλου. Η βλάβη στο οπτικό νεύρο οδηγεί σε τύφλωση.

Η πρόγνωση είναι φτωχή, ειδικά για τους ενήλικες.

Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια

Κυρίως, οι ηλικιωμένοι εμφανίζουν σημάδια απομυελινωτικής νόσου του κεντρικού νευρικού συστήματος που χαρακτηρίζει την προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια.

Η βλάβη στις νευρικές ίνες οδηγεί σε φαγούρα, στην εμφάνιση ακούσιων κινήσεων, σε μειωμένο συντονισμό, σε μειωμένη νοημοσύνη σε σύντομο χρονικό διάστημα. Σε σοβαρές περιπτώσεις αναπτύσσεται άνοια.

Σύνδρομο Guillain-Barre

Το σύνδρομο Guillain-Barre έχει παρόμοια εξέλιξη. Περισσότερα περιφερικά νεύρα επηρεάζονται. Οι ασθενείς, κυρίως άνδρες, έχουν παρίσεις. Υποφέρουν από έντονο πόνο στους μύες, τα οστά και τους αρθρώσεις. Τα σημάδια της αρρυθμίας, οι αλλαγές στην πίεση, η υπερβολική εφίδρωση μιλούν για δυσλειτουργία του φυτικού συστήματος.

Συμπτώματα

Οι κύριες εκδηλώσεις απομυελινωτικών ασθενειών του νευρικού συστήματος περιλαμβάνουν:

• Διαταραχές της κίνησης. Υπάρχουν παραισθήσεις, τρόμος, ακούσιες κινήσεις, αυξημένη μυϊκή ακαμψία. Συντονισμένος συντονισμός του συντονισμού, κατάποση.
• Νευρολογικά. Μπορεί να εμφανιστούν επιληπτικές κρίσεις.
• Απώλεια αίσθησης Ο ασθενής αντιλαμβάνεται εσφαλμένα τη θερμοκρασία, τις δονήσεις και την πίεση.
• Εσωτερικά όργανα. Υπάρχει ακράτεια ούρων, κίνηση του εντέρου.
• Ψυχο-συναισθηματικές διαταραχές. Οι ασθενείς σημείωσαν μείωση της διάνοιας, παραισθήσεις, αυξημένη αδράνεια.
• Οπτικά Η οπτική δυσλειτουργία ανιχνεύεται, η αντίληψη των χρωμάτων και της φωτεινότητας διαταράσσεται. Εμφανίζονται συχνά πρώτα.
• Συνολική ευημερία. Το άτομο κουράζεται γρήγορα, γίνεται νυσταγμένο.

Διαγνωστικά

Η κύρια μέθοδος ανίχνευσης εστιών απομυελίνωσης του εγκεφάλου είναι η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού. Σας επιτρέπει να κάνετε μια ακριβή εικόνα της ασθένειας. Η εισαγωγή ενός παράγοντα αντίθεσης τους περιγράφει με μεγαλύτερη σαφήνεια, επιτρέποντάς σας να απομονώσετε νέες αλλοιώσεις της λευκής ύλης του εγκεφάλου.

Άλλες μέθοδοι εξέτασης περιλαμβάνουν δείγματα αίματος, μελέτη εγκεφαλονωτιαίου υγρού.

Θεραπεία

Ο κύριος στόχος της θεραπείας είναι η επιβράδυνση της καταστροφής των θύμων μυελίνης των νευρικών κυττάρων, η ομαλοποίηση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος και η καταπολέμηση αντισωμάτων που μολύνουν τη μυελίνη.

Ανοσοδιεγερτικά και αντιικά αποτελέσματα έχουν ιντερφερόνες. Ενεργοποιούν τη φαγοκυττάρωση, κάνουν το σώμα πιο ανθεκτικό στις λοιμώξεις. Ανάθεση σε Copaxone, Betaferon. Ενδείκνυται η ενδομυϊκή χορήγηση.

Οι ανοσοσφαιρίνες (ImBio, Sandoglobulin) αντισταθμίζουν τα φυσικά ανθρώπινα αντισώματα, αυξάνουν την ικανότητα του ασθενούς να αντιστέκεται στους ιούς. Ορίστηκε κυρίως στην περίοδο παροξυσμού, χορηγούμενη ενδοφλεβίως.

Η δεξαμεθαζόνη και η πρεδνιζολόνη συνταγογραφούνται για την ορμονοθεραπεία. Αυτές οδηγούν σε μείωση της παραγωγής πρωτεϊνών της αντιμυελίνης και αποτρέπουν την ανάπτυξη φλεγμονής.

Για την καταστολή των ανοσοποιητικών διεργασιών σε σοβαρές περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται κυτταροστατικά. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει, για παράδειγμα, το Κυκλοφωσφαμίδιο.

Εκτός από τη θεραπεία με φάρμακα, χρησιμοποιείται πλασμαφαίρεση. Ο σκοπός αυτής της διαδικασίας είναι ο καθαρισμός αίματος, η αφαίρεση αντισωμάτων και τοξινών από αυτό.

Το νωτιαίο υγρό καθαρίζεται. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, το υγρό διέρχεται μέσω των φίλτρων προκειμένου να καθαριστεί από αντισώματα.

Οι σύγχρονοι ερευνητές αντιμετωπίζουν τα βλαστοκύτταρα, προσπαθώντας να εφαρμόσουν τη γνώση και την εμπειρία της γονιδιακής βιολογίας. Ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις, είναι αδύνατο να σταματήσει εντελώς η απομυελίνωση.

Ένα σημαντικό μέρος της θεραπείας είναι συμπτωματικό. Η θεραπεία αποσκοπεί στη βελτίωση της ποιότητας και της διάρκειας ζωής του ασθενούς. Νοοτροπικά φάρμακα συνταγογραφούνται (Piracetam). Η δράση τους συνδέεται με αυξημένη πνευματική δραστηριότητα, βελτιωμένη προσοχή και μνήμη.

Τα αντισπασμωδικά φάρμακα μειώνουν τους μυϊκούς σπασμούς και τον σχετικό πόνο. Αυτά είναι η φαινοβαρβιτάλη, η κλοναζεπάμη, η αμιζέπαμ, η βαλπαραίνη. Για την ανακούφιση της δυσκαμψίας, συνταγογραφούνται μυοχαλαρωτικά (Mydocalm).

Τα χαρακτηριστικά ψυχο-συναισθηματικά συμπτώματα εξασθενούν όταν παίρνουν αντικαταθλιπτικά, ηρεμιστικά.

Πρόβλεψη

Οι απομυελινωτικές ασθένειες που βρίσκονται στα αρχικά στάδια ανάπτυξης μπορούν να σταματήσουν ή να επιβραδυνθούν. Οι διεργασίες που επηρεάζουν βαθιά το κεντρικό νευρικό σύστημα έχουν λιγότερο ευνοϊκή πορεία και πρόγνωση. Στην περίπτωση των παθολογιών του Marburg και Devik, ο θάνατος συμβαίνει μέσα σε λίγους μήνες. Στο σύνδρομο Guillain-Barre, η πρόγνωση είναι αρκετά καλή.

Η κληρονομική προδιάθεση, οι μολύνσεις και οι μεταβολικές διαταραχές καταλήγουν σε βλάβη της θήκης μυελίνης των κυττάρων του εγκεφάλου, του νωτιαίου μυελού και των περιφερικών νεύρων. Η διαδικασία συνοδεύεται από την ανάπτυξη σοβαρών ασθενειών, πολλές από τις οποίες είναι θανατηφόρες. Για να σταματήσει η εγκεφαλική βλάβη συνταγογραφούμενα φάρμακα, σχεδιασμένα για να μειώσουν την ταχύτητα και την ανάπτυξη της απομυελίνωσης. Ο κύριος στόχος της συμπτωματικής θεραπείας είναι η ανακούφιση των συμπτωμάτων, η βελτίωση της ψυχικής δραστηριότητας, ο περιορισμός του πόνου, οι ακούσιες κινήσεις.

Για την προετοιμασία του άρθρου χρησιμοποιήθηκαν οι ακόλουθες πηγές:

Ponomarev V.V. Απομυελινωτικές ασθένειες του νευρικού συστήματος: κλινική, διάγνωση και σύγχρονες τεχνολογίες θεραπείας // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V. Ι., Shramenko Ε. Κ., Buvaylo Ι. V., Ostrovaya Τ. V. Απομυελινωτικές ασθένειες του νευρικού συστήματος και οι δυνατότητες διαφορικής θεραπείας σε οξείες και υποξενούσες περιόδους // Διεθνής Νευρολογική Έκθεση - 3 (13) 2007.

Sineok E.V., Malov I.V., Vlasov Ya V. Νωρίς διάγνωση απομυελινωτικών νόσων του κεντρικού νευρικού συστήματος με βάση την οπτική συνοχή τομογραφίας του φυτού // Εφημερίδα Πρακτική Ιατρική - 2013.

Totolyan Ν. Α. Διαγνωστική και διαφορική διάγνωση ιδιοπαθών φλεγμονωδών απομυελινωτικών νόσων του κεντρικού νευρικού συστήματος // Ηλεκτρονική βιβλιοθήκη διατριβών - 2004.

Πώς οι εστίες απομυελίνωσης του εγκεφάλου

Η απομυελίνωση της εγκεφαλικής νόσου στις περισσότερες περιπτώσεις αναπτύσσεται στην παιδική ηλικία και στους ανθρώπους ηλικίας 40 ετών. Αυτή η παθολογική διαδικασία χαρακτηρίζεται από βλάβη της λευκής ύλης και του νωτιαίου μυελού, η οποία προκαλεί επίμονες νευρολογικές διαταραχές, σε ορισμένες περιπτώσεις ασυμβίβαστες με τη ζωή.

Οι σύγχρονες εξελίξεις στην επιστήμη και την ιατρική επέτρεψαν να προσδιοριστούν οι αιτίες του προβλήματος και να δοθεί η ευκαιρία να εντοπιστούν παραβιάσεις στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης.

Αιτιολογία διαδικασίας

Τι είναι απομυελίνωση; Η διαδικασία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα των αρνητικών επιδράσεων των πρωτεϊνικών αντισωμάτων στον νευρικό ιστό. Αυτό συνοδεύεται από την ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης, τη βλάβη των νευρώνων, την καταστροφή του θύλακα της μυελίνης και την εξασθένιση της μετάδοσης των νευρικών ερεθισμάτων.

Τα κελύφη των νευρικών ινών είναι κατεστραμμένα από:

1. Κληρονομική προδιάθεση.
2. Λοιμώδη ιογενή νοσήματα.
3. Χρόνιες εστίες βακτηριακής λοίμωξης.
4. Βαριά μεταλλική δηλητηρίαση, βενζίνη, διαλύτης.
5. Ισχυρό και παρατεταμένο στρες.
6. Υπερβολική κατανάλωση ζωικών πρωτεϊνών και λιπών.
7. Μη ευνοϊκή περιβαλλοντική κατάσταση.

Όλες αυτές οι δυσμενείς συνθήκες οδηγούν στην ανάπτυξη αυτοάνοσης διαδικασίας, αλλά η γενετική προδιάθεση παίζει τον σημαντικότερο ρόλο. Ορισμένα γονίδια και οι μεταλλάξεις τους οδηγούν στην ανάπτυξη μη φυσιολογικών αντισωμάτων που διεισδύουν στο φράγμα μεταξύ του αίματος και του νευρικού ιστού, προστατεύοντας τον εγκέφαλο από βλάβες. Ως αποτέλεσμα, η πρωτεΐνη μυελίνης καταστρέφεται υπό την επίδραση της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Ο δεύτερος παράγοντας ενεργοποίησης είναι οι μολυσματικές ασθένειες. Η καταστροφή της φυσιολογικής μυελίνης εμφανίζεται ελαφρώς διαφορετική. Σε φυσιολογική κατάσταση, το ανοσοποιητικό σύστημα, αφού εισέλθει στο σώμα, αρχίζει να παράγει αντισώματα για να το καταπολεμήσει. Αλλά μερικές φορές οι πρωτεΐνες του παθογόνου είναι τόσο παρόμοιες με τις πρωτεΐνες στους ιστούς του ανθρώπινου σώματος που τα αντισώματα τους προκαλούν σύγχυση και, μαζί με τα βακτήρια, καταστρέφουν τα κύτταρα τους.

Στα αρχικά στάδια της βλάβης των νευρικών ινών, όταν η φλεγμονώδης αυτοάνοση διαδικασία έχει μόλις αρχίσει να αναπτύσσεται, οι παθολογικές αλλαγές μπορούν να αντιστραφούν. Υπάρχει μια πιθανότητα μερικής ανάκτησης της μυελίνης, η οποία θα επιτρέψει στους νευρώνες να εκτελούν ένα ορισμένο μέρος των λειτουργιών τους. Αλλά με την ανάπτυξη της νόσου, οι νευρικές μεμβράνες καταστρέφονται ολοένα και περισσότερο, οι νευρικές ίνες εκτίθενται και χάνουν την ικανότητά τους να μεταδίδουν σήματα. Είναι αδύνατο να απαλλαγούμε από την νευρική ανεπάρκεια και να επιστρέψουμε τις χαμένες λειτουργίες στον εγκέφαλο σε αυτό το στάδιο.

Πορεία της νόσου

Οι εκδηλώσεις των διαδικασιών απομυελίνωσης εξαρτώνται από το μέρος του εγκεφάλου στο οποίο άρχισε η παθολογική διαδικασία και το βαθμό της βλάβης. Στην αρχή της ανάπτυξης της παθολογίας, υπάρχει μειωμένη οπτική λειτουργία. Αρχικά, ο ασθενής πιστεύει ότι είναι απλά κουρασμένος, αλλά σταδιακά δεν μπορεί να αγνοήσει τις εκδηλώσεις και πηγαίνει στον γιατρό.

Ο προσδιορισμός του τύπου απομυελίνωσης μόνο με βάση τα συμπτώματα είναι δύσκολη. Ως εκ τούτου, απαιτούνται πρόσθετες εξετάσεις. Οι εκδηλώσεις εξαρτώνται από τη μορφή παθολογικών αλλαγών.

Σκλήρυνση κατά πλάκας

Φορείς απομυελίνωσης του εγκεφάλου βρίσκονται συχνότερα στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Η ασθένεια συνοδεύεται από αυτοανοσοποίηση, βλάβη των νευρικών ινών, την αποσύνθεση των περιβλημάτων μυελίνης και την αντικατάσταση των ζημιωμένων περιοχών με συνδετικό ιστό.

Οι διαδικασίες απομυελίνωσης και σκλήρυνσης βρίσκονται σε διάφορα μέρη του εγκεφάλου, έτσι πρώτα είναι δύσκολο να συσχετιστούν.

Δεν είναι ακόμη δυνατό να προσδιοριστούν πλήρως οι αιτίες των παραβιάσεων. Πιστεύεται ότι ο εγκέφαλος επηρεάζεται περισσότερο από την κακή κληρονομικότητα, τις εξωτερικές συνθήκες, τη μόλυνση από ιούς και βακτήρια. Ο εγκέφαλος και ο νωτιαίος μυελός επηρεάζονται συνήθως.

Η παθολογία μπορεί να εκδηλωθεί:

• Παρέσεις και παράλυση, αυξημένα αντανακλαστικά τένοντα, μυϊκές κράμπες.
• ανισορροπία και λεπτές κινητικές δεξιότητες.
• εξασθένηση των μυών του προσώπου, αντανακλαστικό κατάποσης, λειτουργία ομιλίας.
• αλλαγή ευαισθησίας.
• ανικανότητα, δυσκοιλιότητα, ακράτεια ή κατακράτηση ούρων.
• μείωση της όρασης, συρρίκνωση των πεδίων, διαταραχή της φωτεινότητας και αντίληψη του χρώματος.

Τα συμπτώματα που περιγράφονται μπορεί να συνοδεύονται από κατάθλιψη, μείωση στο συναισθηματικό υπόβαθρο, ευφορία ή αποθάρρυνση. Εάν εμφανιστούν πολλές εστίες, η νοημοσύνη και η σκέψη μειώνονται.

Η ασθένεια του Marburg

Αυτή είναι η πιο επικίνδυνη μορφή βλάβης στην ουσία του εγκεφάλου. Η παθολογία προκύπτει απότομα και συνοδεύεται από ταχεία αύξηση των συμπτωμάτων. Αυτό αντικατοπτρίζεται στην κατάσταση του ασθενούς με τον πιο αρνητικό τρόπο. Ένα άτομο μπορεί να πεθάνει μέσα σε λίγους μήνες.

Η ασθένεια αρχικά μοιάζει με μια λοίμωξη και συνοδεύεται από πυρετό, σπασμούς. Με την καταστροφή της μυελίνης, οι κινητικές λειτουργίες, η ευαισθησία και η συνείδηση ​​υποβαθμίζονται. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση σοβαρού πόνου στο κεφάλι και τον έμετο, αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση. Σε περίπτωση κακοήθους πορείας, το στέλεχος του εγκεφάλου επηρεάζεται, στο οποίο συλλέγονται οι πυρήνες των κρανιακών νεύρων.

Νόσου της Devika

Όταν συμβαίνει αυτό, βλάβη στα οπτικά νεύρα και το νωτιαίο μυελό. Η οξεία ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας οδηγεί σε πλήρη τύφλωση. Λόγω του γεγονότος ότι η νόσος επηρεάζει το νωτιαίο μυελό, ένα άτομο πάσχει από πάρεση, παράλυση, διαταραχές των λειτουργιών των πυελικών οργάνων, διαταραχές ευαισθησίας.

Ζωντανές εκδηλώσεις του ασθενούς εμφανίζονται εντός δύο μηνών από την έναρξη της εξέλιξης της παθολογίας. Στους ενήλικες, δεν υπάρχει πιθανότητα ευνοϊκής έκβασης. Στα παιδιά με παθολογία, λόγω της χρήσης ανοσοκατασταλτικών και γλυκοκορτικοστεροειδών, η κατάσταση μπορεί να βελτιωθεί.

Πολυεστιακή εγκεφαλοπάθεια

Αυτός ο τύπος απομυελίνωσης συμβαίνει σε ηλικιωμένους. Ο ασθενής πάσχει από σπασμούς, πάρεση, παράλυση, οπτικές διαταραχές, μειωμένες πνευματικές ικανότητες, είναι δυνατή η ανάπτυξη άνοιας.

Η διαδικασία καταστροφής των χιτώνων μυελίνης συνοδεύεται από παραβίαση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Σύνδρομο Guillain-Barre

Ταυτόχρονα, οι λειτουργίες του εγκεφάλου διαταράσσονται ως αποτέλεσμα της βλάβης του περιφερικού νεύρου. Τις περισσότερες φορές, η παθολογία επηρεάζει το αρσενικό. Σε ασθενείς ταυτόχρονα υπάρχουν παρίσεις, μύες, αρθρώσεις τραυματίζονται, ο καρδιακός ρυθμός σπάει, η διάφρηση αυξάνεται, η αρτηριακή πίεση αλλάζει δραματικά.

Διαγνωστικές μέθοδοι

Η διάγνωση με την παρουσία απομυελινωμένων διαταραχών στον εγκέφαλο μπορεί να γίνει μόνο με τη βοήθεια απεικόνισης μαγνητικού συντονισμού. Πρόκειται για μια πολύ ενημερωτική και ασφαλή τεχνική που έχει ελάχιστες αντενδείξεις. Δεν μπορεί να γίνει μόνο με κλειστοφοβία, παχυσαρκία, ψυχικές διαταραχές, την παρουσία μεταλλικών δομών στο σώμα, καθώς το τομάτο είναι ένας μεγάλος μαγνήτης.

Με τη βοήθεια απεικόνισης μαγνητικού συντονισμού, θα εντοπιστούν παθολογικές εστίες στη λευκή ύλη και γύρω από τις κοιλίες. Έχουν ωοειδές σχήμα, με διάμετρο έως τρία εκατοστά και διάχυτη.

Για να επιβεβαιώσετε την παρουσία σχηματισμών, η διαδικασία μπορεί να πραγματοποιηθεί με ενίσχυση της αντίθεσης. Ταυτόχρονα, στις νέες εστίες ο παράγοντας αντίθεσης συσσωρεύεται καλύτερα από τους παλιούς.

Στη διαδικασία της διάγνωσης της νόσου στην πρώτη θέση καθορίζουν τη μορφή της απομυελίνωσης. Αυτό είναι απαραίτητο για την επιλογή των τακτικών θεραπείας.

Η πρόγνωση μιας τέτοιας παθολογικής διαδικασίας μπορεί να είναι διαφορετική. Εάν η καταστροφή της μυελίνης προκάλεσε πολλαπλή σκλήρυνση, τότε ο ασθενής μπορεί να ζήσει περισσότερο από δέκα χρόνια, σε άλλες περιπτώσεις, το προσδόκιμο ζωής δεν υπερβαίνει το ένα έτος.

Παραδοσιακές θεραπείες

Οι μέθοδοι θεραπείας για μια απομυελινωτική ασθένεια μπορεί να χρησιμοποιούν διαφορετικά. Συνήθως διεξάγουν παθογενετική θεραπεία. Με τη βοήθεια ειδικών παρασκευασμάτων επιβραδύνουν τη διαδικασία καταστροφής της μυελίνης, εξαλείφουν τα λανθασμένα αντισώματα και εξομαλύνουν το έργο του ανοσοποιητικού συστήματος. Παρόμοιο αποτέλεσμα επιτυγχάνεται συνήθως χρησιμοποιώντας:

• ιντερφερόνες με τη μορφή Betaferon, Avonex, Copaxone. Το πρώτο φάρμακο βοηθά στη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Αποδεικνύεται ότι λόγω της χρήσης του Betaferon για μεγάλο χρονικό διάστημα, η ασθένεια εξελίσσεται πιο αργά, μειώνει τον κίνδυνο αναπηρίας και τη συχνότητα των παροξύνσεων. Το φάρμακο χορηγείται ενδομυϊκά κάθε δεύτερη ημέρα.
• ανοσοσφαιρίνες. Με τη βοήθειά τους, τα αντισώματα και τα ανοσοσυμπλέγματα παράγονται σε μικρότερες ποσότητες. Αυτό επιτυγχάνεται με τη χρήση Sandoglobulin ή ImBio. Αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται κατά τη διάρκεια περιόδων παροξυσμών. Αυτές ενίονται σε μια φλέβα και η δοσολογία υπολογίζεται ανάλογα με το βάρος του ασθενούς. Ελλείψει της επιθυμητής επίδρασης, η θεραπεία συνεχίζεται μετά από μία παρόξυνση.
• διήθηση του υγρού. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, η αφαίρεση των αντισωμάτων. Για να αποκτήσετε το επιθυμητό αποτέλεσμα, πρέπει να περάσετε τουλάχιστον οκτώ συνεδρίες. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, το εγκεφαλονωτιαίο υγρό διέρχεται μέσω ειδικών φίλτρων.
• πλασμαφαίρεση. Αφαιρεί αντισώματα και ανοσοσυμπλέγματα από το αίμα.
• ορμονοθεραπεία. Η θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση γλυκοκορτικοειδών φαρμάκων. Με τη βοήθεια της πρεδνιζολόνης και της δεξαμεθαζόνης, οι πρωτεΐνες της αντιμυελίνης παράγονται σε μικρότερες ποσότητες και η φλεγμονώδης διαδικασία δεν αναπτύσσεται. Συνήθως συνταγογραφούνται μεγάλες δόσεις τέτοιων φαρμάκων, οι οποίες δεν μπορούν να ληφθούν περισσότερο από εντός μιας εβδομάδας.
• κυτταροστατικά. Η χρήση της μεθοτρεξάτης και της κυκλοφωσφαμίδης εφαρμόζεται όταν η ασθένεια είναι σοβαρή.

Απαιτείται επίσης συμπτωματική θεραπεία. Η μείωση των εκδηλώσεων της παθολογικής διαδικασίας επιτυγχάνεται με τη βοήθεια νοοτροπικών φαρμάκων με τη μορφή Piracetam, παυσίπονα, αντισπασμωδικά, νευροπροστατευτικά, μυοχαλαρωτικά, τα οποία ανακουφίζουν από την παράλυση.

Η μετάδοση των νευρικών ερεθισμάτων κανονικοποιείται με τη βοήθεια βιταμινών Β και η κατάθλιψη εξαλείφεται με τα αντικαταθλιπτικά.

Η φαρμακευτική θεραπεία και άλλες μέθοδοι δεν εξαλείφουν πλήρως την παθολογία. Όλα τα θεραπευτικά μέτρα αναστέλλουν μόνο την καταστροφή των θύμων μυελίνης, βελτιώνουν την ποιότητα ζωής και αυξάνουν τη διάρκεια της.

Λαϊκές μέθοδοι

Αφαιρέστε τις δυσάρεστες εκδηλώσεις της παθολογίας και αποτρέψτε την ανάπτυξη άλλων διαταραχών μπορεί να είναι με τη βοήθεια των λαϊκών θεραπειών. Για να βελτιώσετε την κατάσταση του εγκεφάλου, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε:

• anise lofanta. Από αυτό το φαρμακευτικό φυτό παρασκευάζεται αφέψημα. Τα φύλλα, τα στελέχη και τα λουλούδια συνθλίβονται και, σε ποσότητα κουταλιού της σούπας, ρίχνουμε ένα ποτήρι νερό πάνω από μια μικρή φωτιά για δέκα λεπτά. Όταν το φάρμακο έχει κρυώσει, προσθέτουν μια κουταλιά μέλι και πίνουν δύο κουτάλια κάθε φορά πριν τρώξουν.
• Καυκάσιος διάκοσμος. Η ρίζα του φυτού θρυμματίζεται και σε ποσότητα μισού κουταλάκι του γλυκού ρίχνουμε ένα ποτήρι βραστό νερό. Το εργαλείο κρατείται σε ένα λουτρό νερού για ένα τέταρτο της ώρας και καταναλώνεται σε ένα κουτάλι πριν πάτε για ύπνο.

Αυτά τα κεφάλαια συμβάλλουν στη βελτίωση των μεταβολικών διεργασιών και της κυκλοφορίας του αίματος. Όταν χρησιμοποιείτε αφέψημα, θα πρέπει να συμβουλευτείτε τους ειδικούς, διότι σε συνδυασμό με ορισμένα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν ανεπιθύμητες παρενέργειες.

Τα συμπτώματα μιας απομυελινωτικής νόσου του εγκεφάλου

Για την κανονική αλληλεπίδραση των νευρώνων (νευρικών κυττάρων) μεταξύ τους και με άλλες δομές του σώματος, είναι πολύ σημαντικό όχι μόνο το εσωτερικό τους περιεχόμενο, αλλά και η μεμβράνη που περιέχει την ουσία μυελίνη. Τα συστατικά του είναι λιπίδια και πρωτεΐνες.

Εάν ένα τέτοιο "περιτύλιγμα" των νευρώνων για οποιονδήποτε λόγο καταστραφεί, η μετάδοση των νευρικών παρορμήσεων είναι αδύνατη. Αυτές οι συνέπειες μπορεί να οδηγήσουν σε απομυελίνωση της νόσου του εγκεφάλου που μπορεί να επηρεάσει σημαντικά το μυαλό και ακόμη και τη βιωσιμότητα ενός ατόμου.

Η ουσία της παθολογίας

Οι περισσότεροι άνθρωποι δεν ξέρουν τι είναι, ποια είναι η απομυελίνωση του εγκεφάλου. Ωστόσο, οι απομυελινωτικές ασθένειες του νευρικού συστήματος εμφανίζονται τόσο σε παιδιά όσο και σε ενήλικες. Είναι ενδιαφέρον ότι η συχνότητα εμφάνισής τους σχετίζεται με τη γεωγραφική θέση και τη φυλή: ο μεγαλύτερος αριθμός ασθενών με μια τέτοια διάγνωση σχετίζεται με καυκάσιους και παρατηρείται στην Ευρώπη και την Αμερική.

Οι νευρώνες έχουν ένα συγκεκριμένο σχήμα που τις διακρίνει από όλους τους άλλους τύπους κυττάρων. Έχουν πολύ μεγάλες διεργασίες, μερικές από τις οποίες καλύπτονται με θήκη μυελίνης, η οποία επιτρέπει τη μετάδοση νευρικών παρορμήσεων και καθιστά τη διαδικασία αυτή πιο γρήγορη. Εάν η μυελίνη έχει καταρρεύσει, το προσάρτημα είτε δεν θα είναι σε θέση να επικοινωνήσει με άλλους νευρώνες καθόλου με ηλεκτροφυσιολογικές παρορμήσεις, είτε αυτή η διαδικασία θα είναι εξαιρετικά δύσκολη.

Στη συνέχεια, η δομή του ανθρώπινου σώματος θα υποφέρει, η εννεύρωση του οποίου συνδέεται με το κατεστραμμένο νεύρο. Αυτό σημαίνει ότι η εξαφάνιση της θήκης μυελίνης μπορεί να έχει ποικίλα συμπτώματα και συνέπειες. Οι ασθενείς με παρόμοιες διαγνώσεις, αλλά διαφορετικός εντοπισμός του nidus μπορεί να ζήσουν για διαφορετικό χρονικό διάστημα, η πρόγνωση εξαρτάται από τη σημασία της προσβεβλημένης δομής.

Ένας πολύ σημαντικός ρόλος στην καταστροφή του κελύφους παίζει το ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο προσβάλλει ξαφνικά τις ζωντανές δομές του σώματος.

Σε πολλές περιπτώσεις, αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το ανοσοποιητικό σύστημα αντιδρά πολύ γρήγορα σε λοιμώδη παθογόνα στο μυελό και ταυτόχρονα στα δομικά συστατικά του κεντρικού νευρικού συστήματος. αποκαλείται μια αποκαλούμενη αυτοάνοση αντίδραση. Υπάρχουν όμως και άλλες μη μολυσματικές αιτίες τέτοιων αποτυχιών.

Λόγοι

Ορισμένες από τις αιτίες αυτής της νόσου του ΚΝΣ δεν εξαρτώνται από τον τρόπο ζωής (για παράδειγμα, την κληρονομικότητα), ενώ άλλες συνδέονται με μια αποτρεπτική στάση ενός ατόμου προς την υγεία του.

Πιθανότατα, η διαδικασία απομυελίνωσης του εγκεφάλου συμβαίνει υπό την επίδραση πολλών παραγόντων ταυτόχρονα.

Η ανάπτυξη αυτής της νόσου μπορεί να σχετίζεται με τους ακόλουθους παράγοντες:

1. Ελαττώματα κληρονομικών πληροφοριών που σχετίζονται με το σχηματισμό της θήκης μυελίνης.
2. Κακές συνήθειες που προκαλούν δηλητηρίαση από νευρώσεις με καπνό, ναρκωτικές ουσίες και αλκοόλ.
3. Παρατεταμένη έκθεση στο στρες.
4. Ιοί (ερυθρά, έρπητα, ιλαρά)
5. Νευροϊνώσεις που επηρεάζουν τα νευρικά κύτταρα.
6. Εμβολιασμός κατά της ηπατίτιδας.
7. Αυτοάνοση ασθένεια, κατά της οποίας καταστρέφεται η θήκη μυελίνης.
8. Διαταραχές του μεταβολισμού.
9. Παρανεοπλασματική διαδικασία, εξελισσόμενη λόγω της ανάπτυξης όγκων.
10. Ενδοτοξικότητα με οποιεσδήποτε ισχυρές επιβλαβείς ουσίες (συμπεριλαμβανομένων εκείνων που χρησιμοποιούνται στην καθημερινή ζωή - χρώματα, ακετόνη, έλαιο λιναρόσπορου), καθώς και τοξικά μεταβολικά προϊόντα.
11. Ορισμένες συγγενείς ανωμαλίες, όπως η "άδεια τουρκική σέλα" (περισσότερα εδώ).

Ποικιλίες της νόσου

Η ταξινόμηση αυτής της ασθένειας βασίζεται στην κατανομή των αιτίων της νόσου:

1. Εάν η μυελίνη στο σώμα καταστρέφεται λόγω κληρονομικών λόγων, μιλούν για μυελονοκλασία.
2. Εάν το κέλυφος παράγεται και λειτουργεί σωστά, αλλά στη συνέχεια εξαφανίζεται λόγω της δράσης τρίτων παραγόντων, λένε για τη μυελοπάθεια.

Επιπλέον, υπάρχουν σοβαρές ασθένειες που περιλαμβάνονται στην έννοια της "απομυελινωτικής νόσου του κεντρικού νευρικού συστήματος":

1. Η πιο κοινή παθολογία αυτού του είδους - η πολλαπλή σκλήρυνση - επηρεάζει όλα τα μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος. Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα είναι πολύ διαφορετικά.
2. Προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια.
3. Η ασθένεια Marburg.
4. Οξεία διάδοση εγκεφαλομυελίτιδας.
5. Νόσος του Devik.

Συμπτωματολογία

Τα συμπτώματα εξαρτώνται από τον τύπο της νόσου και όπου βρίσκονται οι εστίες απομυελίνωσης του εγκεφάλου.

Ειδικότερα, η πολλαπλή σκλήρυνση χαρακτηρίζεται από το ακόλουθο σύνολο χαρακτηριστικών:

1. Αλλαγές στην αναλογία της έντασης του τένοντα και ορισμένων αντανακλαστικών δέρματος, paresis, μυϊκοί σπασμοί.
2. Αλλαγή των χαρακτηριστικών της όρασης (παραμόρφωση του πεδίου, σαφήνεια, αντίθεση, εμφάνιση βοοειδών).
3. Αλλαγές στην ευαισθησία διαφόρων αναλυτών.
4. Σημάδια δυσλειτουργίας του εγκεφαλικού στελέχους και των νεύρων, ανατομικά συνδεδεμένα με τον εγκέφαλο (βολβικό σύνδρομο, δυσλειτουργία μυϊκών μυών, νυσταγμός).
5. Δυσλειτουργία των πυελικών οργάνων (ανικανότητα, δυσκοιλιότητα, ακράτεια ούρων).
6. Νευροψυχολογικές αλλαγές (μείωση της νοημοσύνης, καταθλιπτικές καταστάσεις, ευφορία).

Η ασθένεια Marburg (διαδεδομένη εγκεφαλομυελίτιδα) είναι μια παροδική, θανατηφόρα ασθένεια που μπορεί να σκοτώσει ένα άτομο σε λίγους μήνες. Υπάρχει μια ταξινόμηση με την οποία αυτή η ασθένεια ανήκει στη μορφή της πολλαπλής σκλήρυνσης. Μοιάζει με μολυσματική ασθένεια στην οποία εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

1. Η ταχέως αναπτυσσόμενη παθολογία απομυελινωτικών επηρεάζει το εγκεφαλικό επεισόδιο και τα νεύρα που συνδέονται με αυτό.
2. Αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση.
3. Βλάβη της λειτουργίας και της ευαισθησίας του κινητήρα.
4. Συχνά υπάρχει πονοκέφαλος, συνοδευόμενος από έμετο.
5. Υπάρχουν κράμπες.

Η νόσος του Devik είναι μια διαδικασία απομυελίνωσης που καλύπτει κυρίως τα οπτικά νεύρα, καθώς και την ουσία του νωτιαίου μυελού. Η ασθένεια θεωρείται πιο επικίνδυνη για τους ενήλικες και λιγότερο επικίνδυνη για τα παιδιά, ειδικά αν ξεκινήσετε εγκαίρως τη θεραπεία με ορμονικά φάρμακα. Οι εκδηλώσεις αυτής της παθολογίας είναι οι εξής:

1. Τα προβλήματα όρασης οδηγούν σε ολική τύφλωση.
2. Παράλυση.
3. Δυσλειτουργία των πυελικών οργάνων.

Μια άλλη παθολογία, προοδευτική πολυεστιακή λευκοεγκεφαλοπάθεια, χαρακτηρίζεται από ένα συνδυασμό ανοσολογικών αλλαγών που προκαλούνται από εξωτερικούς παράγοντες και την εμφάνιση αποστραγγιστικών εστιών. Υποψιάζεστε ότι μια τέτοια ασθένεια μπορεί να είναι για τους ακόλουθους λόγους:

1. Μειωμένη οπτική ικανότητα.
2. Μειωμένη νοημοσύνη.
3. Απώλεια συντονισμού
4. Κράμπες.
5. Παρέσης

Όπως γνωρίζετε, τέτοια προβλήματα μειώνουν σημαντικά την ποιότητα ζωής.

Διαγνωστικά

Μόνο σύμφωνα με τα κλινικά συμπτώματα ο γιατρός δεν θα είναι σε θέση να προσδιορίσει την ακριβή διάγνωση, και ακόμη περισσότερο - να επιλέξει τη σωστή θεραπεία. Επομένως, τέτοιες διαγνωστικές μελέτες είναι απαραίτητες, οι οποίες επιτρέπουν τον εντοπισμό παθολογικών διεργασιών που συμβαίνουν στον εγκέφαλο.

1. Η απεικόνιση με μαγνητικό συντονισμό είναι πολύ ενημερωτική. Παρέχει την ευκαιρία να δούμε αν υπάρχουν ενιαίες εστίες ή πολλαπλές τοποθεσίες. Πολύ συχνά, οι εικόνες μαγνητικής απεικόνισης δείχνουν αλλαγές στους μετωπικούς λοβούς, εντοπισμένες περιφερικά ή υποκοκκικά.
2. Η ηλεκρονευρογυογραφία επιτρέπει όχι μόνο να προσδιοριστεί ο εντοπισμός των εστιών, αλλά και ο βαθμός αποσάθρωσης της δομής του νεύρου.
3. Πρόσφατα αναπτύχθηκε μια μέθοδος προκληθέντων δυναμικών, η οποία επιτρέπει την αξιολόγηση της διαδικασίας διεξαγωγής νευρικών παλμών καταγράφοντας την ηλεκτρική δραστηριότητα των δομών του εγκεφάλου.

Μέθοδοι θεραπείας

Η θεραπεία τέτοιων σύνθετων παθήσεων περιλαμβάνει δύο κύριες προσεγγίσεις: τον έλεγχο των παθολογικών φαινομένων στο κεντρικό νευρικό σύστημα και την καταπολέμηση των αυτοάνοσων διεργασιών (παθογενετική θεραπεία) και την ανακούφιση των συμπτωμάτων.

Ιντερφερόνη

Η πρώτη κατεύθυνση της θεραπείας περιλαμβάνει το διορισμό φαρμάκων που περιέχουν ιντερφερόνη. Ο αντίκτυπος στην ανοσία περιλαμβάνει την εξάλειψη αυτών των ανοσοσυμπλεγμάτων και των αντισωμάτων που βρίσκονται στο αίμα του ασθενούς.

Τα φάρμακα μπορούν να χορηγηθούν ενδοφλέβια, υποδόρια, και στην περίπτωση της μακροχρόνιας χρήσης τους, ο κίνδυνος απότομης προόδου μειώνεται πραγματικά.

Ανταλλαγή πλάσματος

Ένας άλλος τρόπος για την εξάλειψη των επικίνδυνων με μυελίνη αντισωμάτων είναι η διήθηση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Κατά τη διάρκεια καθεμίας από τις οκτώ διαδοχικές διαδικασίες, περίπου 150 mg CSF διεξάγεται μέσω ειδικών φίλτρων. Με τον ίδιο σκοπό, η πλασμαφαίρεση χρησιμοποιείται επίσης για την απομάκρυνση αντισωμάτων που κυκλοφορούν στα αγγεία του ασθενούς και κατευθύνονται προς τον εγκέφαλο.

Ορμόνες

Η ορμονική θεραπεία βοηθά επίσης στην απομάκρυνση επιθετικών βιοχημικών ενώσεων από το αίμα που καταστρέφουν τη νευρωνική μεμβράνη. Εάν προκληθεί αυτοάνοση, συνιστάται η χρήση κυτταροστατικών.

Nootropics

Η συμπτωματική θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση νοοτροπικών φαρμάκων που προστατεύουν το νευρικό σύστημα από τα παθολογικά αποτελέσματα της νόσου. Αυτά τα φάρμακα λαμβάνονται για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά δεν έχουν αρνητικές επιπτώσεις στο σώμα.

Τα Nootropics όχι μόνο διεγείρουν τη σκέψη και βελτιστοποιούν τις βασικές διανοητικές διαδικασίες, αλλά και εμποδίζουν το θάνατο των νευρώνων και των σχετικών κυττάρων από έλλειψη οξυγόνου. Υπό την επιρροή τους, βελτιώνεται η φλεβική κυκλοφορία και η έγκαιρη εκροή αίματος από τον εγκέφαλο, μειώνεται η ευαισθησία των δομών του εγκεφάλου σε τοξικές ουσίες.

Παρά τα πολλά θετικά αποτελέσματα, τα νοτοτροπικά φάρμακα εξακολουθούν να έχουν αντενδείξεις: δεν μπορούν να ληφθούν με δρεπανοκυτταρική αναιμία, τοξικομανία, νεύρωση, εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια και μερικές άλλες καταστάσεις.

Μυοχαλαρωτικά

Με αυτές τις παθολογίες μπορεί να προκύψει μια κατάσταση όταν οι νευρώνες με μια καταστραμμένη μεμβράνη σταματήσουν να στέλνουν σήματα για να χαλαρώσουν τους μύες και βρίσκονται σε συνεχή ένταση. Για την εξάλειψη αυτού του προβλήματος, συνταγογραφούνται μυοχαλαρωτικά.

Αντιφλεγμονώδη φάρμακα

Για να μειωθεί η ένταση της φλεγμονής και να επιβραδυνθεί η βίαιη αντίδραση του σώματος στους δικούς της φλεγμονώδεις ιστούς, χρειάζονται αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Υπό την επίδρασή τους, το αγγειακό δίκτυο στο ΚΝΣ παύει να είναι τόσο διαπερατό σε αυτοαντισώματα και ανοσοσυμπλέγματα.

Λαϊκές μέθοδοι

Η θεραπεία με δημοφιλείς, μη παραδοσιακές μεθόδους μπορεί να είναι βοηθητική. Τέτοιες ασθένειες δεν μπορούν να ξεπεραστούν με τη βοήθεια βοτάνων, διαδικασιών στο σπίτι. Αλλά μερικοί τρόποι για την ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να είναι κατάλληλοι. Σε αυτή την περίπτωση, οι σχετικές συνταγές θα πρέπει να συζητούνται με το γιατρό σας.

Συμπέρασμα

Αυτές οι παθολογικές αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα μπορούν να προκαλέσουν πολλούς παράγοντες, αλλά ένα άτομο πρέπει να θυμάται ότι σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να εμποδίσει την ανάπτυξη μιας επικίνδυνης ασθένειας. Για παράδειγμα, αποφεύγοντας την υποθερμία και την επικοινωνία με άτομα που έχουν μολυνθεί από τη μόλυνση, μπορεί να μειωθεί ο κίνδυνος βίαιων ανοσολογικών αντιδράσεων που μπορεί να προκαλέσουν την καταστροφή των δομών του ίδιου του σώματος. Με την άσκηση σκλήρυνσης του σώματος και τις στοιχειώδεις σωματικές ασκήσεις, μπορεί μερικές φορές να αυξηθεί η αντίσταση σε πολλές αρνητικές επιπτώσεις.